植物中CBL-CIPK途径转导特异Ca~(2+)信号的分子机制

Ca2+作为植物中普遍存在的第二信使,其信号传感器CBL(calcineurin B-like protein)及与CBL互作的蛋白CIPK(CBL-interacting protein kinase)所构成的CBL-CIPK信号转导途径在转导特异Ca2+信号过程中起重要的作用。由于植物同时受多种复杂环境因素影响,因此必须同时对各种复杂因素作出响应并转导并存的信号。CBL和CIPK在结构、表达以及功能上的特异性构成了CBL-CIPK途径能够转导特异Ca2+信号的分子基础。本文在介绍CBL、CIPK的基础上,着重对其组合成的CBL-CIPK途径转导特异Ca2+信号的分子机制进行综述。     

Ca~(2+)信号在植物与环境微生物互相作用中的分子调控机制

自然界植物与环境微生物之间的相互关系除了胁迫以外,同时也有互利互惠的共生互作关系。无论是能对植物造成胁迫伤害的植物-病原菌互作体系,还是能够为植物提供营养的植物-微生物共生互作体系,其细胞信号转导通路中Ca~(2+)信号的分子调控对两种互作体系都有着非常重要的作用。该文对近年来国内外有关植物-病原菌和植物-微生物互作体系在细胞信号转导过程中Ca~(2+)信号上游的分子调控机制分别进行了综述。     

植物细胞中钙信号的时空多样性与信号转导

近年来,对钙信号的研究,包括对钙信号的产生、传导及最终靶蛋白的研究,越来越受到人们的重视。植物生长发育许多过程的信息传递,包括对各种内外刺激的反应都涉及到钙信号。钙信号的产生及传导是通过胞质自由钙离子的浓度变化来实现的。本文综述了胞质自由钙离子的测定、钙信号的时空多样性及钙信号的靶蛋白如CaM、Ca2+依赖的蛋白激酶、钙调磷酸酶、磷脂酰肌醇_磷脂酶C 等方面的一些最新进展,展望了今后钙信号研究的方向及所用到的一些技术方法等。     

去极化时Ca~(2+) 内流引起蛋白激酶C_α浆膜转位

 为观察胞外Ca2 + 内流和肌浆网Ca2 + 释放两种来源的Ca2 + 对cPKCα转位激活的影响 ,揭示PKC在去极化 nAChR转录偶联中的作用 ,构建了pPKCα EGFP N1融合蛋白真核基因表达载体 .转染C2C1 2肌细胞后 ,采用激光共聚焦显微镜记录了KC1或咖啡因处理所引起的细胞Ca2 + 波变化及PKCα GFP融合蛋白在细胞内的分布 .结果提示 ,只有用KC1处理引起细胞膜去极化时 ,伴随Ca2 +内流 ,才能观察到PKCα GFP绿色荧光在细胞内发生的细胞浆至细胞膜分布变化 .然而 ,采用肌浆网Ca2 + 通道激动剂咖啡因刺激肌细胞 ,使肌浆网中Ca2 + 释放 ,未见PKCα GFP绿色荧光在浆、膜分布发生任何变化 .结果提示 ,去极化时外Ca2 + 内流可引起PKCα转位激活 ,肌浆网Ca2 + 释放对PKCα的转位激活没有影响 .     

Ca~(2+)参与NO对蚕豆气孔运动的调控

观察了Ca2 + 、Ca2 + 的螯合剂和Ca2 + 通道抑制剂对NO调控的蚕豆气孔运动的影响。结果表明 ,NO的供体 1～ 10 0 μmol/LSNP (sodiumnitroprusside ,硝普纳 )可诱导气孔关闭 ;除去表皮条缓冲液中的Ca2 + 后 ,NO不再影响气孔的运动 ;Ca2 + 的螯合剂EGTA和BAPTA几乎可以完全抑制NO诱导的气孔关闭作用 ;胞内钙通道抑制剂钌红 (rutheniumred)和L型Ca2 + 通道阻断剂硝苯吡啶 (nifedipine)能够减弱SNP诱导气孔运动的关闭趋势 ;加入Ca2 + 通道抑制剂LaCl3 ,则外源NO失去其诱导气孔关闭的作用。说明在NO调控的气孔运动中 ,在NO信号途径的下游可能涉及来自胞内和胞外Ca2 + 的参与 ,并且胞外Ca2 + 更为重要。     

细胞死亡的新理论：溶酶体线粒体轴理论

线粒体在细胞死亡中占有中心地位,但其他细胞器影响线粒体启动细胞死亡的机制仍不十分明确. 近几年来,随着对溶酶体功能的不断了解,Alexei等提出了溶酶体线粒体轴理论.这一理论阐述了溶酶体与线粒体的相互作用,并最终导致细胞死亡的机理. 各种致凋亡因素作用于溶酶体,导致溶酶体膜通透性改变．溶酶体膜通透性改变能通过铁依赖的方式、脂褐素相关的方式、Bcl-2家族依赖的方式和Rho/ROCK途径-JNK信号通路的方式影响线粒体,造成线粒体膜通透性改变,进而启动细胞死亡．而线粒体膜通透性改变能通过ROS依赖的方式和Bcl-2家族依赖的方式引起溶酶体通透性改变,最终导致细胞死亡. 溶酶体线粒体轴理论还能用于解释非酒精性脂肪肝和溶酶体贮积症的发病机制．本文将对溶酶体线粒体轴理论及其与疾病的关系两方面进行阐述．     

钙离子信号与细胞凋亡

细胞凋亡的分子机制是什么?这个问题当前引起人们广泛的研究兴趣。作为重要的第二信使,钙信号在许多生理和细胞活动中都起到了十分重要的作用。钙信号是否也在凋亡的调控中起作用呢?虽然在过去十多年中,许多研究证据都表明钙信号参与凋亡的调控,但是,钙信号如何作用于凋亡过程的具体机理仍然是众说纷纭。事实上,许多研究结果仍存有争议。文章总结了近几年来大量关于钙信号与凋亡研究的成果,集中讨论了两个问题：1)在凋亡前期“决定阶段”有没有钙离子信号的参与?2)钙离子信号与哪些凋亡调控因子(包括Bcl-2族蛋白)相互作用及如何作用?这问题还牵涉到亚细胞结构中钙库的作用(包括细胞质、内质网和线粒体)。根据作者自己的实验结果,文章对这些文献中不同的说法作了一些具体的评估。最后,文章还提出了一个钙离子信号参与调控细胞凋亡的可能模型。     

Ca~(2+)转运通路对金雀异黄酮舒张大鼠脑血管作用的影响

目的:研究Ca2+转运通路对金雀异黄酮舒张大鼠脑血管作用的影响。方法:75只大鼠被随机分为3组,分别经由二甲亚砜、金雀异黄酮和酪氨酸磷酸化抑制剂A47处理基底动脉及Willis环血管。每组大鼠进一步划分成5个亚组,每个亚组用不同浓度的细胞外Ca2+处理,分为:0、0.6、1.2、1.8和3.6 m M Ca2+组。5-羟色胺诱导血管收缩。测定大鼠基底动脉管壁厚度与官腔周长的比值;荧光成像分析法测定血管平滑肌细胞细胞内Ca2+浓度;免疫印迹分析检测肌球蛋白轻链激酶(MLCK),蛋白质磷酸酶催化亚基1(PP1),肌凝蛋白磷酸酶目标亚基1(MYPT1)的表达来测定血管平滑肌细胞Ca2+敏感性。结果:金雀异黄酮和酪氨酸磷酸化抑制剂A47显著降低大鼠基底动脉管壁厚度与官腔周长的比值(P0.01),Ca2+内流(P0.01,P0.05)及MLCK的表达(P0.01);增加PP1和MYPT1的表达(P0.01)。细胞外Ca2+与金雀异黄酮及酪氨酸磷酸化抑制剂A47有协同效应。硝苯地平和毒胡萝卜素可废除该效应。结论:低细胞外Ca2+水平增强了金雀异黄酮和酪氨酸磷酸化抑制剂A47的血管舒张作用。L型电压门控Ca2+通道(L-VGCC)和肌浆网Ca2+库(SR)参与交互效应。     

TRPC6介导肺动脉高压大鼠肺动脉张力和肺动脉平滑肌细胞Ca~(2+)浓度的升高

经典瞬时感受器电位通道6(transient receptor potential channel6,TRPC6)蛋白是受体操纵性Ca2+通道(ROCC)的分子基础。本文旨在研究TRPC6/ROCC在野百合碱(monocrotaline,MCT)诱发的肺动脉高压大鼠模型中的作用。Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组(CON组)和MCT组,CON组正常饲养三周,而MCT组按60mg/kg剂量一次性腹腔注射2%MCT,建立MCT诱导的慢性肺动脉高压大鼠模型。通过测定右心室收缩压(RVSP)和右心室重量指数(RVMI)、HE染色观察肺动脉血管形态,分析肺动脉结构重建。半定量RT-PCR和Western blot检测大鼠肺动脉TRPC6 mRNA和蛋白表达水平。血管张力实验中用可特异性激活ROCC、可透膜的DAG拟似物1-oleoyl-2-acetyl-sn-glycerol(OAG)检测大鼠离体肺动脉环的收缩效应。用荧光探针Fluo3-AM测定OAG诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)胞浆游离Ca2+浓度([Ca2+]i)。结果显示,与CON组相比,MCT组的RVSP、RVMI均明显增高(P0.01);形态学观察可见肺小动脉平滑肌层明显增厚,管腔减小;TRPC6的mRNA和蛋白质表达无明显变化。在CON组,OAG几乎不引起肺动脉环收缩,而在MCT组,肺动脉环的收缩反应显著增强,差别有显著性意义(P0.01)。相比较于CON组,MCT也可使OAG触发的PASMCs[Ca2+]i增量值显著升高(P0.05)。上述结果提示,MCT预处理对肺动脉TRPC6mRNA和蛋白质水平的表达无显著增强效应,但可促进TRPC6/ROCC介导的PASMCsCa2+内流和肺动脉张力升高,诱导大鼠产生肺动脉高压,并进一步诱发肺血管及右心室重构。     

信号分子介导藻类细胞程序性死亡的研究进展

藻类是水生态系统中的重要初级生产者,在物质转换和能量迁移过程中发挥重要作用。细胞程序性死亡(PCD)作为一种细胞自我调控的死亡模式,受到多种信号分子的控制。研究发现藻类细胞在遭受环境胁迫的情况下,在形态和生理上均表现出类PCD的特征,同时伴随着活性氧/一氧化氮/钙离子(ROS/NO/Ca²⁺)水平的变化。研究认为, ROS/NO/Ca²⁺作为信号分子介导藻细胞内的caspase-like酶活性变化,从而触发藻细胞的类程序性死亡。然而,对信号分子是如何在环境胁迫下的藻类细胞中引发类PCD仍知之甚少。文章综述了信号分子ROS/NO/Ca²⁺介导藻类类PCD的研究进展以及信号分子间的级联关系,并对今后类PCD在该领域待开展的研究进行了展望。     

《植物遗传资源学报》征稿启事

<正>1.稿件范围本刊主要刊载与植物遗传资源相关的综述、论文和简报。设有以下栏目:(1)遗传资源,(2)基因挖掘,(3)研究简报,(4)种质创新。2.投稿方式只接收网上在线投稿,不接收纸质投稿或邮箱投稿。请点击植物遗传资源学报主页(www.zwyczy.cn)页面左侧"远程投稿系统"区"投稿登陆"按钮进行网上投稿。3.投稿格式Word文档,A4页面,1.5倍行距,正文5号字,单栏,四周留白,以便修改。具体参见本刊网站首页‘论文模