戊己丸对炎症后肠易激综合征大鼠脑肠肽的调控作用

目的寻找诊断和治疗肠易激综合征(IBS)的生物学指标。方法采用乙酸加束缚应激法建立炎症后肠易激综合征(PI-IBS)动物模型;采用大鼠结肠运动指数(MI)、2 h内排出的粪粒数以及玻璃小球排出时间评价大鼠结肠的运动能力;观察PI-IBS模型大鼠的形成以及戊己丸对其的治疗作用;采用ELISA法检测PI-IBS大鼠脑和结肠组织中的降钙素基因相关肽(CGRP)、胃动素(MTL)、神经肽Y(NPY)、P物质(SP)、生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)、胆囊收缩素(CCK)水平。结果成功建立PI-IBS大鼠模型。模型大鼠体重降低;摄食量减少;排便量增多;出现稀便和无定形软便;自主运动量减少;结肠MI显著增加(P0.05);大鼠排出的粪粒数显著增加(P0.05);玻璃小球排出时间显著缩短(P0.05)。戊己丸治疗7 d后能够明显改善以上症状。与正常对照组相比,PI-IBS大鼠脑组织中的CGRP、SS和VIP水平显著增加(P0.05),NPY浓度显著降低(P0.05);而戊己丸给药可以显著降低CGRP、SS和VIP浓度水平(P0.05),显著升高NPY浓度水平(P0.05)。与正常对照组相比,PI-IBS大鼠结肠组织中的CCK、NPY、MTL、SS和VIP均显著降低(P0.05);戊己丸给药能够显著升高CCK和VIP水平(P0.05)。结论戊己丸可通过调节IBS大鼠脑和结肠组织内多种脑肠肽的水平用来治疗IBS,这些可被调节的异常变化的脑肠肽可以成为潜在的诊断和治疗IBS的生物学指标。     

健脾安肠汤联合匹维溴胺治疗肠易激综合征的临床疗效及对血清5-HT、CGRP、SP、VIP水平的影响

目的:探讨健脾安肠汤联合匹维溴胺治疗肠易激综合征的临床疗效及对血清5-羟色胺(5-HT)、降钙素基因相关肽(CGRP)、结肠黏膜P物质(SP)、血管活性肠态(VIP)水平的影响。方法:选择2017年1月至2017年12月本院接诊的98例肠易激综合征患者作为研究对象,按随机数表法分为观察组(n=45)和对照组(n=53),对照组单纯采用匹维溴胺进行治疗,观察组在此基础上联合健脾安肠汤进行治疗。比较两组患者的临床疗效及治疗前后胃肠症状改善情况、血清5-HT、CGRP、SP、VIP水平、炎性因子水平、焦虑(SAS)、抑郁(SDS)评分的变化。结果:治疗后,观察组总有效率(93.33%)心脏高于对照组(71.70%,P0.05);观察组患者恶心呕吐、腹痛腹泻、排便次数及大便性质症状评分,血清5-HT、CGRP、SP、VIP、IL-8、IL-6水平、焦虑及抑郁评分均明显低于对照组(均P0.05),而血清IL-10水平显著高于对照组(P0.05)。结论:健脾安肠汤联合匹维溴胺治疗肠易激综合征的临床效果显著优于单纯采用匹维溴胺治疗,可有效调节机体胃肠激素分泌和临床症状,提高患者患者生活质量。     

蜂蜜对洛哌丁胺诱导的 便秘小鼠肠道微生态的影响

目的观察蜂蜜对洛哌丁胺诱导的便秘小鼠肠道微生态的影响。方法雄性Balb/c小鼠30只,随机分成两组:正常对照组(10只)、模型组(20只),同时模型组再分为自然恢复组(10只)、蜂蜜组(10只)。应用洛哌丁胺制备便秘小鼠模型,分别于造模后、给蜂蜜后第5天对每只小鼠进行称重、采便;之后于第12天称重、采便,处死小鼠,进行小肠推进率、结肠组织血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)、5-羟色胺(5-HT)测定和肠道菌群检测。结果洛哌丁胺造模后的第5天,模型组小鼠粪便含水量及体质量下降;蜂蜜组小鼠体质量下降,但粪便含水量无明显变化。蜂蜜治疗至第12天时,蜂蜜组小鼠与模型组比SP增加,粪便含水量及小肠推进率增加,蜂蜜组小鼠与模型组比VIP、5-HT变化不明显。此外蜂蜜干预后便秘小鼠肠道中拟杆菌属和厚壁菌属的细菌丰度有所降低,Alistipes obesi的含量增加。结论蜂蜜对小鼠5-HT分泌水平无明显影响;可以提高便秘小鼠结肠组织中SP含量、增加粪便含水量、加快小肠推进率;调节肠道微生态失衡,对便秘发挥一定的治疗作用。     

骶神经电刺激对重建脊髓损伤后大鼠结肠功能的作用及其机制

目的:探讨骶神经电刺激对脊髓损伤大鼠结肠功能的作用及机理。方法:104只Wistar大鼠分A、B、C三组:A组24只分为正常组(NG)、急性完全性脊髓损伤组(SCI)和骶神经电刺激组(SNS),每组8只测量结肠电生理。B组24只分为NG、SCI和SNS(n=8),测量结肠动力。C组56只大鼠分为NG(n=8)、SCI(n=24)和SNS(n=24),SCI和SNS组按照处理后24、48、72 h再分为3亚组(n=8)。观察肠道形态改变及P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的改变。结果:SCI组结肠电生理活动减少、动力降低、肠黏膜不同程度损伤、肠道上皮细胞及细胞间连接破坏、SP和VIP含量均降低。SNS组电生理开始活跃,结肠动力提升,肠黏膜得到改善,SP和VIP含量均明显提高。结论:骶神经电刺激可通过提高结肠生物电及神经递质来促进结肠蠕动、恢复动力、保护肠黏膜上皮细胞及紧密连接的机械屏障,重建结肠功能。     

肠易激综合征患者肠道菌群分布和炎症因子及血清NPY、SP、5\|HT水平的变化

目的探究肠易激综合征(IBS)患者肠道菌群分布、相关炎症因子和血清神经肽Y(NPY)、P物质(SP)、5-羟色胺(5-HT)水平的变化。方法选择2017年1月至2018年12月我院收治的80例IBS患者为研究对象,入选对象分为腹泻组(IBS-D组,40例)和便秘组(IBS-C组,40例)。以40例结肠息肉或胃息肉切除术后复查者作为对照组。检测3组患者肠道菌群数量与定植抗力(B/E值)。利用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-6、IL-8、TNF-α水平及血清NPY、SP、5-HT水平变化。结果 IBS-D组患者肠道双歧杆菌、乳杆菌、类杆菌数量及B/E值均低于对照组(均P0.05),同时双歧杆菌、乳杆菌、拟杆菌数量和B/E值均低于IBS-C组(均P0.05),而肠杆菌数量均高于对照组和IBS-C组(均P0.05)。IBS-C组患者肠道双歧杆菌数量和B/E值均低于对照组(均P0.05),肠杆菌和拟杆菌数量均高于对照组(均P0.05);而肠球菌数量差异无统计学意义。IBS-D组患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平均高于对照组(均P0.05),同时IL-6和IL-8水平均高于IBS-C组(均P0.05)。IBS-C组患者血清IL-6和IL-8水平均高于对照组(均P0.05)。IBS-D组患者血清NPY、SP和5-HT水平均高于对照组(均P0.05),同时SP和5-HT水平均高于IBS-C组(均P0.05)。IBS-C组患者血清NPY和5-HT水平均高于对照组(均P0.05)。结论 IBS会导致患者肠道定植抗力下降,进而发生肠道菌群失调并伴随炎症因子水平与血清NPY、SP、5-HT水平升高。不同亚型的肠易激综合征患者各指标变化情况不同。     

即刻电针介入对IBS模型大鼠血浆ET,CGRP水平及结肠ETR-A,CGRPmRNA表达的影响

目的：比较即刻电针天枢穴、足三里穴对肠易激综合征（ms）模型大鼠血浆降钙基因相关肽（CGRP）、内皮素（ET）水平及结肠组织中内皮素受体A（ETR－A）、CGRPmRNA表达的影响,旨在探讨电针即刻治疗IBS的部分机制。方法：采用WISTAR幼鼠制备肠易激综合征模型,随机分为空白对照组、模型组、天枢组、足三里组,每组8只。空白对照组不作任何处理,模型组只束缚不针刺,天枢组和足三里组在实验第8周电针治疗一次,留针20min。治疗结束后处死大鼠,取大鼠血浆及部分结肠组织进行生物活性物质检测。采用酶联免疫法检测血浆中CGRP、ET、结肠组织中ETR—A的含量,采用RT—PCR法检测结肠组织中CGRPmRNA表达。结果：（1）即刻电针对IBS模型大鼠血浆CGRP、ET水平的影响：与空白对照组比较,模型组CGRP水平明显降低（P〈0．01）;与模型组比较,天枢组、足三里组CGRP水平明显升高（P〈0．01）。与空白对照组比较,模型组ET水平升高（P〈0．05）;与模型组比较,天枢组ET水平明显降低（P〈0．01）。（2）即刻电针对IBS模型大鼠结肠组织ETR—A水平的影响：与空白对照组比较,模型组ETR—A水平明显升高（P〈0．01）;与模型组比较,足三里组ETR-A水平明显降低（P〈0．01）。（3）即刻电针对IBS模型大鼠结肠组织CGRPmRNA表达的影响：与空白对照组比较,模型组、天枢组、足三里组CGRPmRNA表达明显增强（P〈0．01,P〈0．05）;与模型组比较,足三里组CGRPmRNA表达减弱（P〈0．05）。结论：即刻电针介入后,能够调节机体的内环境紊乱和CGRP、ET的平衡失调。这种调节作用因穴位不同而具有不同的特点,天枢穴对血浆中CGRP、ET调节作用较强,足三里穴在受体和基因表达方面作用明显。     

足底电击法诱导大鼠内脏高敏感模型的建立和评价

目的通过足底电击建立大鼠内脏高敏感动物模型,并评价其有效性和优势。方法将雌性SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、足底电击(FSS)组和避水应激(WAS)组。NC组每天放入模拟应激箱中1 h不予刺激;FSS组每天置于电击箱中1 h,给予电击刺激,刺激电压为40 V,刺激频率为20次/min,每次1 s,共5 min;WAS组每天给予1 h避水应激;造模期为10 d。观察记录大鼠一般情况和排便情况,用腹壁回缩反射(AWR)检测内脏敏感性,用ELISA法检测血清CRF、ACTH、CORT、5-HT浓度和结肠组织5-HT浓度。结果 (1) FSS组大鼠的内脏敏感性明显高于WAS组和NC组(P<0.05),结肠黏膜无明显病理性损伤。(2) FSS组大鼠血清CRF、ACTH、CORT、5-HT浓度和结肠组织5-HT浓度均较WAS组和NC组明显升高(P<0.05)。(3) FSS组大鼠排便量明显高于WAS组和NC组(P<0.05),其粪便含水量明显高于NC组(P<0.05),而且其大鼠排便量和粪便含水量数值稳定。结论足底电击造模法可建立大鼠内脏高敏感模型且优于避水应激法。     

甘草对大鼠小肠动力功能影响的实验研究

目的:初步探讨甘草对大鼠小肠动力的作用,及其作用与胃肠激素的相关性.方法:观察甘草组与空白组移行性综肌电(MMC)周期持续时间、Ⅲ相持续时间、Ⅲ相每分钟快波数(FM)和每簇的快波数(FC)的变化;采用免疫组织化学法结合显微图像定量分析扫描系统检测十二指肠、空肠嗜铬细胞及其肌间神经丛中5-羟色胺(5-HT)、P-物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的相对含量.结果:①甘草组与空白组比较MMCⅢ相FM和FC明显减少,MMC周期明显延长,Ⅲ相持续时间明显缩短,统计有显著性差异(P＜0.05).②甘草组十二指肠、空肠粘膜及肌间神经丛内5-HT表达明显较空白组减少,比较有显著性差异,小肠粘膜无明显SP、VIP阳性免疫反映物表达,但小肠肌间神经丛内SP含量明显减少、VIP含量明显增加,组间比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论:甘草对大鼠小肠动力有抑制作用,这种抑制作用与5-HT、SP、VIP分泌失调密切相关.     

肠易激综合征模型WHBE兔神经-体液-内分泌系统调节的变化

目的观察肠易激综合征（IBS）模型WHBE兔神经内分泌激素和电解质水平的变化,探讨神经-体液-内分泌系统在IBS中的作用。方法以湿热环境应激加小剂量致泻剂诱导WHBE兔建立IBS模型,在造模9d和14d时取血分离血清,检测血清中5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（COR）、β-内啡肽（β-EP）激素和K^＋、Na^＋、cl^-含量的变化,并以JW兔作对照。结果与正常对照组比,造模9d时WHBE兔的5-HT、DA、ACTH、β-EP、COR均显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,Na^＋、K^＋含量均显著降低（P〈0．01）,而JW兔ACTH、β-EP、COR均显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,K^＋含量显著降低（P〈0．05）;造模14d时WHBE兔5-HT、ACTH、β-EP均显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,JW兔ACTH显著升高（P〈0．05）;相关分析显示,IBS模型中血清中5-HT、COR与Na^＋、K^＋浓度呈显著负相关（P〈0．05,P〈0．01）,血清中DA、β-EP水平与Na^＋、K^＋、Cl^-浓度呈显著负相关（P〈0．05,P〈0．01）,ACTH水平则与K^＋浓度呈显著负相关（P〈0．01）。结论IBS的发生不仅与HPA轴兴奋性升高有关,亦与体液因素有关,故神经-体液-内分泌系统参与了WHBE兔IBS的发生过程。     

双歧杆菌三联活菌胶囊联合思密达对儿童腹泻血浆VIP、NPY及肠黏膜5-HT的影响

目的探讨双歧杆菌三联活菌胶囊联合思密达对儿童腹泻血浆血管活性肽(VIP)、神经肽Y(NPY)及肠黏膜5-羟色胺(5-HT)的影响。方法 2014年1月至2014年12月选取延安大学附属医院儿科收治的124例腹泻患儿为研究对象,根据随机数字表将患儿分为观察组及对照组各62例,对照组给予思密达治疗,观察组在对照组基础上应用双歧杆菌三联活菌胶囊治疗。观察两组治疗效果及治疗前后血浆VIP、5-HT和NPY的变化。结果观察组总有效率(96.77%)高于对照组(83.87%),差异有统计学意义(P0.05)。观察组大便性状变稠、腹泻次数正常、腹泻停止、腹痛停止、大便镜检正常时间、大便细菌培养恢复正常时间显著短于对照组(P0.05)。两组治疗后血浆VIP、5-HT显著低于治疗前(P0.05),而NPY显著高于治疗前(P0.05)。观察组治疗后血浆VIP、肠黏膜5-HT显著低于对照组(P0.05),而血浆NPY水平显著高于对照组(P0.05)。结论双歧杆菌三联活菌胶能显著降低VIP及5-HT水平,促进NPY生成,从而有效改善腹泻患儿临床症状,提高治疗效果。     

小檗碱对肠易激综合征大鼠肠道菌群的影响

目的通过口服小檗碱(Berberine,BBR)治疗大鼠肠易激综合征(IBS),初步研究小檗碱对IBS大鼠肠道菌群的影响。方法用避水应激试验制作大鼠IBS模型,分别给予模型大鼠小剂量(25mg/kg)小檗碱、大剂量(100mg/kg)小檗碱和利福昔明干预治疗10d,检测大鼠肠道菌群丰度、生物多样性及菌群结构组成的变化。结果避水应激试验造模后模型组大鼠排便次数增多、腹外斜肌EMG明显升高,肠道可见微炎症表现。小檗碱干预后,IBS大鼠排便增多情况、内脏高敏感性和肠道微炎症情况均显著改善,其中大剂量小檗碱组优于小剂量组。经小檗碱干预后,大鼠肠道菌群多样性显著降低,大剂量小檗碱抑菌作用强于小剂量小檗碱。大剂量小檗碱可显著提高IBS大鼠肠道乳杆菌科细菌的比例,同时降低肠杆菌科细菌的比例。结论小檗碱可以显著降低IBS大鼠内脏高敏感性,改善肠道微炎症,减少IBS大鼠排便增多症状。小檗碱可以调节肠道菌群丰度和多样性,且剂量越大,抑菌作用越明显。肠道乳杆菌科细菌在小檗碱治疗肠易激综合征的过程中可能起一定作用。     

血管活性肠肽对脑缺血大鼠血清S100β的影响

目的:明确血管活性肠肽(VIP)对脑缺血后血清S100β的影响,探讨VIP的神经保护机制.方法:在SD大鼠侧脑室内注射VIP后,采用大脑中动脉线栓法诱导建立暂时性局部脑缺血模型,双抗夹心ELISA检测血清中S100β的含量.结果:注射VIP后大鼠脑缺血后1天和3天血清S100β含量较对照组显著降低(P<0.05),而7天血清S100β含量与对照组比较无显著性差异.结论:VIP能明显减少脑缺血后早期血清中S100β的含量,可能是其神经保护作用机制之一.     

多联益生菌对5-氟尿嘧啶诱发大鼠肠道菌群紊乱及 肠黏膜损伤的保护作用研究

摘要：目的 研究多联益生菌对5-氟尿嘧啶（5-Fu）诱发大鼠肠道菌群紊乱、肠黏膜损伤以及脾脏损伤的保护作用。方法 28只SPF级SD大鼠随机分为正常组、5-Fu+生理盐水组、5-Fu+低剂量益生菌组和5-Fu+高剂量益生菌组,每组7只。所有大鼠于化疗结束后第3天处死,应用PCR-DGGE技术测定肠道菌群变化,鲎试剂测定血浆内毒素含量,HE染色观察肠黏膜变化和脾脏变化。结果 与5-Fu+生理盐水组相比,经益生菌干预后的大鼠其肠道菌群失调和体重减轻症状有明显改善,血浆内毒素含量显著降低,肠黏膜损伤也得到了显著改善,脾脏淋巴细胞明显增多,脾脏损伤程度降低。结论 该多联益生菌制剂能有效减轻5-Fu对大鼠肠黏膜及肠道菌群的破坏,同时减轻其对脾脏的损伤,并且改善大鼠在化疗后的生存质量。     

益生菌对肠易激综合征小鼠肠道黏膜CRF-R1表达及肠道屏障功能的影响

目的通过观察肠易激综合征(IBS)小鼠模型结肠黏膜肥大细胞上CRF-R1及结肠黏膜PAR-2、Claudin1~4等的表达变化,探讨IBS中应激通过肥大细胞引起肠道屏障功能障碍的可能机制并观察婴儿双歧杆菌的治疗作用。方法 30只雄性Balb/c小鼠随机分为对照组、模型组及婴儿双歧杆菌组。以束缚应激法建立IBS小鼠模型。婴儿双歧杆菌组给予婴儿双歧杆菌灌胃,而对照组及模型组给予等体积生理盐水灌胃。观测腹肌收缩反射(AWR)后处死小鼠。ELISA检测外周血中类胰蛋白酶的表达变化。免疫组织化学分析结肠黏膜CRF、PAR-2、Claudin1、Claudin2、Claudin3、Claudin4的表达情况。免疫荧光双标分析结肠黏膜CRF-R1在肥大细胞的表达情况。RT-PCR检测结肠CRF-R1mRNA的表达情况。结果与对照组相比,模型组小鼠外周血类胰蛋白酶表达量增加;结肠黏膜中CRF、PAR-2、Claudin2表达量、CRF-R1+肥大细胞数目及CRF-R1 mRNA表达量增加,结肠黏膜Claudin1、Claudin3、Claudin4表达量降低,差异均有统计学意义(P0.05)。婴儿双歧杆菌干预后,该组小鼠外周血中类胰蛋白酶表达量降低;结肠黏膜中CRF、PAR-2、Claudin2表达量、CRF-R1+肥大细胞数目及CRF-R1 mRNA表达量降低,结肠黏膜Claudin1、Claudin3、Claudin4表达量增高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 IBS小鼠模型中,婴儿双歧杆菌可以减轻肠道屏障功能障碍,其机制可能与抑制结肠黏膜肥大细胞上CRF-R1的表达而抑制肥大细胞的激活及其免疫因子的释放,从而降低结肠黏膜PAR-2的表达有关。     

VIP和SP在自发性高血压大鼠耳蜗中的表达与意义

目的通过研究两种神经肽VIP(血管活性肠肽)、SP(P物质)在自发性高血压大鼠耳蜗中的表达,探讨VIP、SP在高血压性内耳疾病中的作用.方法采用免疫组织化学SABC法,观察VIP、SP在自发性高血压大鼠耳蜗中的表达,并利用图象分析系统测量阳性表达区域平均光密度值,进行定量分析.结果基底转螺旋神经节细胞数目高血压组明显少于正常组(P<0.01).螺旋神经节细胞胞浆中和血管纹处均有VIP和SP表达.在螺旋神经节细胞胞浆中,VIP和SP的含量两组间差异无显著性意义(P>0.05);在血管纹中,VIP的表达高血压组高于正常组(P<0.05),而SP的含量差异无显著性意义(P>0.05).结论VIP和SP都是听觉传导通路的神经递质,而且VIP还参与耳蜗微循环的神经体液调节.     

复方谷氨酰胺联合双歧杆菌三联活菌胶囊对腹泻型肠易激综合征患者肠黏膜屏障功能、胃肠激素和血清5-HT、SPY水平的影响

目的:探究复方谷氨酰胺联合双歧杆菌三联活菌胶囊对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)患者肠黏膜屏障功能、胃肠激素和血清5-羟色胺(5-HT)、神经肽Y(SPY)水平的影响。方法:选取2019年3月-2021年3月我院收治的IBS-D患者104例,根据随机数字表法将其分为A组、B组各52例。A组给予复方谷氨酰胺治疗,B组给予复方谷氨酰胺联合双歧杆菌三联活菌胶囊治疗,两组均治疗4周。检测并比较两组胃肠激素和血清5-HT、SPY水平,肠黏膜屏障功能指标及治疗疗效。记录治疗期间不良反应发生情况。结果:B组治疗后总有效率较A组高(P<0.05)。治疗后两组5-HT水平下降,SPY水平上升,且与A组相比,B组治疗后5-HT水平较低,SPY水平较高(P<0.05);治疗后两组内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)水平均下降,且与A组相比,B组治疗后内毒素、D-乳酸、DAO水平较低(P<0.05);治疗后B组血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)水平低于A组(P<0.05)。治疗期间两组均未发生不良反应。结论:IBS-D患者经复方谷氨酰胺联合双歧杆菌三联活菌胶囊治疗疗效显著,可改善患者肠黏膜屏障功能、胃肠激素和血清5-HT、SPY水平,且无明显不良反应,安全性较高,值得临床联合使用。     

异麦芽低聚糖对D-半乳糖致衰老大鼠肠道菌群、血清IgG和肠黏膜sIgA的影响

目的探讨异麦芽低聚糖对D-半乳糖致衰老大鼠肠黏膜功能的影响。方法Wistar大鼠随机分为3组：（1）青年对照组,（2）衰老对照组,（3）衰老观察组（衰老＋异麦芽低聚糖）。采用D-半乳糖造成衰老模型后,应用异麦芽低聚糖灌胃,检测各组肠道菌群、血清IgG和肠黏膜sIgA。结果D-半乳糖致衰老大鼠肠道菌群失调;灌胃异麦芽低聚糖后,衰老大鼠肠道双歧杆菌增加（P〈0．05）,肠杆菌和肠球菌数量减少（P〈0．05）;血清IgG、肠黏膜sIgA含量增加（P〈0．05）。结论异麦芽低聚糖可改善衰老机体肠黏膜功能。     

氨甲喋呤诱导的大鼠持续性肠黏膜损伤模型的建立与评价

目的建立一种大鼠肠黏膜持续损伤模型。方法采用两次腹腔注射氨甲喋呤(methotrexate、MTX)建立大鼠肠黏膜持续损伤模型。实验期间记录进食量、体重变化,HE染色进行病理学分析,分析血浆中的D-乳酸(D-lactate)、二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)及小肠组织中的髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、丙二醛(malonaldehyde、MDA)水平。结果造模后,大鼠体重减轻、摄食量减少,第4天大鼠小肠组织损伤评分(Chiu评分)均明显升高(P0.05),D-乳酸含量、DAO与MPO活力、MDA含量均显著升高(P0.05)。第5天大鼠开始恢复,在第6天时空白组基本恢复正常。第二次注射后,大鼠症状与第一次相似,损伤后再次恢复,第12天基本恢复正常。结论 20 mg/kg MTX诱发的大鼠肠黏膜损伤是一个急性损伤过程,整个病程大约为4~5d,适用于药物治疗评价;两次间歇式10 mg/kg注射MTX可以造成大鼠肠黏膜的持续损伤,由此成功建立肠黏膜持续损伤大鼠模型。     

电针“百会”、“足三里”穴对IBS模型大鼠行为及海马5-HT水平的影响

目的:观察电针“百会”、“足三里”穴位对肠易激综合征模型大鼠内脏敏感性和情绪心理行为的变化,结合大鼠海马5-HT水平的变化,进而探讨针灸治疗肠易激综合征改善情绪心理障碍的部分作用机制.方法:选取wistar大鼠制备肠易激综合征模型,随机分为正常组、模型组、模型束缚组、针“百会”、“足三里”组(以下简称治疗组).造模成功后,正常组、模型组不做任何处理,模型束缚组只捆绑束缚不治疗,治疗组捆绑束缚进行电针处理.治疗结束后,对大鼠进行内脏敏感性评估和旷场实验测试,采用酶联免疫法(Elisa)检测大鼠海马5-HT的水平.结果:(1)内脏敏感性评估:与正常组比较,模型组、模型束缚组腹部抬起与背部拱起值降低(P＜0.05);与模型组比较,治疗组腹部抬起与背部拱起值明显升高(P＜0.01,P＜0.05);(2)旷场实验测试:与正常组比较,模型组、模型束缚组水平活动与垂直活动值减少(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,治疗组水平活动与垂直活动值明显增高(P＜0.01);与模型束缚组比较,治疗组水平活动值与垂直活动值升高(P＜0.05).(3) 5-HT水平比较:与正常组比较,模型组、模型束缚组海马中5-HT水平增高(P＜0.05);与模型组比较,治疗组海马中5-HT水平降低(P0.05);与模型束缚组比较,治疗组海马5-HT水平降低(P＜0.05).结论:针刺“百会”、“足三里”穴位能够降低IBS模型大鼠内脏敏感性,降低海马5-HT的水平,进而达到缓解疼痛,改善情绪心理行为变化目的.     

免疫致敏结合局部乙酸刺激法建立大鼠溃疡性结肠炎模型

目的结肠黏膜组织致敏法加乙酸局部刺激法建立复合大鼠溃疡性结肠炎模型。方法30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、用药组(各10只),用结肠黏膜组织致敏法加乙酸局部刺激法建立大鼠复合溃疡性结肠炎模型后,用药组给予SASP灌胃,模型对照组和正常对照组给予生理盐水,均灌胃2周后处死大鼠,分离其结肠组织和血清。生化法检测各组结肠中MDA、SOD、GSH-PX、NO、TNOS和iNOS值,放免法测定大鼠血清及结肠IL-4及TNF-α含量变化,酶联免疫法测定大鼠血清IFN-γ含量变化。结果与空白对照组比较,模型组大鼠结肠组织MDA、NO、TNOS及iNOS含量升高,SOD、GSH-Px水平显著降低。与模型组比较,SASP组SOD、GSH-Px计数水平显著升高,组织MDA、NO、TNOS及iNOS含量降低。模型组血清和结肠IL-4含量较对照组明显降低,而模型大鼠血清和结肠TNF-α含量明显升高,模型组大鼠血清IFN-γ含量明显升高。SASP组IL-4含量升高,TNF-α和IFN-γ含量明显降低。结论改进的复合造模方法,可以较好的模拟人类UC病变的慢性活动性特点,适合药效观察和评价。