有氧运动与干细胞动员的缺血心脏血管新生研究进展

有氧运动具有明确的血管新生效应,包括缺血心脏,但其机制尚未完全阐明。心肌梗死(MI)后冠脉微血管新生是心脏修复的前提。新近研究表明,血管新生来源于体内干/祖细胞的动员与参与,并以旁分泌效应影响内皮细胞(EC)功能及微血管分布效果,运动可以动员、激活内源性干细胞因子和血管生成因子的表达与分泌,并能从表观遗传学角度影响心脏血管新生。探索不同运动方式及强度对缺血心脏血管新生的作用及其分子机制,对缺血心脏的预防及术后康复具有重要意义。本文从心脏血管新生及其调控机制、自体干细胞动员参与缺血心脏的血管新生和运动通过干细胞动员促进缺血心脏血管新生等方面综述运动促进缺血心脏血管新生的主要机制、存在问题及相关研究进展。     

心舒宝对大鼠心肌梗死的保护作用及其药理机制

目的:探讨心舒宝对大鼠心肌梗死的保护作用及其药理机制,为临床用药提供理论依据。方法:0.25g/m L心舒宝灌胃二周后诱导大鼠心肌梗死模型,二周后进行大鼠心肌组织的Masson’s Trichrome染色实验;利用胰酶消化方法分离大鼠心脏原代内皮细胞,并培养于培养液。用0.005%,0.01%,0.05%的心舒宝处理细胞后,缺氧培养24 h、48 h,流式细胞仪分析其凋亡率。结果:心舒宝处理组的大鼠心肌梗死面积及其切面胶原明显小于对照组(P0.01);0.005%心舒宝处理的大鼠心脏原代内皮细胞在缺氧48 h后,其凋亡明显降低(P0.01)。结论:心舒宝可能通过降低大鼠心脏原代内皮细胞的凋亡而发挥保护大鼠心肌梗死的作用。     

降钙素基因相关肽参与运动诱导的心脏保护作用

目的：探讨降钙素基因相关肽（CGRP）在运动诱导的心脏保护中的作用和机制。方法：64只健康雄性SD大鼠随机分为4组（n=16）,经耐力训练和力竭运动后,观察心肌CGRP的分布与表达、血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）、心肌缺血低氧改变、心肌NO、SOD、MDA的变化。结果：TG心肌CGRP免疫反应和SOD总活性较CG显著增强,TEG和EG组CGRP免疫反应减弱,SOD总活性降低,MDA增加,且EG组血清心肌肌钙蛋白I显著升高,心肌出现明显的缺血低氧改变,NO含量下降。结论：CGRP参与耐力训练诱导的心脏保护作用,与上调SOD活性、促进NO合成有关。     

运动预处理部分抵抗小鼠长期高脂饮食喂养引起的脂代谢紊乱

已有研究表明运动具有广泛的健康效应,其能够通过改善机体代谢等机制防治慢性疾病。新近研究表明运动预处理(即在疾病发生、发展之前给予运动干预)具有一定的心脏保护效应,但其能否抵抗高脂饮食诱导的肥胖和代谢紊乱尚不清楚。本研究旨在明确运动预处理对长期高脂饮食喂养小鼠的体重和代谢的影响,并探讨其可能机制。C57BL/6小鼠(4周龄)在经过3个月的游泳训练或安静对照后,给予正常饮食(normal diet, ND)或高脂饮食(high fat diet, HFD)喂养4个月。结果显示：3个月的游泳训练能够显著降低小鼠血糖、提高葡萄糖耐量和增加抓力。运动预处理不能改善由于HFD喂养引起的体重增加,但能够改善由于HFD喂养引起的糖耐量异常。运动预处理对ND和HFD喂养小鼠的运动能力和运动节律均无明显影响。HFD喂养后小鼠血清总胆固醇、低密度脂蛋白水平增加,皮下脂肪和附睾脂肪含量增加。运动预处理能够显著降低ND喂养小鼠循环游离脂肪酸和低密度脂蛋白水平。运动预处理能够增加HFD喂养小鼠的循环高密度脂蛋白水平,降低循环低密度脂蛋白水平,但不影响皮下脂肪和附睾脂肪的重量。HFD喂养增加肝脏重量,提高肝脏总胆固...     

再生过程中心肌细胞去分化和增殖的研究进展

心肌梗死严重威胁人类生命健康。损伤的成体哺乳动物心脏无法进行再生,最终导致心力衰竭。多种临床治疗手段可以缓解心肌梗死症状,但无法修复死亡的心肌细胞。斑马鱼等低等脊椎动物以及一些新生哺乳动物心脏受到损伤后可以再生。研究心脏再生的细胞和分子机制可为成体心脏损伤修复提供理论基础。越来越多的研究表明,心脏损伤后心肌细胞的修复依赖于心肌细胞的去分化和增殖。该文简单概述心脏再生过程中心肌细胞的来源以及心肌细胞去分化和增殖的分子机制。     

冠心病患者PCI术后心脏康复运动训练的研究进展

心脏康复可降低心血管疾病的发病率及病死率,而运动是心脏康复程序的核心.本文就运动训练对冠心病经皮冠状动脉介入术后患者的心功能及其生活质量影响的研究进展作一综述.     

ELABELA促进心肌梗死运动康复机制

G蛋白偶联受体Apelin receptor (APLNR, APJ)早期配体ELABELA/Toddler/Apela (ELA)是一种肽类激素,对心血管系统早期发育必不可少。心肌梗死(myocardial infarction, MI)后,ELA表达代偿性升高,外源性ELA干预具有靶向抑制氧化应激、细胞凋亡并促进心肌新生、抵抗MI所致心衰的作用,对改善病理心脏重塑和提升心功能等效果显著。运动可促进内源性ELA发挥MI心脏的保护作用。现对ELA结合运动干预改善氧化应激引起的细胞凋亡并缓解缺血心脏功能障碍等文献进行梳理,提出运动促进MI心脏功能改善与康复的新观点,从而为MI患者临床度过急性期后进行运动康复研究提供有价值的理论依据。     

沙棘油对运动大鼠心肌及肝脏抗氧化作用的实验研究

目的:研究沙棘油对6周递增负荷运动训练大鼠心肌及肝脏自由基的影响。方法:通过对运动大鼠按一定方式分组实验,选取心脏及肝脏的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)四个抗氧化指标进行测试。结果:运动训练后灌胃沙棘油能显著提高大鼠心肌及肝脏中超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶以及过氧化氢酶的活性,并能显著降低丙二醛的含量。结论:证实了沙棘油具有增强抗氧化酶活性和提高大鼠运动能力的作用。     

吸入麻醉药预处理心肌保护作用的临床研究进展

心肌梗死是围术期最严重的并发症之一,所以减少围术期心肌梗死的风险对于围术期麻醉十分重要。大量实验研究证明,吸入麻醉药预处理可以有效减轻心肌的缺血/再灌注损伤,减少心肌梗死范围,促进心脏功能的恢复。麻醉药预处理是一个复杂的过程,这一过程触发了两个不同的时相。第一,简称为早期预处理(E预处理),包括心肌细胞内有保护作用的酶的激活;第二,称为晚期预处理(L预处理),依赖于新的心肌保护蛋白的从头合成。虽然早期预处理和晚期预处理对心肌细胞的影响是挥发性麻醉药心脏保护作用的关键,但他们对冠状动脉内皮细胞的影响也很重要,这一机制可能改善了冠状动脉手术患者的长期预后。挥发性麻醉药,对改善围术期有心肌梗死风险的非心脏手术患者的预后,尚没有得到有明确意义的证实。     

柚皮素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

柚皮素(naringenin, Nari)具有抗氧化和抗动脉粥样硬化的效应,并能激活ATP敏感性钾离子通道(KATP)以给心脏提供保护。为了探究Nari对心脏保护的机制,本研究选取成年雄性SD大鼠为研究对象,并将大鼠分为4组:对照组、NARI组、NARI+格列本脲(GLI)组和NARI+5-羟基癸酸(5-HD)组。将实验小鼠的心脏分离,Langendorff灌流,缺血处理30 min,然后再灌注60 min,测定其左心室压力、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及测量心肌梗死面积。结果发现,2.5μmol/L以上浓度的Nari能够促进左心室功能恢复,冠脉流出液中LDH降低,心肌梗死面积明显减少,说明Nari可增加心肌SOD活性,并减少心肌MDA含量,同时Nari的这种心脏保护作用可被GLI和5-HD阻断。研究证明,Nari在缺血再灌注损伤时具有心脏保护作用,其机制可能与通过激活细胞和线粒体膜KATP通道发挥增强心肌抗氧化的能力有关。     

脂肪干细胞治疗心肌梗死的机制与新策略

介绍脂肪干细胞（ADSCs）治疗心肌梗死机制及用于提高心肌梗死治疗效果的新策略。广泛查阅近年关于ADSCs用于治疗心肌梗死的基础与临床实验研究文献,并进行整理、综合与分析。ADSCs移植治疗心肌梗死的机制研究取得了一定的进展,其机制主要包括分化为心肌细胞、参与梗死区血管形成、通过旁分泌功能改善梗死区微环境等。对ADSCs进行缺氧耐受预处理、使用新型生物材料、联合细胞因子以及药物等,可以大大提高移植细胞的存活率,促进细胞的增殖与分化,改善心肌梗死治疗效果,加快心脏功能的恢复。ADSCs可能通过多种机制发挥治疗心肌梗死的作用,进一步提高移植细胞成活率和性能稳定性是增加ADSCs治疗心肌梗死效果的关键。随着研究的不断深入,ADSCs可能为未来心肌梗死的临床治疗带来新的希望。     

海州香薷总黄酮对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的：探讨海州香薷总黄酮（TrES）预处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法：应用Lgendorff心脏灌流系统建立离体大鼠心脏缺血/再灌注模型,采用全心停灌的处理方法,平衡后,停止灌流30min,再灌注120min作为缺sk/再灌注过程。设立正常对照组,模型对照组,药物预处理组（1,10,100tμg/mlTrES）,利用RM6240BD型多道生理信号采集处理系统实时监测左心室血流动力学各项指标,用TIE染色法测定心肌梗死面积,测定再灌注期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）含量,以及在520mm处测定由200pmol/LCaC12引起心肌线粒体渗透性转换孔的开放情况。结果：海州香薷总黄酮预处理可以明显改善缺血/再灌注后所引起的左心室收缩功能下降、心肌梗死面积增加的现象、降低复灌期间冠脉流出液中LDH的含量以及能够明显降低由CaC12引起的线粒体在520am处吸光度值,且上述作用具有剂量依赖性。结论：海州香薷总黄酮能够对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤,且具有剂量依赖性,其心脏保护机制与抑制线粒体渗透性转换孔（MPTP）的开放有关。     

雷米普利对糖尿病大鼠心肌缺血／再灌注损伤保护作用的超微结构研究

目的：研究雷米普利对糖尿病大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用,并从超微结构的角度初步探讨其作用机制。方法：链脲佐菌素致糖尿病大鼠被随机分为3组（n=16）：缺血／再灌注（I／R）、缺血预适应（IPC）和雷米普利（RAM）组。RAM组每天用雷米普利（1mg／kg）灌胃,I／R和IPC组用等体积生理盐水灌胃。4周后各组动物均经历心肌缺血／再灌注损伤,IPC组于缺血前行心肌缺血预适应。连续监测心电图变化,测定心肌梗死面积,光、电镜下观察心肌形态学改变。结果：与I／R组比较,RAM及IPC组缺血期心脏ST-段抬高幅度降低,室早出现时间推迟,持续时间缩短,室速、室颤发生率降低,心肌梗死面积缩小,形态学观察心肌损伤减轻,心肌纤维及线粒体特征性结构保持清晰,血管通畅,内皮损伤减轻。结论：连续4周使用RAM对实验性糖尿病大鼠具有与IPC相似的心脏保护效应,机制可能与保护心肌细胞及线粒体、改善内皮功能等有关。     

运动训练调控细胞自噬相关机体功能的分子机制研究进展

细胞自噬是真核细胞中广泛存在的一种自我保护机制,是细胞在应激情况下通过溶酶体或液泡高度保守的降解途径将细胞内异常蛋白和细胞器降解为生物大分子,重新被细胞利用的过程。适度的运动锻炼可以诱导机体多种组织细胞自噬的激活,增强机体的活力,延缓机体的衰老。运动训练可以刺激骨骼肌细胞自噬水平上调,延缓骨骼肌衰老;运动训练作为一种机械性刺激可以通过调节心肌细胞的自噬激活调控长寿命或错误折叠心肌蛋白和受损细胞器的代谢,延缓心肌衰老;此外,细胞自噬与糖尿病、肿瘤、脑血管疾病、衰老及心脏病等密切相关,运动训练可以预防动脉粥样硬化等血管类疾病的发生,也可以通过调控细胞自噬来预防与治疗心脏病、中风、糖尿病等疾病。现主要论述细胞自噬的涵义与分类,细胞自噬不同阶段的分子机制,以及运动训练通过调控细胞自噬相关基因调控骨骼肌、心肌和自噬相关疾病的分子机制,为使用科学的运动训练方式来提高机体功能及预防和治疗疾病提供了理论依据。     

心血管老化和心力衰竭

老年人心血管系统的老化是很明显的,动脉硬化改变了后负荷以及左心室的形状.尽管左心室的心脏收缩功能仍然能够维持,但是左心室的舒张功能则大大改变.运动时老年人的心血管功能产生明显的改变,老年人可以通过运动训练改善心血管功能.老化引起心血管结构和功能改变,从而降低心脏疾病出现的阈值.对老年人在运动或休息时心血管结构和功能的改变进行了综述.     

缺血后处理内源性心脏保护的研究进展

再灌注疗法是临床治疗心肌缺血最有效的措施,但会引起再灌注损伤,调动机体内源性保护机制可以减轻再灌注损伤,保护缺血心肌。缺血预处理（ischemic preconditioning,IPC）和后处理（ischemic postconditioning,I-postC）是缺血心脏有效的内源性保护现象,可以减轻缺血再灌注（ischemia／reperfusion,I／R）后心肌坏死与心肌功能障碍,减少恶性心律失常的发生。内源性心脏保护的机制主要是通过诱导触发因子释放,经多条细胞内信号转导途径的介导,作用于多种效应器,影响氧自由基产生、钙超载等I／R损伤的关键环节而发挥心肌细胞保护作用。特别是可以在缺血后实施的I-postC具有良好的临床应用前景。本文以I-postC为重点综述内源性心脏保护作用、机制及其临床应用现状。     

跑步训练诱导小鼠生理性心脏肥厚模型

目的用长期跑步训练诱导小鼠的生理性心脏肥厚模型,与主动脉缩窄手术诱导的病理性心脏肥厚模型进行比较。方法 8周龄野生型雄性C57BL/6小鼠分为跑步运动组,正常对照组,手术刺激组和假手术组。运动组跑步训练40d,手术刺激组行主动脉缩窄手术2周,从组织形态学、超声心动图、分子标志物表达等方面对模型进行全面评估。结果运动训练组小鼠心脏体重比与正常对照组相比增加27.2%(P<0.05),左心室体重比增加25.8%(P<0.01),心脏显著肥厚。超声心动图显示,与各自的对照组相比,运动组和手术组小鼠模型的左心室后壁厚度均显著增加(P<0.05),但运动组小鼠的相对室壁厚度无明显变化,而手术组小鼠相对室壁厚度显著增加50%(P<0.05),提示两种不同的心脏肥厚导致在心脏结构改变上差别显著。心脏肥厚分子标志物心房利钠肽和脑钠肽在手术组表达显著上调9.5倍和4.5倍,而在运动组下调为对照组的0.48倍和0.58倍,提示两种不同肥厚的分子机制差别迥异。结论长期跑步运动可以成功的诱导小鼠生理性心脏肥厚模型,其表型和分子机制与手术刺激的病理性肥厚差别显著。     

流感疫苗作为新的手段预防冠心病:对老年人的有效性

正动脉粥样硬化可以有多种病因,包括一些新认识的免疫炎症机制。越来越多的证据表明,流感感染与急性心肌梗死(AMI)在历史上就存在着关联,因此该病毒是一种新的心血管疾病(CVD)的危险因素。流感感染和急性心肌梗死的发病率和死亡率均随年龄显著上升。流行病学研究表明,流感疫苗(IV)具有保护心脏的作用,特别是对65岁以上的人,因此,流感疫苗可能对心血管疾病有防护作用,这些观察结果为进一步了解潜在机制和确定老年人的治疗靶点的努力是值得的。     

不同强度的运动训练对大鼠骨骼肌自由基的影响

目的：探讨不同强度的运动训练对大鼠骨骼肌自由基代谢的影响。方法：对Wistar大鼠进行8周不同强度的跑台运动训练,观察了运动训练对大鼠在不同功能状态下骨骼肌中自由基代谢的影响。结果：在安静状态下以及力竭运动后对照组大鼠骨骼肌中超氧化物歧化醇（soD）、过氧化晦（CAT）的活性都明显低于训练组,丙二醛（MDA）的含量明显高于训练组。结论：三种不同强度的运动训练都能提高大鼠安静状态下骨骼肌中SOD、CAT的活性,降低MDA含量,抑制因力竭运动所导致的SOD、CAT活性的降低,而且中、大强度运动训练的效果强于小强度运动训练。     

间歇有氧运动对MI大鼠肾脏CD40表达的影响及可能机制

目的：探讨间歇有氧运动对心肌梗死（MI）大鼠肾脏CD40表达的影响,揭示运动改善MI肾脏功能的可能机制。方法：36只雄性SD大鼠,随机分为假手术组（Sham）、心肌梗死组（MI）、心梗+间歇运动组（ME）,每组12只。MI组采用心脏左冠状动脉前降支（LAD）结扎法,建立MI模型。Sham组大鼠实施假手术,ME组大鼠在MI手术后1周进行8周跑台运动。运动开始速度为10 m/min运动10 min后,速度逐渐增至25 m/min×7 min,再以15 m/min×3 min运动,之后依次交替进行。每天60 min×1次,每周5 d,共8周。训练结束后次日,各组大鼠评定心功能,腹主动脉取血及获取肾脏组织后,测定肾脏胶原容积百分比（CVF）、CD40、hs-CRP、TNF-α、IL-6、p-NF-κBp65、BUN和sCr等指标变化。结果：与Sham组比较,MI组大鼠LVEDP升高,LVSP和±dp/dt max显著降低,肾脏CVF升高;MI后可见肾脏肾小管细胞胞浆中CD40阳性染色,CD40蛋白和mRNA表达增多,血清及肾脏hs-CRP、TNF-α和IL-6表达升高,同时肾脏p-NF-κBp65蛋白表达增多,血清BUN和sCr表达增高。与MI组比较,ME组大鼠LVEDP降低,LVSP和±dp/dt max升高,肾脏CVF降低;肾脏CD40蛋白和mRNA表达减少,血清及肾脏hs-CRP、TNF-α和IL-6表达降低;同时肾脏p-NF-κBp65蛋白表达降低,血清BUN和sCr表达减少。结论：间歇有氧运动可显著降低心梗大鼠肾脏CD40表达,抑制NF-κB通路,减少血清及肾脏炎症因子表达,改善心梗大鼠肾脏功能。