高浓度氧诱导的大鼠肺损伤早期血清血管紧张素转化酶活性的…

本实验研究了大鼠常压高浓度氧暴露下血清血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）活性的动态变化及其与肺损伤发生、发展之间的关系。结果表明：动物氧暴露２４ｈ，血清和肺的ＡＣＥ活性均出现了显著下降（Ｐ＜０．０５）。此时肺组织的脂质氧化物（ＬＰＯ）水平出现非常显著的上升）Ｐ＜０．０１），而血清ＬＰＯ水平未见明显变化（Ｐ＞０．０５）。肺组织的光镜和电镜检查主要表现为肺泡毛细胞细血管内皮细胞的炎性反应和轻微的间质水肿。结果     

丽珠肠乐对老年腹泻者肠道厌氧菌群、T淋巴细胞亚群、血清SOD及LPO的影响

本文应用双歧杆菌活菌制剂──丽珠肠乐治疗３０例老年腹泻患者。腹泻老年组治疗后与治疗前相比,治疗后外周血ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８及ＣＤ４／ＣＤ８比值均回升,ＣＤ４升高显著（Ｐ＜０．０１）,ＣＤ３相对升高（Ｐ＜０．０５）,ＣＤ４／ＣＤ８比值回升到正常水平（Ｐ＜０．０１）;血清ＳＯＤ活性亦升高到正常水平（Ｐ＜０．０１）,血清ＬＰＯ含量明显减低（Ｐ＜０．０５）;粪便中双歧杆菌、拟杆菌、乳杆菌数量显著升高（Ｐ＜０．０１）,Ｂ／Ｅ比值也随之升高（Ｐ＜０．０１）,而葡萄球菌和肠球菌数量明显减少（Ｐ＜０．０１和０．０５）．结果提示,丽珠肠乐对老年腹泻患者具有明显调整Ｔ淋巴细胞亚群免疫功能,提高血清ＳＯＤ活性,降低血清ＬＰＯ含量,扶植肠道厌氧菌群生长,改善肠道菌群紊乱的作用。     

听觉声损伤与耳蜗鼓阶淋巴氧分压的关系

本实验运用极谱式氧电极研究了噪声暴露对耳蜗鼓阶淋巴氧分压（ＳＴＰＯ２）的影响以及ＳＴＰＯ２的变化与听觉电生理、毛细胞损伤之间的关系。结果表明：（１）８５ｄＢＳＰＬ以上声刺激时ＳＴＰＯ２迅速降低;８５ｄＢＳＰＬ窄带噪声暴露时ＳＴＰ０２与血压一同缓慢增高;低于８５ｄＢＳＰＬ的声刺激则未能引起ＳＴＰ０２和血压的改变。（２）ＳＴＰＯ２降低约２０％即伴随明显的听损伤;ＳＴＰＯ２的变化程度与声暴露量（ｒ＝０．９７,Ｐ＜０．０５）、听力损失（ｒ＝０．８２,Ｐ＜０．０５）呈相关;与耳蜗病理改变也有一定关系,但与血压无明显相关性（ｒ＝０．２１,Ｐ＞０．２）。（３）声暴露时,吸入碳氧混合气对听力损失具有部分保护作用。     

肺血管EDNO及其合酶在大鼠低氧性肺动脉高压形成中的作用

本研究观察了低氧对大鼠肺组织和血管内皮一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性及内皮衍生一氧化氮（ＥＤＮＯ）依赖性舒张反应的影响,以及ＮＯＳ抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）对常氧和低氧大鼠肺组织和血管内皮ＮＯＳ活性及颈、肺动脉血压（ＣＡＰｓ、ｍＰＡＰ）的作用。结果表明常氧大鼠肺泡内无肌性血管内皮未见ＮＯＳ活性,其肺血管床对ＥＤＮＯ依赖性舒血管物质ＢＫ没有反应,注射Ｌ－ＮＡＭＥ后大鼠ｍＰＡＰ略有降低,ＣＡＰｓ有所升高。低氧大鼠肺泡内无肌性血管内皮显示ＮＯＳ活性,对ＢＫ的ＥＤＮＯ依赖性舒张反应呈剂量依赖性增大,注射Ｌ－ＮＡＭＥ使低氧大鼠ｍＰＡＰ显著降低（Ｐ＜０．０１）,ＣＡＰｓ显著升高（Ｐ＜０．０５）。提示肺血管ＥＤＮＯ及其合酶在维持正常成年大鼠肺循环低压低阻中的生理作用值得进一步探讨;低氧引起肺血管内皮ｅｃＮＯＳ活性增加和ＥＤＮＯ生成增多可能起到限制肺动脉压过度升高的调制作用,也可能对肺血管内皮产生毒性作用,反而促进肺动脉高压的发生和发展。     

溶血磷脂酸对家猫心肌细胞蛋白激酶C分布的影响

本文观察了溶血磷脂酸（ＬＰＡ）对心肌细胞内蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）分布的影响。在离体家猫心脏灌流ＬＰＡ（１０－８ｍｏｌ／Ｌ）后差速离心分别制备心肌细胞胞浆、核及肌膜,测定各部分ＰＫＣ活性。结果显示：与对照组比较,ＬＰＡ组心肌总ＰＫＣ活性增加９．８％（Ｐ＜０．０５）,但胞浆ＰＫＣ活性降低１０．３％（Ｐ＜０．０５）,膜与核的活性分别增加３８．８％和７７．６％（Ｐ＜０．０１）。结论：ＬＰＡ刺激心肌细胞ＰＫＣ活性增强,并可能使ＰＫＣ从胞浆向胞核和肌膜部分转移     

双歧杆菌抗衰老作用的初步研究

本文用双歧杆菌活菌液喂养老龄大白鼠,观察其血中抗衰老生化指标（ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ）和衰老生化指标（ＬＰＯ）的变化。试验组大鼠用双歧杆菌喂养两个月后,与对照组相比,前者血中ＳＯＤ活性显著升高（ｐ〈０．０１）,ＬＰＯ的含量显著低于对照组（ｐ〈０．０５）。采用自身对照,试验组大鼠用双歧杆菌喂养后与喂养前相比,ＳＯＤ活性显著升高（ｐ〈０．０１）,而ＬＰＯ的变化无显著性（ｐ〉０．０５）;对照组大鼠在试验期     

CCK-8对癫痫发作大鼠脑内SOD和MDA的影响

目的和方法：采用核团微量注射、光化学分析等实验方法,观察大鼠脑内ＳＯＤ和ＭＤＡ在ＣＣＫ－８调节癫痫发作中的变化。结果：①与下沉大鼠比较,遗传性听源性癫痫易感大鼠皮层、海马、下丘脑及垂体内ＳＯＤＦ活性、ＭＤＡ含量无显著差异（Ｐ＞０．０５）;②大鼠癫痫发作后,上述区域内ＳＯＤ活性明显降低（Ｐ＜０．０５）,而ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ＜０．０５）,若癫痫发作次数增加,该变化愈显著（Ｐ＜０．０１）;③大鼠海马     

力竭性运动对大鼠肝脏线粒体氧化磷酸化偶联的影晌

本文以ＳＤ大鼠三级递增负荷力竭性跑台运动为疲劳模型,分别测定了运动后即刻肝脏线粒体：１．呼吸链复合体Ⅰ＋Ⅲ和Ⅱ＋Ⅲ电子传递与质子泵出比值（Ｈ＋／２ｅ）;２．以苹果酸＋谷氨酸（Ｍ＋Ｇ）和琥珀酸（Ｓ）为底物的呼吸控制：态３呼吸速率（Ｒ３）、态４呼吸速率（Ｒ４）、呼吸控制率（ＲＣＲ）和磷／氧比（Ｐ／Ｏ）。结果表明：两种呼吸底物启动的线粒体态４呼吸速率分别升高６４．４６和２３．５４％（Ｐ＜０．００１和Ｐ＜０．０５）;呼吸链复合体Ⅰ＋Ⅲ和Ⅱ＋Ⅲ的总Ｈ＋／２ｅ分别降低１８．６３和１５．８９％（均Ｐ＜０．０１）。两种呼吸底物的ＲＣＲ和Ｐ／Ｏ呈显著降低（均Ｐ＜０．０５）;Ｍ＋Ｇ为呼吸底物的态３呼吸速率也呈显著增加（Ｐ＜０．０１）,Ｓ为呼吸底物的态３呼吸速率略有增高（Ｐ＞０．０５）。提示,线粒体质子漏增加,呼吸链电子传递与质子泵出偶联程度下降,氧化磷酸化脱偶联导致无效氧耗增多,可能是运动性疲劳状态下线粒体氧利用率下降的重要机制。     

心衰心脏收缩蛋白分子变化及与收缩力的关系

采用ＤＯＣＡ硅胶管皮下埋入法建立大鼠心衰模型,从基因转录水平检测正常与心衰大鼠心肌组织中心肌收缩蛋白分子基因α－ＭＨＣ、β－ＭＨＣ、α－ｃａｒｄｉａｃａｃｔｉｎ、α－ｓｋｅｌｅｔａｌａｃｔｉｎ表达的变化。结果显示：（１）心衰大鼠心肌收缩力指标ｄｐ／ｄｔｍａｘ较正常大鼠明显降低（下降２７．５１％,Ｐ＜０．０１）,（２）心衰大鼠与正常大鼠相比,心肌组织中α－ＭＨＣ基因表达水平显著下降（降低２１．４３％,Ｐ＜０．０５）,β－ＭＨＣ基因表达水平显著升高（升高６２．４３％,Ｐ＜０．０１）、α－ｃａｒｄｉａｃａｃｔｉｎ基因和α－ｓｋｅｌｅｔａｌａｃｔｉｎ基因表达水平未见明显改变,（３）α－ＭＨＣｍＲＮＡ的含量与心肌收缩力指标ｄｐ／ｄｔｍａｘ值之间存在正相关关系（ｒ＝０．４１４３,ｎ＝４３,Ｐ＜０．０５）,β－ＭＨＣｍＲＮＡ的含量与ｄｐ／ｄｔｍａｘ值之间存在负相关关系。（ｒ＝－０．３９０２,ｎ＝４３,Ｐ＜０．０５）。这提示：心肌组织中ＭＨＣ基因表达水平的改变是心衰时心肌收缩力降低的主要分子基础     

10日龄肉鸡和蛋鸡血清甲状腺激素和胰岛素水平的比较

本实验应用放射免疫分析法,对孵化后１０日龄的肉鸡和蛋鸡血清中三碘甲腺原氨酸（Ｔ３）和甲状腺素（Ｔ４）及胰岛素（Ｉｎｓｕｌｉｎ）水平进行测定。结果如下：在不同品种间,肉鸡的Ｔ３血清浓度显著高于蛋鸡（Ｐ＜０．０１）。尤以雄性间差异更为显著（Ｐ＜０．００１）;Ｉｎｓｕｌｉｎ水平也出现品种间差异,雄性肉鸡显著高于雄性蛋鸡（Ｐ＜０．０１）。在不同性别间,雌性蛋鸡的Ｔ３和Ｉｎｓｕｌｉｎ水平显著高于雄性蛋鸡（Ｐ＜０．０５）,而肉鸡两性别间无明显差异。Ｔ４水平在两品种与两性别间均无明显差异。另外,Ｔ３和Ｉｎｓｕｌｉｎ水平与蛋鸡及雄性肉鸡的个体增重间均呈现明显相关关系（Ｐ＜０．０５）。提示：血中Ｔ３,Ｉｎｓｕｌｉｎ水平均可影响两品种鸡早期不同的生长速率     

热性发热兔血浆脂多糖（LPS）浓度与生理反应的变化

在干球温度４２℃、湿球温度３５℃、相对湿度６０％条件下,测定了２４只热暴露兔［分为肛温维持４３℃（Ⅰ）组和肛温持续上升（Ⅱ）组］的心率、平均动脉压、呼吸频率、肛温及血浆ＬＰＳ浓度等指标。结果显示：（１）Ⅰ、Ⅱ组当Ｔｒ升达４３℃,热暴露时间分别为１００ｍｉｎ、６０ｍｉｎ时,血浆ＬＰＳ浓度分别为０．１９５ｎｇ／ｍｌ、０．１８０ｎｇ／ｍｌ,与实验前比,Ｐ＜０．０５。两组临死前,热暴露时间分别为２２０ｍｉｎ、１２０ｍｉｎ（Ⅱ组Ｔｒ４４．１５℃）时,其血浆ＬＰＳ浓度分别为０．２８５ｎｇ／ｍｌ、０．２４９ｎｇ／ｍｌ,Ｐ＜０．０１;（２）Ｔｒ４３℃和临死前两阶段ＬＰＳ的上升速率,Ⅰ组分别为０．０００６６ｎｇ／ｍｉｎ和０．０００６７ｎｇ／ｍｉｎ,Ⅱ组分别为０．０００８３ｎｇ／ｍｉｎ和０．００１１３ｎｇ／ｍｉｎ;（３）动物受热过程,Ｔｒ升至４３℃时,ＨＲ和ＭＡＰ达峰值水平,而呼吸频率则开始下降。本文结果提示,ＬＰＳ在中暑的病理生理学过程中可能是一个值得重视的因素     

DAKO-M1在胃癌组织表达的免疫组织化学研究

对９５例胃癌组织进行ＤＡＫＯ－Ｍ１（ＤＡＫＯ－ＣＤ１５）表达的免疫组织化学研究。结果发现,ＤＡＫＯ－Ｍ１在胃癌中的阳性率（８６．３％）显著高于癌旁粘膜和正常胃粘膜（Ｐ＜０．０５和０．００５）。其定位分布有３种类型：即腺腔缘型（Ａ型）、胞膜型（Ｍ型）和胞浆型（Ｃ型）。胃非肿瘤性粘膜组织仅为Ａ型。胃癌３型兼有,高分化癌Ａ型（１８．２％）和Ｍ型（６１．４％）均显著高于低分化癌（Ｐ值均＜０．００５）;低分化癌和粘液癌Ｃ型（各占７２．０％和５３．８％）均显著高于高分化癌（２０．５％）,Ｐ＜０．００５和０．０２５。ＤＡＫＯ－Ｍ１Ｃ型和Ｍ型淋巴结转移率（分别为９７．１％和６９．２％）均显著高于Ａ型（３３．３％）者,Ｐ＜０．００５和０．０５。结果提示,ＤＡＫＯ－Ｍ１是判断胃癌分化水平、恶性程度及预测淋巴结转移的一种有用标志物     

心肌急性梗塞后心室重构早期心肌线粒体呼吸功能和电子传递组分的改变

结扎大鼠冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞（ＡＭＩ）,观察在ＡＭＩ后心室重构早期３、７、１４ｄ心肌线粒体呼吸功能和电子传递组分的改变。结果表明：在心室重构早期,心肌线粒体呼吸Ⅳ态（Ｒ＿４）明显增高（Ｐ＜０．０２）;呼吸Ⅲ态（Ｒ＿３）、呼吸控制率（ＲＣＲ）、磷／氧比（Ｐ／Ｏ）、氧化磷酸化速率（ＯＰＲ）明显下降（Ｐ＜０．００１）;呼吸链电子传递组分显著降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示：ＡＭＩ后心室重构早期心肌线粒体呼吸和氧化磷酸化功能明显受损,是ＡＭＩ后慢性心力衰竭的重要原因。     

体重和摄食水平对鳜和乌鳢身体的生化组成和能值的影响

本实验结果表明,野生鳜和乌鳢的干物质含量、蛋白质含量、脂肪含量和能值均随体重的增加而显著增加（Ｐ＜０．０５）,野生鳜灰分含量变随体重的增加而显著增加（Ｐ＜０．０５）,但野生乌鳢灰分含量与体重关系的回归方程则不显著（Ｐ＜０．０５）;实验鳜和乌鳢干物质含量、脂肪含量和能值均随摄食水平的增加而显著增加（Ｐ＜０．０５）,实验鳜蛋白含量和灰分含量与摄食水平关系的回归方程不显著（Ｐ＜０．０５）,实验乌鳢蛋白质     

缺氧对培养的肺动脉内皮细胞血管紧张素Ⅱ分泌的影响

缺氧是否通过影响血管内皮细胞的分泌功能而参与缺氧性肺动脉高压的发生尚不清楚。本实验动态观察了缺氧对培养的新生小牛内皮细胞（ＰＡＥＣ）的血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）分泌的影响。结果发现：２．５％Ｏ２缺氧早期（１．５ｈ）,ＰＡＥＣ的ＡＴⅡ分泌增加（Ｐ＜０．０１ｖｓ常氧组）,缺氧后期与常氧组无明显差别;０％Ｏ２缺氧早期（１．５－６ｈ）,ＡＴⅡ分泌明显降低（Ｐ＜０．０１ｖｓ常氧组及２．５％Ｏ２组）,后期ＡＴⅡ分泌明显增高（Ｐ＜０．０１ｖｓ常氧组及２．５％Ｏ２组）;无论缺氧还是常氧条件下,ＮＯ供体ＳＩＮ１显著抑制ＡＴⅡ的分泌（Ｐ＜０．０１）,而内源性ＮＯ抑制剂硝基精氨酸则明显促进ＡＴⅡ分泌（Ｐ＜０．０１）;０％Ｏ２缺氧２４ｈ后,ＰＡＥＣ细胞内ｃＧＭＰ含量明显降低（Ｐ＜０．０５）。上述结果表明缺氧可通过抑制ＰＡＥＣ的内源性ＮＯ产生而促进ＡＴⅡ的分泌,ＰＡＥＣ自分泌的改变可能参与缺氧性肺动脉高压的发生过程。     

猴头菇对小鼠抗疲劳作用的实验研究

分别以猴头菇干粉（猴头菇Ⅰ组）和猴头菇浸出液（猴头菇Ⅱ组）饲喂小鼠,观察猴头菇对小鼠血清乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活力、血乳酸、血清尿素氮（ＢＵＮ）、肝糖原、肌糖原含量及运动耐力的影响。结果表明：实验６０ｄ后,猴头菇Ⅰ、Ⅱ组ＬＤＨ活力、肝糖原及肌糖原含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）;运动后血乳酸的水平和ＢＵＮ的增量明显低于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）;运动后血乳酸消除速率显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）;在运动耐力测定时在水中淹死的时间比对照组长得多（Ｐ＜０．０５）。提示：猴头菇具有明显的增强运动能力和解除疲劳的作用。     

刺五加在大鼠实验性肝癌诱发过程中作用的探讨

目的探讨大鼠实验性肝癌发病中刺五加对肌体免疫功能和抗氧化酶活性的影响。方法４６只ＳＤ雄性大鼠被随机分成对照组（喂普通饲料）、３－甲基４－双甲氨基偶氮苯（３－Ｍｅ－ＤＡＢ）组（喂含０．０６％３Ｍｅ－ＤＡＢ饲料 １０周）和刺五加组（饲喂同 ３－Ｍｅ－ＤＡＢ外、另加入刺五加 ４．５ｇ／ｋｇ饲料,用常规方法检测全血谷光甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量,用微量化学发光造检测吞噬细胞活性（ＰＭＮ－ＣＬ）。结果１．ＰＭＮ－ＣＬ检测峰值、积分值和吞噬细胞指数,３－ＭｅＤＡＢ组较正常组和刺五加组均有显著升高（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）２．全血ＧＳＨ－ＰＸ活性、ＳＯＤ活性,刺五加组较３－ＭｅＤＡＢ组均有显著升高（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＡ含量刺五加组和３－ＭｅＤＡＢ组均较正常组升高（均Ｐ＜０．０５）。结论刺五加在大鼠实验性肝癌诱发过程中有提高抗氧化酶活性和对抗致癌剂引起的机体中性粒细胞吞噬功能代偿性增高的作用。     

中药764—3对内毒素所致离体大鼠灌流肺损伤的保护作用探讨

本研究观察了大肠杆菌内毒素对大鼠离体灌流肺的氧化性损伤作用,并探讨了中药７６４－３对该损伤的保护作用。结果发现单纯离体灌流肺给予内毒素刺激未能引起肺动脉升高,这与在体情况下的反应不同。内毒素组的肺泡灌洗液中蛋白质含量和肺组织湿干重比值分别比其它组为高（Ｐ＜０．０５）,该组肺组织匀浆和肺泡灌洗液中丙二醛（ＭＤＡ）含量也显著高于其它组（Ｐ＜０．０１）。中药７６４－３能够显著地减轻肺水肿（Ｐ＜０．０５）     

缺氧对肺动脉内皮细胞环氧合酶,血栓素合成酶基因表达的影响

应用分子杂交技术和放射免疫检测方法研究了缺氧对猪肺动脉内皮细胞的环氧合酶（ＣＯＸ）和血栓素合成酶（ＴＸＳ）基因表达及其条件培养基中６ｋｅｔｏＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量的动态变化。发现：６,１２,２４和４８ｈ缺氧组分别与常氧组比,ＣＯＸ１和ＣＯＸ２基因表达增加,并且ＣＯＸ２ｍＲＮＡ在缺氧６和１２ｈ就明显表达增加。在前述的不同缺氧时间组内皮细胞条件培养基中６ｋｅｔｏＰＧＦ１α含量也均显著高于相应常氧对照组（Ｐ＜０．０５）;但ＴＸＳ的ｍＲＮＡ水平及ＴＸＢ２含量在缺氧４８ｈ才有明显增加（Ｐ＜０．０５）。结果表明：（１）缺氧可诱导肺动脉内皮ＣＯＸ基因表达和ＰＧＩ２生成增加,在早期以ＣＯＸ２基因表达增加更为明显,提示可能在肺血管缺氧反应中起调节作用。（２）４８ｈ的缺氧可使内皮细胞ＴＸＳ基因表达及ＴＸＡ２生成增加,它可能在慢性缺氧肺血管反应中起介导作用。     

第二信使介导模拟低氧下丘脑CRF分泌

用模拟高原低氧的方法研究急性低氧条件下促肾上腺皮质激素释放因子（ｃｏｒｔｉｃｏｔｒｏｐｉｎ－ｒｅｌｅａｓｉｎｇｆａｃｔｏｒ,ＣＲＦ）分泌的变化及第二信使参与ＣＲＦ分泌的作用。低氧（海拔７ｋｍ）１ｈ后,正中隆起（ｍｅｄｉａｎｅｍｉｎｅｎｃｅ,ＭＥ）处ＣＲＦ含量明显下降（Ｐ＜０．０５）,下丘脑（ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｕｓ,Ｈｙ）ＣＲＦ（不含ＭＥ）含量无明显变化,而Ｈｙ内ｃＡＭＰ含量明显增加（Ｐ＜０．０１）。脑室注射Ｆｏｒｓｋｌｉｎ、ＴＰＡ后低氧暴露（海拔５ｋｍ）１ｈ,ＭＥＣＲＦ含量下降（Ｐ＜０．０５;Ｐ＜０．０５）,ＨｙＣＲＦ无明显变化。脑室注射Ｆｏｒｓｋｌｉｎ后ＨｙｃＡＭＰ含量升高（Ｐ＜０．０５）。脑室注射Ｈ７和ＰＫＡ抑制剂,ＭＥＣＲＦ升高（Ｐ＜０．０５;Ｐ＜０．０１）,ＨｙＣＲＦ和ＨｙｃＡＭＰ均无显著变化。上述结果表明急性低氧应激中ＣＲＦ分泌显著增加,第二信使通路ＰＫＡ和ＰＫＣ通路均参与ＣＲＦ分泌