细胞程序性死亡在卵泡闭锁中的作用及机制

卵泡颗粒细胞凋亡和自噬在动物卵巢卵泡闭锁过程中发挥重要的调控作用。新近研究表明,铁死亡和焦亡也参与卵巢卵泡闭锁过程。铁死亡是一种铁依赖性脂质过氧化和活性氧(reactive oxygen species, ROS)积累引起的细胞死亡形式。研究证实,自噬和凋亡介导的卵泡闭锁过程中也有典型的铁死亡特征。细胞焦亡是依赖于Gasdermin蛋白的促炎性细胞死亡,可通过调节卵泡颗粒细胞调控卵巢繁殖性能。本文综述了几种细胞程序性死亡独立或相互作用参与调控卵泡闭锁的作用及机制,以期扩展卵泡闭锁机制的理论研究,为细胞程序性细胞死亡诱导卵泡闭锁的作用机制提供理论参考。     

线粒体在控制细胞死亡中的作用

细胞死亡由细胞坏死或细胞凋亡所致。细胞坏死时 ,细胞质膜形成疱 (突起 ) ,疱破裂释放细胞内容物 ;细胞凋亡时 ,细胞内容物不释放到细胞外。细胞坏死时 ,细胞内ＡＴＰ耗竭 ;凋亡时 ,细胞需利用ＡＴＰ完成凋亡过程。1.线粒体外膜释放凋亡活性物质细胞凋亡过程中 ,原先位于线粒体膜间隙的某些与凋亡有关的活性物质释放到胞液中 ,这些物质包括细胞色素ｃ(Ｃｙｔｃ)、凋亡诱导因子 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ｉｎｄｕｃｉｎｇｆａｃｔｏｒ ,ＡＩＦ)、线粒体胱天蛋白酶 (ｃａｓｐａｓｅ)2 ,3,9、ｈｓｐ10、ｈｓｐ6 0、Ｂｃｌ 2家族成员等。细胞受到凋…     

昆虫细胞程序性死亡的研究进展

在昆虫发育和抵抗病原微生物的入侵过程中,细胞凋亡与自噬性死亡现象十分常见。昆虫细胞凋亡的研究已经取得了许多的成果,但是有关细胞自噬程序性死亡的研究还正在深入。昆虫细胞凋亡的信号通路至少有3条：一条类似于线虫细胞的凋亡信号通路,另一条类似于哺乳动物细胞的凋亡信号通路, 还有一条不依赖于胱天蛋白酶的凋亡信号通路。在昆虫的多种组织细胞中,细胞凋亡与自噬程序性死亡在信号通路上存在互串(cross talking),可以相互促进、抑制或替代。了解昆虫细胞程序性死亡对防治害虫具有一定的意义。     

细胞程序性死亡与帕金森病的相关研究进展

帕金森病发病机制至今未明,近几年研究发现,线粒体依赖性PCD通路的激活在PD发病过程中是不可缺少的,不同形态学表现的细胞死亡形式在帕金森病发病过程中可以共同存在,而所有的这些细胞死亡都归因于PCD共同的上游通路的激活。PCD通路不仅仅是指线粒体介导的caspase依赖性凋亡,还包括非caspase依赖性细胞非凋亡性死亡,比如细胞坏死。这不仅仅是概念上的延伸,更为我们在帕金森病神经保护性治疗上提供了更多的靶点,有助于寻求神经保护的新方法和延缓神经退行性疾病的进程.抗凋亡治疗已经成为帕金森病等神经退行性疾病治疗的新热点,已经证实,caspase抑制剂能够通过抑制caspase的激活,阻止细胞退行性病变。那么将位于caspase执行者上游的Bax作为靶点,抑制Bax的激活与转位,能够产生更为持久显著的神经保护作用。本文综述了近年来相关研究进展。     

细胞程序性死亡因子家族分子在细胞凋亡中的调控作用

细胞程序性死亡因子(programmed cell death,PDCD)是一类与肿瘤发展相关并在进化上高度保守的蛋白质。PDCD家族由多个成员构成。其中,研究较为深入的包括PDCD1、PDCD2、PDCD4、PDCD5、PDCD6、PDCD7、PDCD8及PDCD10。PDCD在人类的各组织及细胞中广泛分布,其主要功能是对细胞凋亡的调控。目前研究发现,PDCD家族成员可通过不同信号通路实现对肿瘤细胞活力的调控,且某些家族成员的缺失或过表达都会引起机体发生病变,证明其在多种疾病当中具有重要作用。本文汇总了PDCD1、PDCD2、PDCD4、PDCD5、PDCD6、PDCD7、PDCD8、PDCD9、PDCD10、PDCD11、PDCD12的基因结构与蛋白质结构,介绍了各家族成员在细胞程序性死亡过程中的关系,并总结目前所报道的PDCD家族成员在肿瘤,以及多种疾病中所发挥的调控作用,以期帮助科研工作者了解其在细胞凋亡中的作用,以及为肿瘤和相关疾病发生发展的分子机制提供参考。     

线粒体自噬在感染性疾病中的作用机制研究进展

线粒体自噬作为一种选择性自噬方式是近年研究的热点.细胞通过自噬机制选择性清除受损伤或不必需的线粒体,从而维持其功能稳态.近年来,越来越多的研究聚焦于病原体通过胁迫线粒体自噬在机体感染过程中调节先天免疫信号通路,从而影响感染性疾病的进程.本文分别从线粒体自噬在病毒、细菌和真菌感染性疾病中的作用机制研究进展进行综述,以期为...     

细胞凋亡与细胞程序性死亡

细胞凋亡与程序性死亡是多细胞动物生命过程中必不可少的正常过程,它与细胞增殖具有同样重要意义。细胞凋亡与程序性死亡失控不仅扰乱发育,还导致病变。因此,这一领域的研究受到生命科学研究者的广泛重视,进展很快。本文从凋亡的定义、形态学特点、诱导、生物化学背景、基因调控等５个方面综合分析了近年来国内外的研究进展。     

植物在逆境胁迫中的细胞程序性死亡

细胞程序性死亡(programmed cell death,PCD)是一种由基因控制的、主动的细胞死亡过程,它对植物正常生长发育起重要作用.在逆境胁迫因子如病原体、高盐、低氧、低温、热激和金属离子等作用下,植物为了抵御不良环境的侵害,以活性氧、Ca2+、乙烯和NO等为信号因子,诱导植物体的特定部位发生PCD,形成细胞主动死亡,从而避免逆境对其他组织进一步伤害,并使植物获得对不良环境的适应性.对植物PCD的一般特征、环境胁迫因子及诱导PCD信号分子等进行了综述,为在逆境条件下深入研究植物细胞程序性死亡提供参考.     

程序性细胞死亡与肿瘤

程序性细胞死亡（programmed cell death,PCD）是指由基因控制的细胞自主的有序性死亡方式,涉及一系列基因的激活、表达以及调控等。目前,经典细胞凋亡被称为Ⅰ型PCD,而自噬性细胞死亡称为Ⅱ型PCD,坏死样程序性细胞死亡则被称为Ⅲ型PCD,它们在肿瘤的发生、发展及治疗过程中起非常重要的作用。该文结合国内外最新研究进展主要针对不同细胞死亡模式及其相互作用、关键作用蛋白,细胞自噬与肿瘤发生,细胞自噬、凋亡与肿瘤治疗作一简要综述,并展望发展前景,提出在肿瘤治疗中如何利用不同死亡模式的协同作用最大限度地发挥其临床应用价值。     

植物衰老中的编程性细胞死亡

本文通过对植物衰老和动植物中编程性细胞死亡(PCD)的研究,阐述了植物衰老中PCD存在的依据,澄清了植物衰老和PCD的关系,提出了植物衰老中可能的PCD发生途径,为调控植物衰老的遗传操作提供依据.     

植物细胞程序化死亡研究进展

细胞程序化死亡 (PCD)是一种由基因控制的、主动的细胞死亡过程 ,它在植物正常生长发育过程中起着重要作用。本文就植物PCD的近期研究进展和其分子信号调控机制作一综合阐述     

动物细胞培养过程中的细胞凋亡

细胞培养过程中的细胞凋亡是细胞受环境因素的影响而发生的现象。随着对细胞凋亡的分子生物学和细胞生物学了解的深入,显示了有效地控制动物细胞培养中细胞凋亡的巨大潜力。包括采用ＤＮＡ重组技术把抗细胞凋亡的基因导入细胞和在培基中加入具有抗细胞凋亡的生存因子或化合物等手段已用于控制细胞培养过程中的细胞凋亡。这些技术将大大延长细胞达到饱和密度后的培养时间,提高细胞培养系统的生产效率。     

植物发育过程中的细胞程序性死亡

细胞程序性死亡(PCD)是植物发育过程中必不可少的一部分,近年来对植物发育过程中的细胞程序性死亡机制的研究已经广泛开展。植物发育过程中的PCD对植物自身形态建成和组织分化有重要意义。一般认为动、植物的PCD有很大的相似性,但植物发育过程也有着独特的PCD机制,例如依靠有裂解功能的液泡来参与PCD。通过比较植物和其他生物发育过程中的PCD,可对植物发育过程中PCD的特征有着更深入的了解。说明植物发育过程中PCD的研究将在理论和生产上有重大意义。     

植物细胞程序性死亡研究进展

植物细胞死亡分为坏死和程序性死亡。细胞程序性死亡是具有信号或一系列分子参与,并且由细胞内在的死亡程序介导的有序过程。它在植物生长发育和抵御外界胁迫中具有重要作用。简要介绍了植物PCD的特征,对植物PCD中的信号分子和类caspase的作用等进行了综述,并对植物PCD存在的问题进行分析和展望,为深入研究植物PCD提供参考。     

环境因子诱导的植物细胞程序性死亡

细胞发生程序性死亡（Programmed cell death,PCD）是多细胞生物用以消除多余的或有害的细胞的一种重要方式。对于植物个体来说,细胞发生程序性死亡（PCD）是抵抗逆境的一种十分有效的途径。因此,揭示环境因子诱导的植物PCD现象的分子本质就具有十分重要的现实意义。近十年来,有关环境因子诱导的植物PCD研究报道逐年增加。本文重点综述了环境因子与植物PCD相关的研究进展,并对植物PCD的主要生物学意义和研究展望进行了讨论。     

Staurosporine Induces Programmed Cell Death in Embryonic Neurons and Activation of the Ceramide Pathway

Abstract: We activated the death pathway in embryonic chick cerebral hemisphere neuron (E7CH) cultures with staurosporine (0.1–1.0 µ M ) and observed the morphological changes, DNA laddering patterns, and DNA fragmentation (determined by Hoechst 33258 dye) associated with apoptosis. N -Acylsphingosine (C2-ceramide), a soluble ceramide analogue, was also able to induce apoptosis in these cells with the same characteristics and in the same time frame. We then observed that staurosporine was effective in inducing hydrolysis of sphingomyelin to ceramide as measured by a threefold increase in ceramide mass and increased incorporation of [³H]-palmitate into ceramide, concurrent with activating the cell death program. Furthermore, the coaddition of a specific ceramidase inhibitor, oleoylethanolamine (15 µ M ), enhanced the formation of ceramide as well as the degree of DNA fragmentation and cell death. Exogenous addition of sphingomyelinase activated the death pathway whereas ceramide glycanase did not, and inhibitors of sphingomyelin or protein synthesis failed to block this type of killing. Our data suggest that the formation of ceramide from sphingomyelin is a key event in staurosporine-induced and potentially all programmed cell death.     

Ceramide Prevents Neuronal Programmed Cell Death Induced by Nerve Growth Factor Deprivation

Abstract: We examined the ability of ceramide and sphingomyelinase (SMase) to prevent neuronal programmed cell death (PCD). We found that a cell-permeable ceramide analogue prevented neuronal PCD when applied to established sympathetic neuron primary cultures at the time of nerve growth factor (NGF) deprivation. Other amphiphilic lipids such as oleic acid failed to prevent cell death. Exogenous SMase also showed the same effect, probably by raising the intracellular ceramide level by sphingomyelin (SM) breakdown. Phosphocholine, another hydrolytic product of SM by SMase, did not prevent cell death. Other phospholipases, such as phospholipase C and phospholipase A₂, could not prevent cell death. Given the recent findings that the SM cycle is activated to increase the intracellular ceramide level on NGF binding to the low-affinity NGF receptor (LNGFR) and that NGF binding to LNGFR suppresses apoptosis in neural cell lines, our results suggest the possibility of the SM cycle as a signaling mechanism transducing the PCD-preventing activity of NGF.     

环境因子诱导的植物细胞程序性死亡

细胞发生程序性死亡(Programmed cell death,PCD)是多细胞生物用以消除多余的或有害的细胞的一种重要方式。对于植物个体来说,细胞发生程序性死亡(PCD)是抵抗逆境的一种十分有效的途径。因此,揭示环境因子诱导的植物PCD现象的分子本质就具有十分重要的现实意义。近十年来,有关环境因子诱导的植物PCD研究报道逐年增加。本文重点综述了环境因子与植物PCD相关的研究进展,并对植物PCD的主要生物学意义和研究展望进行了讨论。