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1.
牛磺酸对家兔缺血/再灌注心肌细胞凋亡的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
Li AY  Ji ES  Zhao SM  Ma ZH  Li Q 《中国应用生理学杂志》2004,20(3):224-227,F005
目的:研究牛磺酸(Tau)对家兔缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响.方法:阻断家兔心脏左冠状动脉前降支45 min,再灌注180 min引起心肌缺血/再灌注损伤,在心肌缺血前5 min耳缘静脉注射牛磺酸(200mg/kg),应用DNA片段原位末端标记法 (TUNEL染色),DNA凝胶电泳和流式细胞仪(FCM)观测心肌细胞凋亡.结果:琼脂糖凝胶电泳显示损伤对照组(I/R) 心肌DNA呈云梯状改变,而Tau I/R组无此改变.与损伤对照组(I/R) 比较,Tau I/R组缺血心肌凋亡细胞明显减少(TUNEL染色).流式细胞仪测定I/R组及Tau I/R组缺血心肌凋亡率分别为17.66%±1.54%和4.86%±1.23%.I/R组的缺血心肌Fas和Bax蛋白表达较非缺血心肌高 (P<0.01),Bcl-2/Bax比例较非缺血心肌低(P<0.01);而在Tau I/R组,Fas和Bax蛋白表达较I/R组的低 (P<0.01),Bcl-2/Bax比例较I/R组高(P<0.01).结论:牛磺酸可减少I/R家兔心肌细胞凋亡,其机制与调控凋亡相关基因 Fas,Bax和Bcl-2的蛋白表达有关.  相似文献   

2.
目的:观察线粒体分裂蛋白抑制剂在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用,并初步探讨其在线粒体凋亡途径中的作用机制.方法:雄性Wistar大鼠48只,体重250~300 g,随机分为三组(n=16):假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和mdivi-1预处理组(mdivi-1组),线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2小时,再灌注24小时后应用流式细胞术检测神经元凋亡;Western blot法检测Cyt C蛋白的表达;RT-PCR法检测Cyt C mRNA的表达.结果:与Sham组比较,I/R组神经细胞凋亡率与CytC蛋白以及mRNA表达水平显著升高(P<0.01).应用mdivi-1预处理后细胞凋亡率与CytC蛋白以及mRNA表达水平明显降低(P<0.01).结论:线粒体分裂蛋白抑制剂可以明显减轻脑缺血再灌注损伤,其作用机制可能通过阻断线粒体-细胞色素C途径来抑制细胞凋亡.  相似文献   

3.
目的:观察参麦注射液(SM)对肠缺血/再灌注(I/R)肺损伤大鼠肺组织p38MAPK和凋亡相关基因Bax、Bcl-2蛋白表达的影响,探讨其保护机制。方法:采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)方法建立大鼠肠I/R损伤模型。24只SD大鼠随机分为对照组(Control组)、肠缺血/再灌注组(I/R组)、参麦注射液组(SM+I/R组),每组8只。比较各组大鼠肺湿/干比(W/D)、肺表面活性物质主要成分卵磷脂(PC)及总磷脂(TPL)含量的变化;同时免疫组织化学法检测各组大鼠肺组织中p38MAPK、Bax及Bcl-2蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,I/R组肺组织W/D明显升高,而PC和TPL的含量显著降低,肺组织p38MAPK、Bcl-2和Bax蛋白表达明显增强(P均<0.01),其中Bax的增强比Bcl-2的增强更为明显,Bcl-2/Bax比值降低(P<0.01);与I/R组比较,SM+I/R组大鼠肺组织W/D明显降低,PC和TPL的含量增加,肺组织p38MAPK和Bax蛋白表达下降(P均<0.01),Bcl-2的表达增强,Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.01)。相关分析显示,肠I/R时肺组织p38MAPK蛋白表达水平与肺表面活性物质主要功能成分PC含量及凋亡基因Bcl-2/Bax比值呈负相关(r分别为-0.787,-0.731,P均<0.01)。结论:SM可能通过抑制p38MAPK信号通路的激活,提高Bcl-2/Bax比值来阻抑细胞凋亡,从而减轻肠I/R时的肺损伤。  相似文献   

4.
目的:探讨在体情况下,骨骼肌缺血后处理对兔缺血/再灌注心肌坏死和凋亡的影响。方法:新西兰大白兔36只,随机分成3组(每组随机选取6只进行梗死范围的测定,另外6只进行凋亡测定):①假手术组(Sham组);②缺血/再灌注组(I/R组);③远端后处理组(RPostC组)。在缺血前、后及再灌注60 min、120 min分别抽血测定肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)的活性。采用伊文思兰(evans blue)和三苯基氯化四氮唑(TTC)染色方法确定心肌缺血区范围以及心肌坏死区范围。用Tunel法检测兔心肌缺血区细胞凋亡情况,免疫组织化学方法检测心肌缺血区蛋白caspase-3、Bcl-2及Bax的表达。结果:RPostC组心肌坏死程度、再灌注末CK活性较I/R组明显减低。RPostC组缺血区心肌Tunel阳性指数显著低于I/R组(21.79%±1.07%vs35.81%±1.10%,P<0.05)。而RPostC组缺血区心肌细胞caspase-3阳性指数显著低于I/R组(25.03%±1.16%vs39%±2.43%,P<0.05)。与Sham组比较,I/R组及RPostC组Bax蛋白表达指数、Bcl-2蛋白表达指数均升高;但RPostC组的Bax/Bcl-2比值降低,而I/R组的Bax/Bcl-2比值升高。与I/R组相比较,RPostC组Bax蛋白表达指数及Bax/Bcl-2比值显著降低,Bcl-2表达指数显著升高,差异均有统计学意义。结论:远端后处理能够明显的减少缺血/再灌注心肌细胞的坏死和凋亡,其减轻心肌细胞凋亡的机制可能与抑制促凋亡基因caspase-3的活化及Bcl-2表达的上调有关。  相似文献   

5.
摘要 目的:探讨miR-21对缺血再灌注损伤肾小管上皮细胞自噬及凋亡的影响及其与线粒体融合素2(mitochondria fusion protein mitofusin2,Mfn2)的靶向关系。方法:将大鼠近端肾小管上皮细胞株NRK-52E细胞按处理方式不同分组:I/R+control mimics组(转染control mimics后缺氧3 h/复氧3 h),I/R+miR-21mimics组(转染miR-21mimics后缺氧3 h/复氧3 h),I/R组(缺氧3 h/复氧3 h)及对照组(正常培养)。选取30只Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组(I/R组)。取大鼠肾组织进行HE染色,自动生化分析仪检测大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖能力,TUNEL法检测细胞凋亡,实时荧光定量PCR检测细胞自噬和凋亡相关基因LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ、Beclin1、Bcl-2、Bax及Mfn2 mRNA表达,Western blot法检测细胞自噬和凋亡相关蛋白的表达,荧光素酶实验验证miR-21与Mfn2的靶向关系。结果:Sham组大鼠血清BUN、Cr水平,大鼠肾组织细胞凋亡率高于I/R组(P<0.05)。I/R组大鼠肾组织肾小管结构紊乱,大量炎症细胞浸润。Sham组大鼠肾组织miR-21水平高于I/R组(P<0.05)。48 和 72 h 时,I/R+miR-21 mimics组细胞活力明显低于I/R+control mimics组,I/R组及对照组(P<0.05),I/R组细胞活力低于对照组(P<0.05)。I/R+miR-21mimics组凋亡率显著高于I/R+control mimics组,I/R组及对照组(P<0.05),I/R组凋亡率显著高于对照组(P<0.05)。与对照组比较,I/R组细胞Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Bax蛋白及基因mRNA表达量升高,Bcl-2蛋白及基因mRNA表达量降低(P<0.05);与I/R组比较,I/R+miR-21mimics组细胞Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Bax蛋白及基因mRNA表达量升高,Bcl-2蛋白及基因mRNA表达量降低(P<0.05)。miR-21与Mfn2具有靶向关系。结论:miR-21可靶向Mfn2促进肾缺血再灌注损伤引起的凋亡及自噬。  相似文献   

6.
目的:探讨缺血预处理对缺血-再灌注所致急性肾损伤的保护作用与可能机制。方法:将健康雄性SD大鼠18只随机分为三组:假手术组(Sham组)、肾缺血组(I/R组)、实验组,Sham组大鼠开腹后游离左侧肾蒂血管,不夹闭,观察60 min关闭腹部。I/R组大鼠开腹后切除右肾,左肾蒂血管分离,观察15 min后用无损伤动脉夹持续夹闭左肾蒂血管45 min后,关闭腹部,恢复左肾血流。实验组开腹后切除切除右肾,左肾蒂血管分离,行4个循环夹闭左肾蒂血管1 min/再灌注4 min预处理后,无损伤动脉持续夹闭45 min,关闭腹部,恢复左肾血流。比较各组大鼠术后尿素氮值(Burea nitrogen,BUN)与肌酐值(Serum creatinine,SCR)水平,肾组织病理学评分及微管相关蛋白轻链3(Microtubule-associated protein l light chain 3,LC3)和自噬基因Beclin-1的表达。结果:所有大鼠在实验过程无死亡。I/R组、实验组再灌注后4 h、24 h的BUN与SCr值显著高于Sham组(P0.05),肾脏组织病理学评分显著高于Sham组(P0.05),实验组以上指标均显著低于I/R组(P0.05);I/R组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Beclin-1相对表达量显著高于Sham组(P0.05),实验组以上指标均显著低于I/R组(P0.05)。实验组大鼠再灌注后24h LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Beclin-1相对表达量与肾组织病理学评分、BUN、SCr值呈显著相关性(P0.05)。结论:缺血预处理可能通过激活自噬,减轻缺血-再灌注所致急性肾损伤,并改善肾功能。  相似文献   

7.
目的:探讨维生素E(VE)在青年和老年大鼠肾缺血/再灌注损伤(RI/RI)中的作用。方法:采用夹闭双侧肾动、静脉45min后恢复血流的方法制作RI/RI模型,测定血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)浓度,免疫组化检测肾皮质热休克蛋白70(HSP70)表达。流式细胞术检测肾皮质细胞凋亡率。结果:缺血/再灌注(I/R)后BUN、Scr含量明显升高,老年I/R组MDA含量高于青年I/R组,SOD含量低于青年IR组,HSP70、NO以及肾皮质细胞凋亡率高于control组;VE可显著降低RI/RI大鼠BUN、Scr、MDA、iNOS水平,升高NO和SOD水平,增加HSP70的表达,降低肾皮质细胞凋亡率。结论:VE可通过促进肾组织HSP70的表达,增加NO和SOD水平,提高大鼠体内清除自由基的能力,从而对青、老年大鼠肾缺血/再灌注损伤(RI/RI)起到一定的保护作用。  相似文献   

8.
目的:探讨缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:制备缺血预处理(IP)和缺血再灌注损伤(I/R)模型,采用末端标记技术(TUNEL)检测心细胞凋亡,应用免疫组织化学方法检测Bcl-2和Bax的蛋白表达,结果:缺血再灌注组心肌细胞凋亡率明显比正常对照组高(P<0.05),而缺血预处理组心肌细胞凋亡率明显比缺血再灌注组低(P<0.05),缺血再灌注组Bcl-2表达阳性细胞率明显比正常组低(P<0.05),而缺血预处理组Bcl-2表达阳性细胞率明显较缺血再灌注组高(P<0.05)。缺血再灌注组Bax表达阳性细胞率明显较正常组高,而缺血预处理组Bax表达阳性细胞率明显较缺血再灌注组低(P<0.05)。结论:缺血再灌注可诱导心肌细胞凋亡,缺血预处理可减少心肌细胞凋亡,Bcl-2和Bax的蛋白表达在心肌凋亡发生中起重要作用,缺血预处理可上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达。  相似文献   

9.
目的:探讨缺血后处理对再灌注损伤肺细胞凋亡的影响。方法:健康雄性sD大鼠24只,随机分为对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/n组)和缺血后处理组(IPostC组)(n=8)。对比观察各组血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活力及含量变化,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡情况,免疫组化及RT-PCR法检测肺组织中Bax、Bcl一2蛋白和基因的表达。结果:I/R组与c组相比,MDA含量、MPO活力明显升高,SOD活力明显下降(均P〈0.01),肺组织原位细胞凋亡检测示I/R组凋亡指数(AI)(39.03±3.46)显著高于C组(2.88±0.34),Bcl-2/Bax比值在蛋白和基因水平明显降低(均P〈0.01);IPostC组与I/R组相比MDA含量显著降低(P〈0.05),MPO活力显著降低(P〈0.01),SOD活性升高(P〈0.01),AI为8.03±0.88显著低于L/R组,并能明显升高Bcl-2/Bax比值(均P〈0.01)。结论:缺血后处理通过减轻脂质过氧化反应及中性粒细胞聚集,降低Bax/Bel.2比值,使肺组织细胞凋亡减少,从而有效地减轻肺缺血/再灌注损伤。  相似文献   

10.
为了研究重组人B型钠尿肽(recombinant human B-type natriuretic peptide, rhBNP)对减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制,本研究采用尾部静脉注射的方法对I/R大鼠成功建模,并设计注射生理盐水(I/R组)、rhBNP (I/R+rhBNP组)和假手术组CK组3个处理组,通过TUNEL法检测各处理组大鼠心肌细胞的凋亡情况。本实验还用生理和生化方法检测了心肌细胞中超氧化物歧化酶(superoxidedismutase, SOD)和丙二醛(malondialdehyde, MDA)活性和含量的变化情况,用RT-PCR和免疫印迹方法检测了Bax/Bcl-2信号通路中基因和蛋白表达水平变化。结果表明,rhBNP可以提高I/R大鼠心肌细胞中SOD酶活性,同时使MDA含量降低,表明rhBNP能够保护心肌细胞,使细胞受损程度减小。与此同时本研究发现rhBNP处理后大鼠心肌细胞中Bax基因和蛋白的表达量显著下调,且Bcl-2基因和蛋白的表达显著上调,从而使I/R大鼠心肌细胞的凋亡数目减少,缩小心肌坏死的面积。本研究表明rhBNP可以通过调节Bax/Bcl-2信号通路、提高SOD酶活性使I/R大鼠心肌细胞内MDA含量减少,以及心肌细胞凋亡数目减少,从而有效地减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,以达到保护心肌细胞的目的。  相似文献   

11.
目的 观察骨髓间充质干细胞(MSCs)对移植肾缺血再灌注损伤(IRI)模型修复的保护作用,及其作用机制的思路。方法 (1)采用密度梯度离心法结合贴壁分离法分离培养纯化SD大鼠骨髓MSCs,观察其形态,流式细胞仪检测细胞表面标记,检测骨髓MSCs向成骨和成脂细胞分化的潜能;(2)成年雌性SD大鼠28只,随机分组:正常对照组(control group,n=6),假手术对照组(sham-operated group,n=6),移植肾IRI组(vehicle-treated I/R group,n=8),经尾静脉输注间充质干细胞(MSCs)移植肾IRI组(MSCs-treated via tail vein I/R group,n=8)。检测肾功能指标血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平变化,评定肾小管的凋亡指数和增殖指数,测定肾组织起氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及微量丙二醛(MDA)水平,以及对肾脏病理学变化进行观察。结果 (1)分离培养的骨髓MSCs纯度高、生物学特征稳定;(2)移植肾IRI组肾功能指标(BUN36.9±4.8,Scr279.9±22.6)、氧化应激指标明显升高,组织形态学出现肾间质水肿明显,肾小管上皮细胞空泡样变性,近曲小管管壁肿胀,管腔变小。而经尾静脉输注MSCs移植肾IRI组大鼠肾功能指标(BUN22.6±7.8,Scr223.6±26.7)和氧化应激指标得到明显改善(P〈0.05),组织形态学肾小管上皮细胞细胞核固缩、碎裂和溶解等细胞坏死和变性征象明显减轻,肾小管上皮细胞增殖指数(PI)高于IRI组,肾小管上皮细胞凋亡指数(AI)低于IRI组,两组间差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 骨髓MSCs输注能促进肾脏IRI损伤后肾脏细胞增殖,抑制肾脏细胞凋亡,降低血清Creatinine和BUN,在一定程度上促进IRI后肾功能的恢复,通过抑制氧自由基的生成减轻肾组织的损伤程度,改善肾功能。  相似文献   

12.
目的利用大剂量顺铂(cisplatin,DDP)所致大鼠急性肾功能衰竭的动物模型,观察外周血内毒素(endotoxin)在大鼠急性肾损伤中的变化及其意义。方法SD大鼠36只,雌雄各半,依体重随机分为DDP用药6h、48h、对照组和生理盐水(NS)用药6h、48h、对照组,每组6只。10mg/kgDDP单次腹腔内注射,等量Ns对照。观察并记录用药后对照组大鼠的毒副反应;用药6、48h各组大鼠无菌条件下心脏穿刺取血、肝素抗凝,检测外周血内毒素含量,同时内眦静脉取血,测定血清尿素氮、肌酐浓度,并进行统计学分析。结果DDP用药后6h,大鼠体重开始明显降低,用药48h后,大鼠腹泻逐渐加重,用药3d后大鼠死亡。DDP用药后6h大鼠血尿素氮、肌酐的含量与对照组比较差异无显著性(P〉0.05);DDP用药后48h血尿素氮升至(18.71±9.9)mmol/L,明显高于对照组(7.48±0.6)mmol/L(P〈0.05),同时血肌酐含量亦升至(49.6±14.1)μmol/L,与对照组(27.17±1.7)μmol/L比较差异具有显著性(P〈0.05)。DDP用药后6h所有大鼠外周血内毒素含量都低于0.0218Eu/rrd最低检出限,明显低于NS对照组大鼠(0.3141±0.1477)Eu/ml(P〈0.01);DDP用药后48h大鼠外周血内毒素的含量增高均超过0.70Eu/ml最高检出限,明显高于NS对照组大鼠(0.1661±0.1198)Eu/ml(P〈0.01)。结论外周血内毒素含量的变化与大剂量顺铂所致大鼠急性肾损伤早期的发病机制无关,但与大鼠肾功能衰竭有关的发生相关。  相似文献   

13.
目的观察自体骨髓间充质干细胞(BMSC)移植治疗肝硬化难治性腹水的疗效及安全性。方法对2010年9月至2013年9月入住南京总医院消化内科经正规利尿、补充白蛋白达3个月以上且疗效欠佳的32例肝硬化腹水患者,在原有治疗基础上加用自体BMSC移植治疗,分别于治疗前、治疗后1个月及3个月观察腹围、体重、24 h尿量、血清尿素氮、肌酐、尿钠及血清蛋白浓度等指标变化。采用方差分析、配对t检验和Wilcoxon检验进行统计学分析。结果治疗前,患者体重、腹围、24 h尿量及血清尿素氮、肌酐、血清总蛋白、血清白蛋白及尿钠排出水平分别为(66.9±3.8)kg、(94.0±3.6)cm、(966±138.7)ml、(10.5±3.6)mmol/L、(112.4±30.6)μmol/L、(63.8±4.2)g/L、(32.1±2.7)g/L、(43.8±2.3)mmol/L;治疗后1个月,分别为(66.0±3.9)kg、(93.0±3.6)cm、(1032±154.8)ml、(9.9±3.2)mmol/L、(104.8±25.6)μmol/L、(65.3±3.5)g/L、(32.6±2.9)g/L、(44.7±2.7)mmol/L;治疗后3个月,分别为(56.2±3.7)kg、(80.5±4.5)cm、(1530±180.6)ml、(7.9±2.3)mmol/L、(88.7±22.2)μmol/L、(72.8±3.3)g/L、(39.2±1.5)g/L。3个组别8个指标均数比较有统计学意义(F=78.194、117.689、120.527、6.558、6.712、54.827、83.421、493.776,均P=0.000)。治疗后1个月与治疗前水平差异无统计学意义(t分别为0.587、0.636、0.559、0.556、0.678、0.522、0.611、0.592;P=0.331、0.266、0.101、0.416、0.25、0.107、0.447);而治疗后3个月,患者的体重、腹围较治疗前及治疗后1个月均明显减少,24 h尿量明显增加(与治疗前比较,t=3.722、3.784、3.821,与治疗后1个月比较,t=3.921、3.834、3.944,均P=0.000),血清尿素氮、肌酐水平较治疗前及治疗后1个月均明显下降;而血清总蛋白、白蛋白及尿钠排出水平均明显升高(与治疗前比较,t=2.182、2.338、2.182、2.412、2.136,P尿素、肌酐=0.001,其余P  相似文献   

14.
目的:比较不同血磷水平的维持性血液透析的尿毒症患者的临床表现和实验室指标,探讨其临床意义。方法:选择上海交通大学医学院附属新华医院(崇明)肾内科28例高血磷(SP〉1.6mmol/L)的维持性血液透析患者为病例组,30例血磷正常(SPN1.6mmol/L)维持性血液透析患者为对照组,比较两组患者的原发病组成,年龄,性别,透析龄,皮肤瘙痒发生率,腰背痛发生率,血钙,血碳酸氢根,血红蛋白,红细胞压积,血碱性磷酸酶,肾功能,血浆白蛋白水平及左心室肥厚发生率。结果:病例组与对照组在原发病组成,年龄(43.2±9.8岁VS40.5±12.2岁),男女性别比例(16/12vs.17/13),透析龄(32.56±6.71月vs.35.43±5.82月)等方面无显著性差异(P〉o.05),有可比性,在血红蛋白(83.22±6.71g/Lvs103.36±5.84g/L),红细胞压积(24.83±1.92%vs.30.76±1.52%),血钙(1.71±0.16mmol/Lvs.2.23±0.21mmol/L),血碳酸氢根(14.2±3.1mmol/Lvs20.6±4.9mmol/L),血碱性磷酸酶(124.26±16.33U/Lvs.61.47±14.91U/L),皮肤瘙痒发生率(22/28vs.7/30),腰背痛发生率(19/28vs.6/30),左心室肥厚发生率(20/28vs12/30),有显著性差异(P〈0.05),肌酐(956±142mmol/LVS.923±156mmol/L),尿素氮(23.1±6.3mmol/LVS.24.8±8.9retool/L),血浆白蛋白(30.5±3.8g/Lvs.31.2±2.9g/L),无显著性差异(P〉0.05)。结论:伴有高磷血症的维持性血液透析患者与血磷正常的患者相比,血碱性磷酸酶,皮肤瘙痒发生率,腰背痛发生率及左心室肥厚发生率较高,而血钙,血碳酸氢根,血红蛋白及红细胞压积较低,有一定差异。  相似文献   

15.
李花  刘旺华  周小青  何倩  于跃武  唐群 《生物磁学》2009,(12):2218-2221
目的:探讨活血通络方通过线粒体途径抗大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡机制。方法:将大鼠随机分成假手术组、模型组、活血通络组,大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型。大鼠脑缺血再灌注6、12、24和48h不同时间点进行神经功能评分,并用原位末端标记法检测凋亡神经元,用免疫组化法检测Cyto-C、caspase-9、caspase-3阳性细胞数。结果:活血通络方对再灌注各时间点神经功能评分有不同程度的改善,能减少神经元凋亡指数和Cyto—C、caspase一9、caspase-3的表达(P〈0.01-4).05)。结论:Cyto-C、caspase.9和caspase-3在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用,活血通络方能减轻缺血再灌注所致神经元凋亡,保护神经功能,其机理与抑制细胞凋亡线粒体通路有关。  相似文献   

16.
目的:探讨双倍剂量氯沙坦氯沙坦在IgA肾病(IgA nephropathy,teAN)中降低蛋白尿的临床疗效。方法:选取40例经肾穿刺病理诊断为IgAN的患者,随机分为2组,A组18例采用单剂量(50mg,qd)氯沙坦;B组22例用双倍剂量(100mg,qd)氯沙坦,观察8周后两组的血压、实验室指标:血肌酐、尿素氮、血钾、24h尿蛋白、内生肌酐清除率(creatinine clearancerate,CCr)等以及临床症状,并作安全性评价。结果:B组患者24h蛋白尿下降(0.91±0.33g/24h),A组患者蛋白尿下降(0.21±0.22g/24h),B组24h蛋白尿下降率明显高于A组(P〈0.05)。双倍剂量氯沙坦在IgAN治疗中未出现不良反应,包括高血钾、咳嗽、低血压或水肿等。结论:双倍剂量氯沙坦在治疗IgAN中降蛋白尿的疗效较单剂量明显,应用安全,耐受性好,无明显不良反应。  相似文献   

17.
纳冬梅  孙强  曹坪  张宏  徐波 《生物磁学》2011,(10):1847-1850
目的:通过检测SD大鼠脑缺血再灌注模型血清中血管内皮生长因子(VEGF)与神经元凋亡动态表迭变化的关系,以探讨两者之间的相关性。方法:将40只大鼠随机分为8组:对照组、假手术组和脑缺血30min再灌注12h组、1d组、3d组、5d组、7d组、及14d组,每组5只。采用ELISA双抗夹心法检测大鼠血清中血管内皮生长因子、原位细胞凋亡TUNEL法检测脑组织中的凋亡神经细胞数。结果:再灌注12h、1d、3d、5d、7d及14d大鼠血清VEGF表达和凋亡神经元百分比的变化均为负相关性(均为P〈0.05)。结论:在脑缺血再灌注大鼠模型中,缺血诱导使VEGF的表达发生变化,VEGF通过直接或间接的途径抑制神经元凋亡。  相似文献   

18.
缺血后处理对肺缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨缺血后处理(聃)是否通过抑制P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)活化来减轻再灌注损伤肺细胞的凋亡。方法:雄性SD大鼠40只,随机分成5组(n=8),即对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(I/R组)、肺缺血/再灌注+缺血后处理组(IPO组)、缺血后处理+溶剂对照组(D组)、缺血后处理+SB203580组(SB组)。各组分别于再灌注2h留取左肺组织,检测肺组织湿/干重比(W/D)和总肺含水量(TLW);光镜观察肺组织形态学结构改变并进行肺组织损伤定量评估(IQA);原住末端标记法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI);RT-PCR和免疫组化法测定Bax、Bcl-2基因和蛋白的表达。结果:与C组相比,I/R组W/D、TLW、IQA和AI均显著升高(P〈0.05,P〈0.01),肺组织结构发生明显损伤;Bcl-2、Bcl-2/Bax基因及蛋白表达明显降低,Bax基因及蛋白表达明显升高(P〈0.05,P〈0.01);IPO组、D组、SB组与I/R组相比,w/D、TLW、IQA和AI均显著降低(P〈0.05,P〈0.01),肺组织结构损伤情况有所改善;Bcl-2、Bcl-2/Bax基因及蛋白表达明显升高,Bax基因及蛋白表达明显降低(P〈0.05,P〈0.01);D组与IPO组比较各项指标均无明显差异(均P〉0.05);SB组与IPO组相比,肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著降低(P〈0.05,P〈0.01),肺组织结构未见明显损伤;Bcl-2、Bcl-2/Bax基因及蛋白表达明显升高,Bax基因及蛋白表达明显降低(P〈0.05,P〈0.01)。结论:I/R通过激活P38MAPK导致大鼠肺泡结构严重破坏,肺内细胞大量凋亡;IPO可能是通过抑制P38MAPK通路的激活而减轻L/R损伤。  相似文献   

19.
目的:探讨人参皂甙Rb1、Rg1在肾缺血/再灌注血清诱导HK-2细胞凋亡中对Bol-2、Bax表达的影响。方法:制备家兔肾缺血/再灌注血清(SIR)和对照组血清(SC)用于HK-2细胞培养,TUNEL法检测细胞凋亡。实验分组:对照组、缺血/再灌注组、Rb1干预组、Rg1干预组,培养24h后免疫细胞化学法检测Bcl-2、Bax的表达。结果:与缺血/再灌注组比较,Rb1干预组和Rg1干预组Bax的表达明显下降(P〈0.01),Bcl-2/Bax比值增大。结论:人参皂甙Rb1、Rg1对肾缺血/再灌注血清诱导HK-2细胞凋亡具有保护作用。  相似文献   

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