冠状动脉内注射负荷量替罗非班对急性心肌梗死患者心肌灌注及心功能的影响

目的：探讨急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者急诊经皮冠状动脉注射负荷量盐酸替罗非班对心肌灌注及心功能的影响。方法：选择急性ST段抬高型心肌梗死患者270倒,随机分为实验组（n=133）和对照组（n=137）。所有入选患者均急诊进行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）,术中实验组患者予冠脉内注射负荷量盐酸替罗非班,对照组不予注射,主要终点为观察PCI术后即刻造影结果,同时观察术后3天、30天、360天的左室射血分数（EF）,左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩期末内径（LVESD）及术后360天主要心血管不良事件的发生率;次要终点为一般出血事件的发生率、血小板下降情况、血小板聚集率的变化。结果：实验组患者术后校正的TIMI帧数、术后2小时ST段回落程度、磷酸肌酸肌酶同工酶（CK-MB）峰值及峰值时间显著优于对照组（P〈0．05）．梗死相关血管无复流发生率及360天MACE的发生率显著低于对照组（P〈0．05）,与对照组相比,术后30天、360天的EF值明显增加,术后30天、360天的LVEDD、LVESD显著降低（P〈0．05）;实验组术后2天血小板聚集率明显低于对照组（P〈0．05）。结论：急诊PCI术中联合冠脉内注射负荷量替罗非班可以改善心肌灌注水平及心功能,且不增加出血事件的发生率,提高远期愈后。     

替罗非班对NSTEMI患者PCI术后心肌再灌注影响的心肌声学造影评价

目的:探讨替罗非班对非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者冠状动脉介入治疗(PCI)术后心肌再灌注的改善效果。方法:收取2012年4月至2015年4月在我院接受PCI治疗的NSTEMI患者78例作为研究对象,按照使用药物的不同将其分为观察组(n=38)及对照组(n=40)。对照组患者给予阿司匹林+氯吡格雷+肝素等常规治疗,观察组在此基础上加用替罗非班。使用心肌声学造影(MCE)评价两组患者心肌再灌注的情况。结果:PCI术前,两组患者A、β、Aβ、CK-MB及c Tn I比较差异均无统计学意义(P0.05);治疗后,两组各指标均上升,且观察组β及Aβ显著高于对照组,CK-MB及c Tn I低于对照组(P0.05)。观察组心脏不良事件发生率为2.63%,对照组为5.00%,两组安全性比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:替罗非班可显著改善NSTEMI患者PCI术后心肌再灌注,且安全性高。     

经血栓抽吸导管应用替罗非班及硝普钠对急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI治疗效果的影响

目的:探讨经血栓抽吸导管应用替罗非班及硝普钠对急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入(PCI)治疗效果的影响。方法:选取2013年5月～2018年5月期间我院收治的急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者80例,根据随机数字表法分为对照组(n=40,血栓抽吸术后行PCI治疗)和研究组(n=40,血栓抽吸术后,经导管注入替罗非班及硝普钠后再行PCI治疗),比较两组患者心电图ST段回落变化、心肌梗死溶栓治疗(TIMI)血流分级情况、心功能指标及不良心血管事件发生率。结果:研究组完全回落发生率高于对照组(P0.05);两组部分回落、无回落发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。对照组PCI术后TIMI血流分级为3级的例数少于研究组(P0.05)。两组患者术后7 d左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)降低,且研究组低于对照组(P0.05);左室射血分数(LVEF)升高,且研究组高于对照组(P0.05)。术后6个月内研究组不良心血管事件总发生率为7.50%(3/40),低于对照组的25.00%(10/40)(P0.05)。结论:急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者经血栓抽吸导管应用替罗非班及硝普钠后行PCI,可提高心功能、心肌灌注状态及心电图ST段完全回落率,并减少不良心血管事件的发生率。     

比伐卢定联合替罗非班在高血栓负荷拟行PPCI治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者中的应用价值

目的:探讨替罗非班与比伐卢定联合治疗在高血栓负荷拟行直接经皮冠状动脉介入(PPCI)的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者中的应用价值。方法:选取我院于2018年3月~2020年3月期间收治的127例高血栓负荷拟行PPCI治疗的STEMI患者。将所有患者按照入院顺序,单号分为对照组(替罗非班治疗),双号分为观察组(比伐卢定联合替罗非班治疗),分别为63例和64例。对比两组术后24 h、术后30 d支架内血栓事件、30 d内的出血事件发生率,对比两组心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级变化、心功能及肌酸激酶同工酶(CKMB)峰值时间及CKMB峰值,记录两组术后不良心血管事件发生率及住院时间。结果:两组术后24 h、术后30 d均未发生支架内血栓事件,观察组30 d内的出血事件发生率较对照组低(P<0.05)。两组住院时间组间对比无明显差异(P>0.05)。两组术后1个月TIMI血流分级为Ⅲ级的占比高于术前同一分级,TIMI血流分级为0~Ⅰ级、Ⅱ级的占比低于术前同一分级(P<0.05)。观察组术后7 d左心室收缩末期内径(LVESD)、CKMB峰值小于对照组,左心室射血分数(LVEF)高于对照组,CKMB峰值时间短于对照组(P<0.05)。两组心血管不良事件总发生率对比无差异(P>0.05)。结论:比伐卢定联合替罗非班治疗高血栓负荷拟行PPCI的STEMI患者,可改善患者心功能,减少心肌损伤,改善TIMI血流分级,同时还可减少30 d内的出血事件发生率。     

应用血栓弹力图评价替罗非班对行急诊介入的ACS患者血小板聚集功能及活性的影响

目的:应用血栓弹力图评估(TEG)替罗非班对急性冠脉综合症(ACS)患者血小板聚集功能及活性情况,探讨对于ACS患者行急诊介入时,早期应用替罗非班对介入治疗效果的影响.方法:入选100例拟行急诊介入治疗的ACS患者,于冠状动脉造影前随机分为干预组(在3分钟内推注替罗非班组10 μg/kg,以0.15 μg/kg/min速度静脉维持泵入36小时,共50例)和对照组(不应用替罗非班,共50例),分别于入选后即刻、替罗非班应用后24小时、停用后24小时抽血,采用血栓弹力图记录血小板聚集功能的抑制率(IPA)及活性.结果:两组之间的入选后即刻IPA差异无统计学意义(P＞0.05),替罗非班应用后24小时血小板聚集抑制水平达到高峰,IPA为(92.6±8.6)％,显著高于对照组[(33.3±9.8)％,P＜0.01],停用替罗非班后24小时,两组之间的IPA差异无统计学意义(P＞0.05).替罗非班应用24小时后,血小板活性显著低于对照组[(46.7+ 10.2) mm比(59.7+ 7.8) mm,P＜0.01].结论:TEG能动态监测凝血功能全过程,全面评估血小板功能及凝血情况,指导ACS患者抗血小板药物方案选择.在进行介入治疗的ACS患者中早期应用替罗非班较常规口服药物能更好地达到血小板聚集抑制作用,可以获得更好的即刻造影结果,减少术后缺血性事件发生,提高临床顸后情况.     

替罗非班对急性心梗患者急诊PCI中冠脉内血栓的影响

目的:探讨替罗非班对ST段抬高急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉内介入治疗(PCI)中冠状动脉内血栓的影响。方法:79例患者,随机分为试验组(替罗非班 PCI,34例)和对照组(直接PCI,45例)。观察住院期间主要心血管事件(MACE)发生率,冠状动脉内血栓和使用替罗非班的不良反应。结果:与对照组相比,试验组于术前应用替罗非班使PCI术前梗死相关血管(IRA)内血栓存在比例明显降低(P<0.05);试验组出血发生率较对照组有增多趋势(P>0.05)。结论:早期使用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班,可以明显减少STEMI梗死相关血管内血栓的发生率。     

冠脉内注射替罗非班不同给药方式对急性心肌梗死介入治疗术中血流异常的影响

目的：比较急性心肌梗死介入治疗中冠脉内常规给予以及必要时给予血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂替罗非班两种给药方式对冠脉血流异常的影响,寻找较好的替罗非班用药方式。方法：入选九四医院2005年1月至2008年10月急性心肌梗死直接PCI患者58例,随机分成常规给药组（血管开通前所有患者冠状动脉内均注射替罗非班,n=30）与必要时给药组（血管开通后即时造影显示TIMI血流≤2级者冠脉内注射替罗非班,TIMI血流3级者不给药,n=28）,观察支架植入后30分钟TIMI血流、30天内主要不良心血管事件（MACE）、出血以及血小板减少情况。结果：必要给药组冠脉内给药可显著改善冠脉血流（TIMI3级给药前46．4％,给药后75％,P〈0．05）,常规给药组支架植入后30分钟TIMI3级获得率高于必要给药组（96．7％比75％,P〈0．05）,MACE、出血和血小板减少事件两组之间差异无统计学意义。结论：冠脉内给予替罗非班可有效降低急性心肌梗死PCI术中血流异常情况,血管开通前冠脉内常规给药方式优于必要时给药方式。     

替罗非班对老年急性冠脉综合征患者血清 sCD40L水平的影响

目的：观察替罗非班对老年急性冠脉综合征(ACS)患者血清可溶性CD40 配体(sCD40L)水平的影响。方法：将120 例老年 ACS患者,按照临床治疗方法分为非介入组(60 例)和介入组(60 例)。每组患者再随机分为两个亚组：对照组和替罗非班组。非介 入组中的对照组应用阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素等常规药物治疗;替罗非班组则在对照组常规治疗的基础上加用盐酸替罗 非班持续治疗72 h。介入组应用PCI,其中对照组在PCI 术前嚼服阿司匹林和氯吡格雷,低分子肝素皮下注射,术中鞘内注射肝 素;替罗非班组在常规治疗的同时,于PCI术前10 min 开始以10 滋g/kg 的替罗非班冠状动脉内注射。各组患者均在治疗前及治 疗后48 h采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清sCD40L水平。结果：介入组和非介入组的替罗非班组患者治疗后48 h的血 清sCD40L浓度较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论：替罗非班可以降低ACS患者的血清sCD40L水平,从而发 挥除抗栓以外的抗炎作用。     

心悦胶囊联合替罗非班对急性心肌梗死PCI术患者心功能及心血管不良事件的影响

摘要 目的：观察心悦胶囊联合替罗非班对急性心肌梗死（AMI）经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术患者心功能及心血管不良事件的影响。方法：选取120例行PCI术治疗的AMI患者,将其按随机信封抽签法分为对照组60例（替罗非班治疗）和研究组60例（心悦胶囊联合替罗非班治疗）,对比两组疗效、临床症状改善情况、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数（LVEF）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、脑钠肽(BNP)、不良反应、心血管不良事件发生率及预后情况。结果：对照组、研究组临床总有效率分别为75.00%（45/60）、90.00%（54/60）,研究组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。研究组胸痛、胸闷,恶心呕吐,大汗缓解率高于对照组（P<0.05）,两组心悸、气短,乏力,晕厥,大小便失禁对比无差异（P>0.05）。研究组治疗后LVEDD为（49.38±6.73）mm,LVESD为（38.14±4.35）mm,低于对照组的（55.27±5.24）mm、（43.73±5.24）mm,LVEF为（57.09±4.34）%,高于对照组的（52.63±5.33）%（P<0.05）。研究组治疗后CK-MB为（13.46±2.34）ng/mL、cTnI为（0.29±0.08）μg/L、BNP为（363.44±29.66）pg/mL,低于对照组的（24.75±2.63）ng/mL、（0.41±0.12）μg/L、（548.12±57.61）pg/mL（P<0.05）。对照组、研究组的不良反应发生率分别为8.33%（5/60）、11.67%（7/60）,两组不良反应发生率对比无差异（P>0.05）。对照组、研究组的心血管不良事件发生率分别为5.00%（3/60）、16.67%（10/60）,研究组的心血管不良事件发生率低于对照组（P<0.05）。结论：心悦胶囊联合替罗非班可保护行PCI术的AMI患者的心功能,减少心血管不良事件发生率,用药安全可靠,疗效明确。     

急性ST段抬高心肌梗死的急救护理

急性冠脉综合征（ACS）包括不稳定型心绞痛（UA）和急性心肌梗死（AMI）,而后者又可分为ST段抬高心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）。STEMI是ACS中最常见最严重的一种类型,急性期病死率极高,及时、     

急性心肌梗死患者心肌顿抑发病机制探讨

心肌顿抑也称缺血后心肌功能障碍,为持续数小时、数天、甚至数周的心肌细胞可逆性损伤。可见于急性冠脉综合症早期再灌注、心脏移植、心脏瓣膜置换等心脏外科大手术术后,应激性心肌病、心脏骤停、心肺复苏、主动脉狭窄、高血压性心脏病、房颤转复。心肌梗死后发生心肌顿抑是导致心梗死亡、心衰再住院的重要病因,但目前其发病机制尚不明确。有关心肌顿抑的研究已经由器官细胞水平,深入到分子基因水平。具体而言,心肌顿抑的发病机制包括：缺血再灌注导致的心肌细胞直接损伤、心肌细胞兴奋收缩脱偶联、线粒体及内质网损伤、血管内皮细胞功能障碍及微循环痉挛、能量代谢障碍、氧自由基损伤、钙超载理论、炎性介质释放理论、心肌顿抑的基因组学机制等。目前,广为接受的是氧自由基理论和钙超载理论。前者认为心肌梗死时,心肌组织氧自由基产生增多,清除障碍,导致心肌细胞结构受伤和功能障碍;后者认为心肌梗死时,心肌细胞酸中毒,细胞膜通透性增加,钙内流增多,同时,钙库重吸收钙障碍,导致钙超载,引起心肌细胞破坏、肌钙蛋白溶解,导致心功能障碍。阐明心肌顿抑发病机制,指导心梗治疗,有助于完善救治策略,改善预后。     

Clinical Management of Acute Myocardial Infarction

The mortality from acute myocardial infarction has remained unchanged over the past three decades. The records of 200 patients hospitalized because of acute myocardial infarction were analyzed at St. Paul''s Hospital, Vancouver. Criteria for diagnosis were autopsy evidence and electrocardiographic evidence of acute muscle necrosis. Sixty-two patients died, 30 in the first three days and 41 in the first week; 33 of these deaths were due to cardiac arrhythmias, cardiac arrest or hypotension. Anticoagulants improved the mortality, but the degree of control was not a factor. Thromboembolism was significantly decreased by anticoagulants. Forty-nine patients died in shock; pressor amines did not improve the mortality in such cases. This study emphasizes the need for intensive care during the early critical period of the illness. Prompt adequate therapy of shock may improve the prognosis.     

Intravascular Ultrasound Observation of the Mechanism of No-Reflow Phenomenon in Acute Myocardial Infarction

Objective

To study the mechanism of the no-reflow phenomenon using coronary angiography (CAG) and intravascular ultrasound (IVUS).

Methods

A total of 120 patients with acute myocardial infarction (AMI) who successfully underwent indwelling intracoronary stent placement by percutaneous coronary intervention (PCI). All patients underwent pre- and post-PCI CAG and pre-IVUS. No-reflow was defined as post-PCI thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) grade 0, 1, or 2 flow in the absence of mechanical obstruction. Normal reflow was defined as TIMI grade 3 flow. The pre-operation reference vascular area, minimal luminal cross-sectional area, plaque cross-sectional area, lesion length, plaque volume and plaque traits were measured by IVUS.

Results

The no-reflow group was observed in 14 cases (11.6%) and normal blood-flow group in 106 cases (89.4%) based on CAG results. There was no statistically significant difference in the patients’ medical history, reference vascular area (no-flow vs. normal-flow; 15.5 ± 3.2 vs. 16.2 ± 3.3, p> 0.05) and lesion length (21.9 ± 5.1 vs. 19.5 ± 4.8, p> 0.05) between the two groups. No-reflow patients had a longer symptom onset to reperfusion time compared to normal blood-flow group [(6.6 ± 3.1) h vs (4.3 ± 2.7) h; p< 0.05] and higher incidence of TIMI flow grade< 3 (71.4% vs 49.0%, p< 0.05). By IVUS examination, the no-reflow group had a significantly increased coronary plaque area and plaque volume compared to normal blood-flow group [(13.7 ± 3.0) mm² vs (10.2 ± 2.9) mm²; (285.4 ± 99.8) mm³ vs (189.7 ± 86.4) mm³; p< 0.01]. The presence of IVUS-detected soft plaque (57.1% vs. 24.0%, p< 0.01), eccentric plaque (64.2% vs. 33.7%, p< 0.05), plaque rupture (50.0% vs. 21.2%, p< 0.01), and thrombosis (42.8% vs. 15.3%) were significantly more common in no-reflow group.

Conclusion

There was no obvious relationship between the coronary risk factors and no-reflow phenomenon. The symptom onset to reperfusion time, TIMI flow grade before stent deployment, plaque area, soft plaques, eccentric plaques, plaque rupture and thrombosis may be risk factors for the no-reflow phenomenon after PCI.     

门冬氨酸钾镁治疗急性心肌梗死的疗效及安全研究

目的:探讨门冬氨酸钾镁在急性心肌梗死治疗中的的疗效及安全性.方法:采用随机、单盲将86例急性心肌梗死患者分为门冬氨酸钾镁治疗组和对照组治疗组在急性心肌梗死的当日,静滴门冬氨酸钾镁100ml.第2～5日静滴剂量每日50ml,第6日改为口服.比较两组治疗后QTcd、心律失常发生的种类、心肌耗氧指数、心力衰竭的发生率和心肌梗死后1月内死亡率.结果:治疗组QTcd、室性心律失常发生率、心肌耗氧指数、心力衰竭的发生率和心肌梗死后1月内死亡率均低于对照组(P＜0.05).结论:在急性心肌梗死中应用门冬氨酸钾镁是有效的、安全的.     

大剂量东菱克栓酶治疗急性脑梗死疗效观察

目的　研究和探讨大剂量东菱克栓酶与常规剂量的治疗效果。　方法　大剂量组 2 0 IU、1 0 IU、1 0 IU连用 3天 ,常规剂量组 1 0 IU、 5IU、 5IU隔日 1次。　结果　大剂量组显效治愈率明显高于常规剂量组 P<0 .0 5,无明显毒副作用。　结论　大剂量东菱克栓酶治疗脑梗死优于常规剂量 ,可缩短病程。     

精纯抗栓酶治疗急性脑梗死的临床观察

目的 观察精纯抗栓酶治疗急性脑梗死的临床疗效。方法 １５６例经临床和头颅ＣＴ确诊的急性脑梗死患者,随机分为治疗组（８０例）和对照组（７６例）。对照组应用低分子右旋糖酐５００ｍｌ加复方丹参２０ｍｌ静滴,每天１次,连用１４天。治疗组在对照组治疗基础上,辅予应用精纯抗栓酶。两组均于治疗前后观察血液流变学、血小板计数及出、凝血时间。并于治疗前和治疗后２１天作神经功能评分,结合治疗后患者病残程度评定疗效。结     

蕲蛇酶治疗急性脑梗死临床疗效观察

目的：观察蕲蛇酶治疗急性脑梗死的临床疗效和安全性。方法：治疗组100例,用蕲蛇酶治疗,对照组50例,用常规药物治疗,观察两组临床疗效及副作用。结果：蕲蛇酶治疗组治疗14天后疗效明显优于对照组,蕲蛇酶组纤维蛋白原明显下降,有2例有出血现象,结论：蕲蛇酶是治疗急性脑梗死疗效确切,安全性高的蛇毒酶药物。     

脑利钠肽后处理对兔急性心肌梗死的保护作用

目的：脑利钠肽后处理对兔急性心肌梗死的保护作用及可能机制。方法：30 只兔随机分为3 组,每组10 只,左冠状动脉的左 室支缺血30 分钟,再灌注120 分钟。AMI（急性心肌梗死）组：再灌注期间静脉滴注生理盐水;BNP（脑利钠肽）组：再灌注期间静脉 滴注rhBNP(重组人脑利钠肽);BNP+GLY（脑利钠肽+格列苯脲）组：再灌注期间静脉滴注rhBNP,同时舌下静脉注射GLY 。连续 监测心电变化,统计再灌注120 min 室性心动过速(VT)、心室颤动(VF)的发生率。心肌再灌注120 min 后,分别测定SOD(超氧化 物歧化酶)、MDA（丙二醛）、cTnI（肌钙蛋白I）、CK-MB（肌酸激酶同工酶）。各组随机抽取2 只兔,分别于再灌注1 小时和2 小时末 取心尖组织,HE 染色。结果：（1）再灌注心律失常：BNP 组与AMI组比较,VT 和VF发生率均明显升高（均为P<0.01）;BNP+GLY 组与BNP 组比较,VT 和VF 发生率均明显升高（均为P<0.01）。（2）SOD、MDA、cTnI 和CK-MB 水平：BNP 组与AMI 组比较, MDA、cTnI 和CK-MB 均明显降低（均为P<0.01）,而SOD 明显升高（P<0.01）;BNP+GLY 组与BNP 组比较,MDA、cTnI 和 CK-MB 均明显升高（分别为P<0.01,P<0.05和P<0.01）,而SOD明显降低（P<0.01）。（3）心肌HE 染色：AMI组和BNP+GLY 组心 肌损伤明显,BNP 组心肌损伤轻微。结论：脑利钠肽后处理对兔急性心肌梗死（缺血- 再灌注损伤）具有保护作用,可能与KATP 通道相关。