16S rRNA技术检测盐诱导 高血压大鼠肠道菌群的变化

目的检测高血压大鼠肠道菌群的变化,探讨正常菌群在盐诱导高血压发生发展中的作用。方法以8%高盐饮食喂养SD雄性大鼠制备高血压模型。Real-time PCR检测菌群结构的改变,同时检测血浆炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平变化。结果同对照组大鼠血压(96.00mmHg±5.74mmHg)相比盐敏感组(122.79 mmHg±6.37 mmHg)显著升高,而盐抵抗组无明显变化;实验组大鼠体重(172.00g±15.58g,164.25g±16.11g)较对照组(377.63g±32.47g)明显降低;同对照组相比实验组菌群结构发生比例倒置,即双歧杆菌(6.19±0.47,7.52±0.47 vs 8.59±0.42)、乳杆菌(6.77±0.23,7.09±0.28 vs 7.60±0.26)、拟杆菌(8.98±0.45,8.46±0.47 vs 9.99±0.73)数量降低;肠杆菌(7.93±0.20,7.78±0.29 vs 7.28±0.27)数量升高。同盐抵抗组大鼠相比,盐敏感组双歧杆菌、乳杆菌降低更加显著,但拟杆菌数量高于盐抵抗组。两实验组大鼠血浆细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平较对照组均显著升高(P0.05)。结论盐诱导高血压大鼠肠道菌群结构发生改变,盐敏感组双歧杆菌、乳杆菌和拟杆菌含量显著降低,提示其可能参与盐诱导高血压病程。     

高脂血症对大鼠心电图的影响及其作用机制

目的:探讨在高脂血症状态下,大鼠心电图的变化情况,及高胆固醇血症对心肌电生理特性影响的机制。方法:将20只Wistar大鼠随机分为空白对照组和高脂饮食组,喂养10周后,检测大鼠的血脂水平、心电图和室颤阈值,并通过全细胞膜片钳记录心室肌细胞的ICa,L;利用组织病理学方法评价对照组及高脂饮食组的大鼠动脉粥样硬化的程度。结果:高脂饮食组的大鼠血脂水平与对照组相比明显增高(P<0.01);在高脂饮食组的大鼠动脉血管管壁中,可见广泛分布的粥样硬化斑块。在高脂饮食组的大鼠心电图中,室颤阈值为(4.23±0.12)V,明显低于对照组(12.80±6.34)V,P<0.05。高脂饮食组大鼠的QTc间期(94±16)ms,与对照组(67±12)ms相比明显延长,P<0.05。高脂饮食组大鼠的心室肌细胞的ICa,L密度为(12.83±3.28)pA/pF,与对照组(9.21±2.16)pA/pF相比明显高,P<0.05。结论:高脂饮食后,大鼠的心电图有明显变化,QTc间期延长;高胆固醇血症能明显增加大鼠心肌细胞的ICa,L的,延长复极时程,降低室颤阈值。     

四氢生物蝶呤对大鼠低密度脂蛋白氧化修饰的作用及其机制探讨

目的:探讨四氢生物蝶呤(BH4)治疗高脂血症(HL)大鼠对低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰作用及其机制。方法:选用8周龄雄性Wistar大鼠54只,随机分为对照组(普通饮食)、高脂饮食组(HL组)和高脂饮食并腹腔注射BH4组(HL+BH4组)(n=18)。于实验前、实验8周和16周时每组各杀死6只大鼠测定血脂和血清BH4水平,测定主动脉血管活性氧(ROS)、脂质过氧化代谢终产物丙二醛(MDA)和LDL氧化修饰水平。结果:至实验8周和16周时,HL组和HL+BH4组血脂水平较对照组均明显升高(P<0.01),但HL组和HL+BH4组之间无明显差异(P>0.05);ROS和MDA明显降低(P<0.01);HL+BH4组较对照组和HL组BH4水平均明显升高(P<0.01);与对照组相比,HL组大鼠主动脉匀浆中BH4含量明显降低(P<0.01),但总喋呤水平(TB=BH4+BH2+B)无明显差异(P>0.05);HL组大鼠血清硫代巴比妥酸反应物(TBARS)生成量随周龄的增加有逐渐升高的趋势,而HL+BH4组大鼠血清TBARS生成量较HL组明显降低(P<0.01)。结论:BH4可以减轻LDL氧化修饰,其机制可能与纠正NOS脱偶联、ROS生成减少及LDL脂质过氧化降低有关。     

高脂高糖饮食对自发性高血压大鼠腹主动脉舒张功能及VCAM-1和ICAM-1mRNA表达的影响

目的:探讨高脂高糖饮食对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)腹主动脉血管舒张功能及血管间粘附分子-1 (vascular adhesion molecule-1,VCAM-1)和细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)mRNA表达的影响.方法:将24只6周龄雄性SHR大鼠随机分成高脂高糖饲料组(实验组,n=12)和普通饲料组(对照组,n=12).每3周测量其空腹体重,12周后处死大鼠,分别取两组动物的腹主动脉做离体血管环对乙酰胆碱(Acetylcholine,Ach)的舒张功能实验,并提取主动脉总RNA,通过实时定量RT-PCR实验检测其VCAM-1和ICAM-1 mRNA的表达.结果:从第6周开始,实验组SHR的体重较对照组明显增加(P＜0.01).12周时,实验组血管环对Ach的最大舒张率较对照组明显降低(69.20± 5.25 vs.79.10± 3.84,P＜0.01);实验组动脉VCAM-1 mRNA的相对表达量是对照组的1.97倍,差异有统计学意义(197.91±22.16 vs.100.33±11.44,P＜0.01),而两组ICAM-1mRNA表达的比较差异无统计学意义(97.75±8.05 vs.100.25±10.83,P＞0.05).结论:高脂高糖饮食能致SHR腹主动脉血管舒张功能明显降低,可能与其显著增加其主动脉VCAM-1 mRNA的表达有关.     

去甲斑蝥素对糖尿病大鼠肾小球纤维粘连蛋白及钙调磷酸酶的影响

目的:观察去甲斑蝥索(NCTD)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)模型大鼠肾小球纤维粘连蛋白以及钙调磷酸酶表达的影响,探讨去甲斑蝥素抗肾小球纤维化的机制.方法:10只大鼠正常饮食为正常对照组(C)组,30只大鼠给予高脂高糖饮食+链脲佐菌素(STZ)制备DM模型,随机分3组:DM模型(D)组10只,小剂量去甲斑蝥素治疗(N1)组10只,大剂量去甲斑蝥素治疗(N2)组10只,给药8周后检测血糖,血肌酐水平变化;用免疫组化法检测肾组织肾小球纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)以及钙调磷酸酶(calcineurin,CaN)表达,分别用realtime-PCR以及western blot法检测肾组织FN以及CaN mRNA和蛋白水平的表达.结果:模型(D)组血糖,血肌酐水平上升(P<0.05),同时肾小球区FN,CaN的表达高于正常(C)组(P<0.05).去甲斑蝥素干预(N)组与模型组比较,去甲斑蝥素组肾小球区FN,CaN表达下调(P<0.05).大剂量组效果更显著(P<0.05).去甲斑蝥素(N)治疗组血糖水平,肾功能较(D)组无明显变化.结论:去甲斑蝥素能减少糖尿病大鼠肾小球区FN的表达,其作用机制可能是通过使CaN的表达下调而实现.     

碱性成纤维生长因子转染骨髓间充质干细胞移植对心肌病心力衰竭大鼠心功能的影响

目的探讨碱性成纤维生长因子(bFGF)转染的骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对心肌病心力衰竭大鼠心功能的影响。方法通过腹腔注射阿霉素建立心肌病心力衰竭SD大鼠模型,存活33只大鼠随机分成3组:模型组、BMSCs组和BMSCs+bFGF组,每组11只。另设正常对照组(n=8)。取体外培养的第三代SD大鼠BMSCs,质粒-bFGF转染BMSCs,BrdU标记后,分别将BMSCs(3×10~6个)、bFGF转染的BMSCs(3×10~6个)或等体积培养基通过尾静脉注射的方法进行移植。用生物信号采集系统检测大鼠心功能,大鼠心脏切片行免疫组化了解移植细胞在受体心脏的存活情况,实时荧光定量PCR和Western Blotting检测心室组织bFGF的表达水平。多组间比较采用单因素方差分析或精确概率法。结果 BMSCs移植4周后,正常对照组大鼠的心功能指标LVSP(121.13±12.28)mmHg,LVDEP(3.86±1.25)mmHg,LV+d P/dt(3671.25±172.50)mmHg/s和LV-d P/dt(3221.63±259.57)mmHg/s;模型组心功能指标LVSP(81.29±12.39)mmHg,LVDEP(16.43±4.12)mmHg,LV+d P/dt(2344.29±98.63)mmHg/s和LV-d P/dt(2244.29±103.10)mmHg/s;BMSCs组心功能指标LVSP(97.00±6.39)mmHg,LVDEP(12.00±2.73)mmHg,LV+d P/dt(2876.25±118.31)mmHg/s和LV-d P/dt(2726.25±303.23)mmHg/s;BMSCs+bFGF组心功能指标LVSP(109.38±12.78)mmHg,LVDEP(9.25±1.67)mmHg,LV+d P/dt(3037.50±161.22)mmHg/s和LV-d P/dt(3000.13±149.77)mmHg/s,移植组各指标均有改善,比较差异有统计学意义(F=17.29、36.61、111.11、26.54,P均0.01)。免疫组织化学检查示细胞移植组大鼠的心室组织切片上可见Brd U阳性细胞存在。模型组大鼠心室心肌组织bFGF mRNA表达水平高于正常对照组(1.28±0.06 vs 1.00±0.00,t=10.46,P0.01),BMSCs组高于模型组(1.37±0.05 vs 1.28±0.06,t=3.39,P0.01),而BMSCs+bFGF组高于BMSCs组(1.44±0.03 vs 1.37±0.05,t=2.86,P=0.01)。Western Blotting示,正常对照组大鼠心室组织bFGF蛋白表达最低,模型组高于正常对照组(1.31±0.09 vs 1.00±0.00,t=5.48,P=0.01),BMSCs组高于模型组(1.46±0.05 vs 1.31±0.09,t=2.68,P=0.03),而BMSCs+bFGF组高于BMSCs组(1.84±0.09 vs 1.46±0.05,t=6.79,P0.01)。结论转染bFGF基因的BMSCs移植可提高阿霉素所致心肌病心力衰竭大鼠心脏的bFGF水平,改善大鼠心功能,其效果优于单纯BMSCs移植。     

大鼠中枢甲硫脑啡肽和亮脑啡肽含量与电针镇痛的关系

应用放射免疫法测定电针镇痛大鼠各脑区和脊髓中甲硫脑啡肽(MEK)与亮脑啡肽(LEK)样免疫活性物质含量。结果表明,电针组大鼠尾核和下丘脑内的 MEK 与 LEK 含量显著升高,丘脑、低位脑干和脊髓的含量基本不变。将每只鼠电针镇痛效果与脑内脑啡肽含量作直线相关处理,可见尾核与下丘脑的 MEK 含量与大鼠针效呈正相关(P 均<0.05),而这两个脑区的 LEK 含量与针效优劣无相关关系。本工作提示,尾核和下丘脑的 MEK 可能在电针镇痛中具有重要作用。     

姜黄素对抗高脂饮食诱导SD 大鼠血脂水平升高及改善血管内皮依赖 性舒张功能的研究

目的:观察高脂饮食对SD大鼠血脂水平及胸主动脉环舒张功能的影响及姜黄素对以上改变的影响。方法:健康SD大鼠30只,分高脂饮食组(10只)、正常饮食对照组、高脂饮食+姜黄素组(10只),大鼠行适应性饲养1周后分别给予高脂饮食及正常饮食;于实验开始时、10周及实验结束前测各组大鼠体重,20周后取血测定血清血脂浓度,取胸主动脉测定血管环舒张功能。结果:①高脂饮食喂养的大鼠体重明显高于其他各组大鼠,姜黄素可明显对抗高脂饮食导致的体重升高。②与对照组比较,高脂饮食组TC、TG、LDL-C明显升高(P<0.01和P<0.05);③与正常对照组及姜黄素对照组比较,高脂饮食组胸主动脉环的内皮依赖性舒张功能显著减弱(P<0.05)。结论:①SD大鼠给予高脂饮食后使大鼠血脂水平明显升高,胸主动脉环内皮依赖性舒张功能显著减弱。②姜黄素具有防治高脂饮食导致的血脂升高及改善高脂饮食导致的血管内皮依赖性的舒张功能减退。     

非酒精性脂肪性肝病大鼠肠粘膜紧密连接蛋白ZO-1及肌球蛋白轻链激酶的变化

目的:研究不同阶段非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肠粘膜紧密连接蛋白ZO-1及肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的变化。方法:将60只雄性清洁级SD大鼠随机分为两组:正常饮食组(NDG)和高脂饮食组(FDG)。于4周、8周、12周时观察各组大鼠肝脏病理学改变;应用ELISA方法测定各阶段大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)的变化;应用鲎实验测定各阶段大鼠门静脉血中内毒素(ET)水平;应用免疫组化方法检测肠道粘膜肌球蛋白轻链激酶(MLCK)及紧密连接蛋白(ZO-1)的表达及分布情况。结果:随着高脂饮食时间增长,高脂饮食组大鼠肝脏脂肪变性程度逐渐加重;血清ALT、AST、TG、CHOL水平逐渐升高(4周时,P0.05,8周和12周时P0.05);大鼠血浆内毒素的水平逐渐上升(0.11±0.01比0.11±0.01,P0.05;0.36±0.01比0.11±0.01,P0.05;0.44±0.15比0.18±0.03,P0.05);高质饮食组较正常饮食组大鼠紧密连接蛋白ZO-1表达逐渐下降(3.6±0.7比3.9±0.32,P0.05;2.8±0.63比3.8±0.42,P0.05;1.8±0.79比3.7±0.48,P0.05),MLCK表达逐渐增多(0.5±0.53比0.3±0.48,P0.05;1.3±0.48比0.4±0.52,P0.05;1.9±0.74比0.5±0.53,P0.05)。结论:肠粘膜紧密连接蛋白ZO-1及MLCK可通过影响肠粘膜屏障功能,改变肠粘膜的通透性,促进非酒精性脂肪肝病发生发展。     

氮气气腹制作腹内高压对肝脏功能的影响

目的研究腹内压升高及持续时间对肝脏功能的影响。方法选择SD大鼠45只,随机分为正常对照组,10mmHg腹内压(IAP)模型组,20mmHg腹内压(IAP)模型组,每组15只。各IAP组大鼠以头皮针于腹腔穿刺,通过三通管连接压力计及氮气袋,运用氮气气腹法制作SD大鼠腹内高压动物模型,对照组不充气。各组动物按腹内压持续时间分别于1、2、4h处死,使用全自动生化分析仪检测每个动物的天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)。结果 10mmHg和20mmHg IAP持续4h组的血清AST、ALT含量均明显高于持续1h和2h组(P<0.01,P<0.05);20mmHg IAP 2h组血清AST、ALT含量亦明显高于1h组(P<0.05);但10mmHg IAP持续2h组血清AST、ALT含量与1h相比,差异无统计学意义(P>0.05)。IAP维持1h的3组(10mmHg组,20mmHg组,对照组)大鼠的血清AST、ALT含量差异无统计学意义(P>0.05);IAP持续2h,20mmHg IAP组的AST、ALT含量明显高于10mmHg IAP组和对照组;IAP维持4h,20mmHg IAP组血清AST、ALT含量均显著高于对照组(P<0.01),较10mmHg IAP组血清AST含量增高(P<0.05),而ALT间比较无统计学意义(P>0.05);10mmHg IAP组持续4h组血清AST、ALT含量高于对照组4h组(P<0.01,P<0.05)。结论腹内高压可致肝损伤,并与腹腔压力和时间密切相关。SD大鼠腹内高压动物模型的制作简易、稳定可靠,且可重复。     

视网膜电图振荡电位参数的稳定性

用系列强度１１档刺激闪光记录２０例３０只眼的视网膜电图（ＥＲＧ）振荡电位（ＯＰ）,研究ＯＰ的光强特性和参数稳定性。结果表明,ＯＰ各子波峰时和刺激光强呈指数曲线相关,相关性很高;而振幅和光强的函数关系的变异很大,相关性较低,不同对象间ＯＰ各子波振幅的变异系数较大,而峰时的变异系数较小,ＯＰ的峰时改变比振幅改变更为稳定。     

八种脑-肠肽侧脑室内注射对大鼠基础胃酸分泌的影响

用乌拉坦麻醉大鼠作急性实验,采用连续灌流胃并收集流出液的方法,观察向侧脑室内注射微量脑-肠肽对大鼠基础胃酸分泌的影响。实验结果如下:(1)雨蛙肽、八肽胆囊收缩素、促甲状腺素释放激素及四肽胃泌素均使总酸排出量增加;(2)生长抑素、胰多肽、P 物质、胰高血糖素则使总酸排出量减少;(3)上述肽类用侧脑室注射的剂量作肌肉注射,除四肽胃泌素也产生明显的刺激胃酸分泌作用外,对胃酸分泌均无明显影响。以上结果提示,脑内的一些肽类可能以神经递质或调制物的方式,参与中枢对胃酸分泌的调节。     

亮氨酸脑啡肽抑制培养大鼠主动脉平滑肌细胞增殖

实验以培养的ＳＤ大鼠胸主动脉平滑肌细胞为模型,用四唑盐比色地及＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入技术动态观察发现亮氨酸脑啡肽可显著抑制血管平滑肌细胞的增殖及ＤＮＡ的合成,阿片受体阻断剂纳洛酮对ＶＳＭＣｓ的增殖及ＤＮＡ的合成无影响,但ＮＡＬ可拮抗亮氨酸脑啡肽对ＶＳＭＣｓ增殖的抑制作用。     

PTSD样大鼠海马MR和GR变化的研究

目的研究PTSD大鼠海马神经元核受体MR(mineralocorticoid receptor,盐皮质激素受体)和GR(glu-cocorticoid receptor糖皮质激素受体)表达的变化。方法采用国际认定的SPS方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,分别取SPS处理后24h、7d、14d大鼠脑组织;同时取正常脑组织(非SPS刺激)作为对照,应用免疫组化、Western Blot方法分别进行各组海马神经元GR和MR表达变化的观察及定量检测。结果(1)经SPS处理后,免疫组化和Western Blot结果显示海马神经元MR表达呈现随着24h、7d、14d逐渐下调的趋势;(2)经SPS处理后,免疫组化和Western Blot结果显示海马神经元GR表达于24h时下调,而7d、14d时呈现逐渐回升趋势。结论大鼠经SPS处理后,海马MR表现为持续下调状态;而GR表达为短暂下调,随后回调,揭示PTSD大鼠海马神经元核受体—MR和GR的表达变化可能是引发海马功能降低的重要因素之一。     

关于链格孢的毒性及其产毒条件的研究

本文报告了从食管癌高发区林县分离的具有强烈毒性和致突变性的链格孢(Alternariaalternata)“D_(10)-A_2”菌株粗提物半数致死量的测定,结果为71.25g 培养物/kg 体重;7个菌株粗提物的程序外 DNA 合成(UDS)试验,6个菌株粗提物的 DNA 合成抑制(DSI)试验。结果 UDS 试验6个菌株为阳性,DSI 试验5个菌株为阳性。说明互隔交链孢提取物可致人体细胞 DNA 的损伤。本文还报道了链格孢适宜的产毒条件。链格孢在一般粮食上均能生长繁殖产毒,适温为25℃,适宜的湿度根据粮食品种不同而为33—50％含水量。在北方侵染的主要粮食为小麦,当麦粒灌浆成熟期遇到较长时间的阴雨天气,或在收割脱粒时遇到连阴雨,麦粒被雨水浸泡。污染非发生于贮存期。     

基于SOD和EST同工酶的19种苔藓植物种间关系排序分析

采用聚丙烯酰胺凝胶电泳的方法, 获得了金华北山苔藓植物19 个种之间酯酶(EST)、超氧化物歧化酶(SOD)的同工酶酶谱。将19 个种苔藓植物的酶谱进行量化后, 采用主成分分析(PCA)方法, 比较了19 个种种间关系的差异特点。研究表明, 苔藓植物具有很高的遗传多样性, 以同工酶酶谱资料为基础, 应用主成分分析方法能够比较直观和有效地反映出苔藓植物分类群间的系统关系。     

中国虎纹捕鸟蛛的生态学

文中首次报道了虎纹捕鸟蛛种群生态分布特点、洞穴结构、活动规律、捕食、繁殖、防御和进攻行为，并初步分析了其种群分布与栖息地结构之间的关系。     

饲料中不同水平鱼蛋白水解物对军曹鱼稚鱼生长及体组成的影响

设计4种等能等氮试验饲料,对照组以鱼粉为单一蛋白源,处理组分别以鱼蛋白水解物替代鱼粉蛋白的17%、34%和51%,军曹鱼(Rachycentron canadum)稚鱼的初始重为(3.79±0.22)g,实验在室内流水养殖系统中进行6周的饲养试验,每种饲料随机3个重复。试验结果显示不同水平鱼蛋白水解物对试验鱼的存活率没有显著影响(P>0.05),除了以鱼蛋白水解物替代鱼粉蛋白51%组外,其他各组的增重率(WG)和饲料摄入量(FI)都是随着饲料中鱼蛋白水解物替代鱼粉蛋白量的增加而增加。试验结果表明,在军曹鱼稚鱼饲料中用鱼蛋白水解物替代34%的鱼粉蛋白对于军曹鱼稚鱼的生长和饲料摄入量具有一定的促进作用。军曹鱼稚鱼血浆中胆固醇含量随着饲料中鱼蛋白水解物添加水平的升高而升高,而血浆中的总蛋白含量则无此规律,各处理组血浆中的甘油三酯无显著差异(P0.05)。       

MODELS OF CHARACTER DISPLACEMENT AND THE THEORETICAL ROBUSTNESS OF TAXON CYCLES

The appropriateness of the techniques used in modeling character displacement has been the focus of vigorous debate. In this paper, the three competing methods (the coevolutionarily stable community (CSC), the evolutionarily stable strategy (ESS), and quantitative genetic recursion (QGR)) are compared in models using a common ecological setting. Specific predictions of the CSC model have been used to understand features of character displacement among Cnemidophorous lizards on islands off Mexico, Anolis lizards in the Lesser Antilles and Galápagos finches. Nonetheless, the validity of the approach has been repeatedly questioned. Conceptually the three formalisms vary in the degree to which within species variability is allowed in the models. The predictions of the CSC are found not to be robust to even small violation of its fundamental assumption of absolute species monomorphy. We show by simulation and analytical observations that the CSC is not valid under frequency dependent selection, and that the ESS is the limiting case of QGR as intraspecific phenotypic variation goes to zero. Thus the ESS and the QGR models agree closely when the between-phenotype component (BPC) of the niche width is small. However, as the BPC increases, quantitative discrepancies between ESS and QGR predictions increase, although model behavior remains qualitatively similar. A fourth approach, termed “Quantitative Genetic Optimization” (QGO) analysis, is suggested, combining advantages of both the ESS and QGR. Although all approaches support the possibility of taxon cycles, the cycle patterns predicted are qualitatively different and strongly model dependent.     

电针大鼠的血清中淋巴细胞转化抑制因子的作用机制分析

本室以前的工作表明:电针(2H_z,3V,30min/d)刺激 SD 大鼠双侧足三里-三阴交,5d后,大鼠血清中产生出淋巴细胞转化抑制因子,本工作对此抑制因子的作用机制进行了初步研究,主要结果如下:(1)电针大鼠的血清不仅显著抑制 Con A 刺激的小鼠淋巴结 T 淋巴细胞转化,还可显著抑制 Con A 刺激的小鼠胸腺细胞和脾脏 T 淋巴细胞转化;同时也发现电针大鼠的血清能显著抑制脂多糖(LPS)刺激的小鼠淋巴结 B 淋巴细胞转化。提示此淋巴细胞转化抑制因子对不同淋巴器官及不同类型的淋巴细胞无选择性作用。(2)将电针大鼠的血清同小鼠淋巴结细胞培养1h,电针大鼠的血清就可显著抑制 Con A 刺激的 T 淋巴细胞转化;将小鼠淋巴结细胞同 Con A 预培养30min,电针大鼠的血清的抑制作用便消失,提示电针大鼠血清中淋巴细胞转化抑制因子作用于 Con A 刺激 T 淋巴细胞活化的早期阶段,同时也排除了此抑制因子的细胞毒作用。(3)电针大鼠的血清显著抑制蛋白激酶 C(PKC)激活剂 PMA和 PMA 加 ca~(2+)通道 A23187刺激的小鼠淋巴结细胞转化,提示淋巴细胞转化抑制因子通过抑制 PKC 的活性或抑制 PKC 介导的细胞活化通路,抑制有丝分裂原刺激的淋巴细胞转化。