关于鸡法氏囊淋巴滤泡皮质部形成的研究

初生雏鸡孵出后立即结扎法氏囊管,使外界抗原进入法氏囊腔通路受阻,法氏囊髓质部细胞未见增殖分化,从而没有淋巴细胞穿过基膜形成皮质部。结扎法氏囊管后喂养半个月的雏鸡,再拆除结扎线,恢复泄殖腔与法氏囊的通道,外界抗原又可进入法氏囊腔,刺激滤泡髓部细胞分裂增殖,并穿过基膜形成皮质部。但由于曾结扎半月,所以迁移到皮质部的细胞与对照组比较相对减少。结扎法氏囊管后同时注射枯草杆菌(Bs)和四球菌(Mt),法氏囊滤泡皮质部与正常对照组相似,有的甚至比对照组更为发达。电镜观察皮质部具有不同成熟度的浆细胞。孵出的雏鸡用睾酮(TP)处理后法氏囊滤泡虽有皮质部,但不是正常的皮质部淋巴细胞。实验结果表明滤泡皮质部的形成与孵化后外界抗原的刺激有关,法氏囊作为鸟类特有的体液免疫的中枢淋巴器官,可能仅指胚胎时期发育的淋巴滤泡髓质部,而法氏囊皮质部则可能相当于外周淋巴器官。它的形成必须依赖于外界抗原的刺激。     

M细胞和宿主防御

<正> M细胞是在胃肠道、呼吸道上皮细胞层内覆于淋巴滤泡上的特殊分化的细胞,已确认为是粘膜抗原颗粒进入粘膜淋巴滤泡的位点。在绝大多数种属中,M细胞以单个细胞的形式分散在吸收细胞中,并以紧密连接的方式与吸收细胞相附着。已证明M细胞起源于上皮细胞前体,这些前体细胞被淋巴细胞诱导分化成M细胞,而这些淋巴样细胞     

鸡的法氏囊表面上皮的扫描电镜观察

扫描电镜观察鸡的法氏囊表面上皮形态变化的结果如下: 孵化第十三天的鸡胚,褶表面开始突起,法氏囊表面上皮起始分化成FAE和ISE两种不同的上皮细胞。两种表面上皮细胞的质膜上,均有分布均匀的微绒毛,FAE的微绒毛较粗大,ISE细胞的较细长。初生雏的法氏囊淋巴泸泡发达,FAE和ISE之间有明显的凹沟。前者的微绒毛较粗大而稀疏,后者的较细长而集密。一月龄的仔鸡法氏囊淋巴泸泡最发达,皮部的ISE与周围的ISE之间又形成一个凹沟。二月龄仔鸡法氏囊淋巴泸泡开始萎缩FAE也开始下陷,有的淋巴泸泡陷入间质中。 扫描电镜的观察,符合并证实了透射电镜观察表面上皮的形态变化。     

小牛血清对鸡传染性法氏囊病病毒增殖的抑制机制

本试验研究了小牛血清(CS)对法氏囊炎病毒(IBDV)蚀斑形成的抑制机制。CS与鸡胚细胞(CEF)作用后,CS中的抑制因子能被细胞吸收。这说明血清中的抑制因子可附着在CEF上。细胞预先用CS处理,则吸附病毒的能力明显降低。还发现,若把CS加入琼脂培养液中,则能抑制IBDV的蚀斑形成。这说明CS能抑制病毒对其周围细胞的感染。CS对IBDV蚀斑形成的抑制机制,不是由于抑制因子直接中和了病毒,而是因为抑制因子附着在细胞表面,占据了细胞的病毒受体,从而阻止了病毒附着于细咆,以致抑制了病毒蚀斑的形成。     

关于法氏囊自然退化的研究

实验结果进一步表明法氏囊的发育是受性激素控制的。法氏囊的自然退化是机体内性激素浓度达到一定的水平所致。 在法氏襄的退化过程中起关键作用的细胞成分是FAE细胞,当它们完全地受到性激素的影响时,淋巴细胞分化的微环境遭到破坏,法氏襄发生不可逆性的退化。     

天花粉蛋白对滋养层细胞专一损伤机制的研究

在体外培养条件下,天花粉蛋白胶体金以受体介导的内吞方式进入滋养层细胞和绒癌细胞,最终进入胞质溶胶附着在核糖体上。经相同处理的肝癌细胞,绿猴肾细胞和正常鼠胚肝细胞,金颗粒既不与这些细胞表面结合,也没有被专一内吞的现象。分别用BSA,转铁蛋白活化的胶体金处理滋养层细胞和绒癌细胞的比较观察,也证明滋养层细胞和绒癌细胞对天花粉蛋白的专一亲和性。更有趣的是:天花粉蛋白肝癌单抗胶体金结合物进入绒癌细胞的方式与天花粉蛋白的结果相同;先以旰癌单抗处理也不影响天花粉蛋白肝癌单抗结合物进入绒癌细胞。然而,对于旰癌细胞,天花粉蛋白肝癌单抗胶体金颗粒则专一地结合在细胞的微绒毛表面,这种结合因先以肝癌单抗处理而明显地被竞争抑制。这些实验结果相互印证地提供天花粉蛋白对滋养层细胞和绒癌细胞高度专一的亲和性,并证明天花粉蛋白对靶细胞的原初损伤部位是核糖体。进一步探讨天花粉蛋白在靶细胞表面结合位点的化学性质以及这种蛋白在靶细胞内的转运机制将是重要的问题。     

消炎痛对大鼠成熟滤泡破裂的影响——形态学观察

本工作的目的是,观察前列腺素合成的抑制物——消炎痛对大鼠排卵的抑制作用,并从形态学的角度对已排卵的以及排卵受阻的滤泡壁成份进行比较,藉此,探讨卵巢自身的前列腺素在滤泡破裂机制中的作用。25—27天龄Wistar大鼠用PMSG与HCG诱导成熟,其中部分动物作为对照,排卵率为100%;另一部分动物皮下注射消炎痛3.0mg/只,94%的动物被抑制排卵。处于动情前期的自然成熟鼠,注射消炎痛5mg/只或7.5 mg/只,排卵抑制率达100%,而对照鼠均排卵。从诱导成熟及自然成熟的大鼠卵巢组织切片所见,对照鼠已排卵滤泡的裂口处的白膜与膜层的结缔组织纤维断裂;被消炎痛抑制排卵的动物,卵母细胞因不能突破膜层或白膜而受阻。于电镜下见到,对照动物滤泡裂口附近泡壁的白膜细胞及外膜细胞出现退化、解体;与此同时,存在于这两种组织巾的胶元蛋白纤维也呈溶解现象。实验组排卵被阻的滤泡,白膜下与外膜细胞中间仍存在大量胶元蛋白纤维,因而使白膜与外膜层成为阻挡卵母细胞排出的屏障。另外,内膜与颗粒细胞的高尔基体发达,粗糙的内质网趋向光滑,说明这两类细胞分泌功能旺盛。关于前列腺素对胶元蛋白纤维降解的可能作用以及动物经消炎痛处理后仍产生类固醇激素的可能性均进行了讨论。     

转基因杨树对杨小舟蛾体内三种保护酶活力的影响

用转Bt单基因（FB56）和转Bt＋CpTI双价基因（D18）杨树叶片饲喂杨小舟蛾Micromelalopha troglodyta (Graeser),采用酶活力测定方法研究了转基因杨树对幼虫中肠和血淋巴三种保护酶（SOD、CAT 和POD）活力的影响。结果表明,幼虫中肠SOD活力显著升高,而CAT和POD活力受到了显著抑制。用FB56处理24 h,杨小舟蛾幼虫中肠SOD活力增加了41.7%,与对照有显著差异;而用D18处理,SOD活力增加了25.3%,与对照差异不显著。用FB56处理24 h,中肠CAT活力受到显著抑制,36 h后抑制能力不强;而用D18处理,CAT活力全程受到显著抑制。用FB56和D18处理36 h,中肠POD活力均受到显著抑制,分别比对照下降70.1%和898%。转基因杨树通过扰乱幼虫中肠SOD、CAT和POD三种保护酶的动态平衡,使虫体内自由基清除遇到了障碍,从而对其产生了毒害作用。转双价基因杨树对幼虫中肠保护酶的毒害作用大于转单基因杨树。用2种转基因杨树叶片饲喂杨小舟蛾幼虫后其血淋巴SOD和POD活力均没有受到显著影响,但CAT活力均显著高于对照,转基因杨树对血淋巴保护酶系统的影响小于对中肠保护酶系统的影响。     

酒精对丙酸睾酮诱导的小鼠前列腺增生的作用

目的：探讨酒精对丙酸睾酮引起的小鼠前列腺增生（BPH）的作用及其生殖毒性。方法：成年雄性昆明系小鼠70只随机分为空白对照组（Control）、阴性对照组（Negative control,sc大豆油25 mg/（kg·d）,ig蒸馏水7.5 ml/（kg·d）,连续处理7 d、21 d）、酒精7 d和21 d组（AL7和AL21,ig 50°白酒7.5 ml/（kg·d）,连续处理7 d、21 d）,丙酸睾酮7 d和21 d组（TP7和TP21,sc丙酸睾酮注射液25 mg/（kg·d）,连续处理7 d、21 d）,丙酸睾酮+酒精7 d组（TP+AL7,sc丙酸睾酮注射液25 mg/（kg·d）,ig50°白酒7.5 ml/（kg·d）,连续处理7 d）,每组10只。末次处理24 h后处死小鼠,计算小鼠前列腺和睾丸系数,检测精子参数,测定睾丸和前列腺组织中自由基水平、抗氧化能力,观察前列腺组织病理学变化。结果：与对照组、TP7 d组、AL7和AL21 d组相比,TP+AL7 d组的前列腺系数显著提高、精子数量和质量显著降低、前列腺和睾丸MDA含量显著升高、SOD和GPx酶活力显著下降（P均< 0.05）;与TP21 d组相比,TP+AL7 d组的前列腺系数无显著差别（P>0.05））。结论：丙酸睾酮和酒精共同处理7 d就可以达到典型的前列腺增生（BPH）状态,并引起睾丸及精子的损伤,导致生殖系统的氧化应激反应增强,说明酒精对丙酸睾酮引起的小鼠前列腺增生有明显的促进作用。     

地衣霉素对细胞膜表面运铁蛋白受体功能的影响

应用抑制糖蛋白Ｎ－糖链合成的地衣霉素处理ＳＭＭＣ－７７２１人肝癌细胞,３Ｈ甘露糖掺入实验显示细胞表面糖蛋白Ｎ－糖链的合成受到显著抑制,但细胞膜表面运铁蛋白受体内吞再循环的过程无显明变化,进一步的研究表明受体与运铁蛋白的亲和力亦无改变,但细胞膜表面运铁蛋白受体数减少。结果提示用地衣霉素处理细胞后,在内质网合成的无Ｎ－糖链的运铁蛋白受体影响其运输到细胞膜表面表达。     

地衣霉素对细胞膜表面运铁蛋白受体功能的影响

应用抑制糖蛋白Ｎ－糖链合成的地衣霉素处理ＳＭＭＣ－７７２１人肝癌细胞,３Ｈ甘露糖掺入实验显示细胞膜表面糖蛋白Ｎ－糖链的合成受到显著抑制,但细胞膜表面运铁蛋白受体内吞再循环的过程无显明变化,进一步的研究表明受体与运铁蛋白的亲和力亦无改变,但细胞膜表面运铁蛋白受体数减少。结果提示用地衣霉素处理细胞后,在内质网合成的无Ｎ－糖链的运铁蛋白受体影响其运输到细胞膜表面表达。     

受体寡聚化对阿片受体运输和吗啡耐受性的调节

吗啡在慢性痛治疗中的应用因其耐受性的存在而受到阻碍。吗啡可以激活ｍｕ阿片受体 ,而不引起脱敏和内吞。实验发现ＤＡＭＧＯ可以加强吗啡引起ｍｕ阿片受体内吞的作用。进一步的结果表明 ,如果用这两种物质同时慢性处理大鼠 ,表现出的镇痛作用耐受性较单独用吗啡处理要弱。以上结果说明ｍｕ阿片受体的内吞可以减缓耐受的发展 ,因此提示在治疗慢性痛中利用一些阿片类似物将可能降低耐受性受体寡聚化对阿片受体运输和吗啡耐受性的调节@孙衍刚     

秀丽白虾卵母细胞不同发育阶段滤泡细胞的超微结构

用透射电镜技术观察了秀丽白虾(Exopalaemon modestus)不同发育阶段卵巢滤泡细胞的超微结构及其与卵母细胞的联系。随着卵母细胞的发育进程,滤泡细胞经历了发育和退化过程。在卵黄大量发生期,卵母细胞被多层滤泡细胞包绕,血窦伸入层间;滤泡细胞内含有丰富的内质网、高尔基体、线粒体、核糖体及原始卵黄颗粒。在卵子成熟期,滤泡细胞由内向外依次解体,血窦萎缩。这些形态变化支持滤泡细胞具有吸收血液营养、合成并向卵母细胞输送原始卵黄物质的功能的观点。与锯缘青蟹、长毛对虾和中华绒螯蟹的滤泡细胞的作用方式稍有不同。     

利用单克隆抗体研究睾酮的免疫化学结构与生物活性之间的关系

本工作观察了29种甾体激素在大剂量时(100ng),分别对高特异性抗睾酮单克隆抗体(AT_1—McAb)结合3H—睾酮的影响,结果表明,睾酮及其它18种第3碳位酮基类甾体激素能明显竞争抑制AT_1-McAb与3H-睾酮的结合反应,其平均竞争抑制率分别为95.50％和87.32％,而10种非第3碳位酮基类甾体激素的平均竞争抑制率仅为14.61％。进而,又观察了AT_1-McAb对睾酮某些生物活性的影响,结果表明,AT_1-McAb能明显阻断睾酮对阉割大鼠前列腺腹叶的增重作用。由此我们认为,AT_1-McAb针对睾酮分子上以第3碳位酮基为主要组成的免疫化学结构,而且这一结构与睾酮的某些生物活性有关。     

昆虫卵母细胞对卵黄物质的摄取过程

昆虫卵母细胞如何摄取卵黄物质是卵黄发生研究中的关键问题之一,摄取作用具有高度的选择性和种属特异性。滤泡通过滤泡开放作用使Vg积聚在卵母细胞表面,保幼激素作用于Na~+/K~+ATP酶而调节滤泡开放,其摄取作用的分子机理在于卵母细胞膜上有Vg特异受体,Vg分子通过受体调节的内吞作用进入卵母细胞,并积累形成卵黄球。     

环化腺苷酸对两株人食管癌上皮细胞作用的初步观察

用环化腺苷酸(cAMP)或其衍生物二丁酰环化腺苷酸(dbcAMP)加茶碱(theophylline)处理两株长期培养的人食管癌上皮细胞。观察到细胞的生长增受到明显抑制,细胞形态变得较为瘦长,并难于被胰酶及EDTA混合液所消化。表明cAMP对人食管癌上皮细胞有一定“逆转”作用。     

高寒草甸土地退化及其恢复重建对植被碳、氮含量的影响

以青海省达日县高寒草甸原生高寒嵩草(Kobresia)草甸封育系统为对照,研究了土地退化对植被生产力的影响,检验了不同人工重建措施(两个人工种植处理:混播(HB)、翻耕单播(DBF)和1个退化草地封育自然恢复处理(NR)及1个退化草地自然状态(SDL))对植被生产力的相对影响程度。结果表明,原生植被封育处理(YF)地上总生物量为265.1 g·m^-2,混播(HB)和翻耕单播(DBF)处理中地上总生物量分别为原生植被封育处理的116%和68%。退化草地封育自然恢复处理(NR)和重度退化自然状态下地上总生物量分别为原生植被封育的76%和53%。YF处理根系生物量远大于其它处理。原生植被封育系统中植被地上部分碳储量为 110.14 g·m^-2,地下根系(0~30 cm)碳储量为2 957 g·m^-2,植被总碳储量为 3 067.14 g·m^-2;重度退化草地系统中植被地上部分碳储量为 57.07 g·m^-2,地下根系(0~30 cm)碳储量为 357 g·m^-2,植被总碳储量为 414.07 g·m^-2。由此可见,高寒草甸严重退化后,通过植物组织流失的碳达到2 653.35 g·m^-2,即86.5%的碳损失;原生植被封育系统植被总氮储量为 56.85 g·m^-2,而重度退化草地植被总氮储量为 18.02 g·m^-2,高寒草甸严重退化使植物组织68.30%氮损失。与重度退化地相比,由于恢复重建措施增加了植物的生物量输入和群落组成,除翻耕单播处理外,其它恢复重建措施均能恢复系统植被的碳氮储量。这些恢复重建措施将会逐步改善土壤的物理和化学特性,最终使这些生态系统逐步由碳源向碳汇方向的转变成为可能。     

灌丛防治荒漠化后土壤有机碳及其密度组分的变化

面对土地的沙化和草地退化问题,可以在土地表面种植灌木丛。灌木丛的出现一方面会有效抑制沙漠化,同时,也会影响土壤中有机碳的含量以及组分。本研究主要是研究沙漠化后种植柠条锦鸡儿(20年)的退化牧场以及沙地的土壤有机碳、轻组分有机碳、重组分有机碳含量变化。结果表明,种植灌木可导致沙地土壤有机碳含量增加,而使退化草地土壤有机碳含量下降。沙地土壤有机碳含量的增加主要是基于轻组分有机碳的累积。退化草地土壤有机碳的流失是由于重组分有机碳浓度的降低造成的,这可能与深层土壤中草本细根生物量和土壤含水量的减少有关。因此,控制荒漠化的灌木种植并不总能提高西北地区土壤有机碳的数量和稳定性。     

麝甲状腺超微结构的甲状腺激素的合成与释放研究

通过对麝甲状腺的超微结构观察,认为麝甲状腺滤泡上皮细胞所合成的甲状腺球蛋白,可由粗面内质网裹泡和由粗面内质网与高尔基器形成的分泌泡二条途径直接进入泡泡腔,经微吞饮作用,由胶质小泡将滤泡腔中体再摄入滤泡上皮细胞,同溶酶体融合,分解产生甲状腺激素。     

麝甲状腺超微结构和甲状腺激素的合成与释放研究

通过对麝甲状腺的超微结构观察,认为麝甲状腺滤泡上皮细胞所合成的甲状腺球蛋白,可由粗面内质网囊泡（ＲＥＲＶ）和由粗面内质网（ＲＥＲ）与高尔基器形成的分泌泡二条途径直接进入滤泡腔。经微吞饮作用,由胶质小泡将滤泡腔中胶体再摄入滤泡上皮细胞,同溶酶体融合,分解产生甲状腺激素。