容量与压力控制通气模式对胸科手术单肺通气肺内分流及氧合的影响

目的:为观察术前肺功能正常的开胸手术病人在单肺通气(OLV)期间,定压控制通气模式(PCV)和定容控制通气模式(VCV)对气道压力、肺内分流及氧合的影响.方法:选择40例术前肺功能正常进行开胸手术的病人,随机分为A、B两组.A组:单肺通气采用VCV模式30 min后转换为PCV模式.B组:单肺通气采用PCV模式30 min后转换为VCV模式.在麻醉前(TI)、单肺通气前(T2),容量控制通气(压力控制通气)30min(T3)、转换为压力控制通气(容量控制通气)30min(T4)四个时间段测气道压力和采动脉及混合静脉血行血气分析及计算肺内分流.结果:发现;无论VCV还是PCV在单肺通气期间动脉血氧分压(PaO2)无统计学意义(P=0.534),两组间的肺内分流量(Qs/Qt)比较差异无显著性(p>0.05),PCV气道压力比VCV低((P<0.01).结论:肺功能正常的患者在OLV期间,PCV模式与VCV模式比较并不能提高氧合作用,但PCV模式气道压力低,有利于减少气道损伤.     

单肺通气时低氧血症的预防的研究进展

单肺通气技术广泛用于开胸手术的麻醉处理,低氧血症是其主要并发症。低氧血症严重影响病人的正常生理功能,是麻醉医生和外科医生面临的重大挑战。因此,尽可能地预测,预防和处理低氧血症非常重要。术前肺功能、哪侧手术、肺血流灌注是其发生的重要预测因素。使用合理的通气方式,麻醉方法及药物会降低单肺通气时低氧血症的发生。本文综合分析了单肺通气时低氧血症的预防进展,以期减少其发生率。     

PFOS对再生东亚三角涡虫抗氧化酶活性的影响

为了探究全氟辛烷磺酸(Perfluorooctane sulfonate,PFOS)对再生涡虫抗氧化酶活性的影响,以再生中的涡虫作为实验材料,采用酶活性的测定的方法来探究PFOS对再生中东亚三角涡虫中抗氧化酶活性的影响。结果表明,PFOS刺激涡虫产生应激反应。在再生早期,PFOS胁迫会造成涡虫的氧化损伤和脂质的过氧化,并表现出随着PFOS浓度的升高,涡虫氧化损伤程度加剧的趋势;再生5 d时,机体产生抗氧化的反应来消除体内的氧自由基;在再生的后期,由于涡虫对药物的耐受作用,涡虫的抗氧化反应不显著。     

静脉输注高氧液对单肺通气期间低氧血症的治疗作用

目的:探讨静脉输注高氧液对家猪OLV时肺内分流与氧合的影响.方法:30头健康家猪(25～35 kg)建立OLV模型后,随机分为2组,每组15头,即高氧液组(H组)和对照组(C组),H组动物在单肺通气后经右静内静脉以15 mL·kg-1·h-1的速度恒速输入高氧液,C组动物则以相同的方式和速度输入等量的乳酸林格氏液.分别于双肺通气时、单肺通气30 min、单肺通气60 min时抽取动脉血和混合静脉血做血气分析,并计算肺内分流率(Qs/Qt％),同时记录血流动力学指标.结果:与双肺通气时相比,单肺通气时两组PaO2,SaO2,PvO2和SvO2均显著降低,而Qs/Qt％明显升高(P＜0.01).单肺通气30 min以及60 min后,H组的PaO2,SaO2,PvO2和SvO2等指标均显著高于C组(P＜0.05),而对于肺内分流率(Qs/Qt％),两组间比较差异无统计学意义.结论:静脉输注高氧液虽然对肺内分流影响不大,却能够明显改善氧合,治疗单肺通气引起的低氧血症.     

石河子大学医学院第一附属医院

目的：探讨胸科开胸手术单肺通气定容通气模式下和定压通气模式下PetCO2（呼气末二氧化碳分压）与PaCO2（动脉二氧化 碳分压）的相关性。方法：选择40 例择期左侧开胸手术单肺通气成年患者,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为A组（n=20）采用VCV（容量 控制通气）模式通气、B组（n=20）采用PCV（压力控制通气）模式通气。比较两组各时段的PaCO2和PetCO2的差异及相关性。结 果：经统计学分析,除第一时间点,两组同一时间点的PetCO2比较及PaCO2比较差异均有统计学意义(P＜0.05),A 组PetCO2四个 时间点比较及PaCO2四个时间点比较差异均有有统计学意义(P＜0.001),B组除PetCO2第三与第四个时间点比较差异无统计学 意义外,余PetCO2各时间点相比较及PaCO2各时间点相比较差异均有统计学意义(P<0.05)。单肺通气定压通气模式下PetCO2与 PaCO2在各个时间点的相关系数均大于定容通气模式时。无论是定容还是定压通气模式,单肺通气时间越长,其PetCO2与PaCO2 的相关系数也越小。结论：1.同双肺通气相比,单肺通气时定压通气模式下PaCO2及PetCO2的改变小于定容通气模式时。2.单肺 通气时,定压通气模式下PetCO2与PaCO2的相关性好于定容通气模式时。3.在这两种通气模式下PetCO2与PaCO2的相关性与单 肺通气的时间成反比。     

ACEI/ARB对糖尿病肺病的影响

近年来,糖尿病肺部病变越来越受到关注。研究发现糖尿病患者存在肺通气功能障碍、弥散功能障碍,易于发生肺纤维化、合并感染等。这主要与糖尿病时炎症介质的参与,ACE基因存在插入多态性,氧化应激损伤和抗氧化失衡等有关。目前研究发现血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素受体阻滞剂（ARB）对糖尿病肺炎、慢性阻塞性肺疾病、肺间质纤维化等肺损伤有保护作用,这可能与ACEI具有调节免疫反应、减轻细胞因子水平、抗氧化应激损伤等机制有关。     

单肺通气时两种通气模式对PetCO_2与PaCO_2相关性的影响

目的:探讨胸科开胸手术单肺通气定容通气模式下和定压通气模式下PetCO2(呼气末二氧化碳分压)与PaCO2(动脉二氧化碳分压)的相关性。方法:选择40例择期左侧开胸手术单肺通气成年患者,ASAⅠ~Ⅱ级,随机分为A组(n=20)采用VCV(容量控制通气)模式通气、B组(n=20)采用PCV(压力控制通气)模式通气。比较两组各时段的PaCO2和PetCO2的差异及相关性。结果:经统计学分析,除第一时间点,两组同一时间点的PetCO2比较及PaCO2比较差异均有统计学意义(P0.05),A组PetCO2四个时间点比较及PaCO2四个时间点比较差异均有有统计学意义(P0.001),B组除PetCO2第三与第四个时间点比较差异无统计学意义外,余PetCO2各时间点相比较及PaCO2各时间点相比较差异均有统计学意义(P0.05)。单肺通气定压通气模式下PetCO2与PaCO2在各个时间点的相关系数均大于定容通气模式时。无论是定容还是定压通气模式,单肺通气时间越长,其PetCO2与PaCO2的相关系数也越小。结论:1.同双肺通气相比,单肺通气时定压通气模式下PaCO2及PetCO2的改变小于定容通气模式时。2.单肺通气时,定压通气模式下PetCO2与PaCO2的相关性好于定容通气模式时。3.在这两种通气模式下PetCO2与PaCO2的相关性与单肺通气的时间成反比。     

ACEI/ARB 对糖尿病肺病的影响

近年来,糖尿病肺部病变越来越受到关注。研究发现糖尿病患者存在肺通气功能障碍、弥散功能障碍,易于发生肺纤维化、合 并感染等。这主要与糖尿病时炎症介质的参与,ACE 基因存在插入多态性,氧化应激损伤和抗氧化失衡等有关。目前研究发现血 管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/ 血管紧张素受体阻滞剂(ARB)对糖尿病肺炎、慢性阻塞性肺疾病、肺间质纤维化等肺损伤有保护 作用,这可能与ACEI具有调节免疫反应、减轻细胞因子水平、抗氧化应激损伤等机制有关。     

硫氧还蛋白系统与高氧肺损伤

动物实验和临床研究表明,长期高浓度供氧可引起新生儿尤其早产儿产生氧化应激性损伤,多数学者认为这种氧化应激损伤在高氧肺损伤发生发展中起关键作用. 高氧时,氧化应激对肺泡Ⅱ型上皮细胞(alveolar epithelial cell type Ⅱ,AECⅡ)的影响包括对肺泡上皮细胞的损伤和对肺泡上皮细胞的保护.AECⅡ存活与凋亡有赖于细胞内的氧化还原状态, 通过改变细胞内的氧化还原状态可干预氧化应激.硫氧还蛋白系统( thioredoxin system )在生物体内通过抗氧化和氧化还原调节, 在基因表达、信号转导、细胞生长、细胞凋亡等方面起重要作用.     

氧化鱼油对草鱼肠道黏膜抗氧化应激通路基因表达水平的影响

为了探讨氧化鱼油对草鱼肠道黏膜损伤后, 参与抗氧化应激的基因通路及其通路基因表达活性的变化,以草鱼为试验对象, 灌喂氧化鱼油7d后, 采集肠道黏膜组织并提取总RNA, 采用RNA-seq方法, 进行了氧化鱼油组和正常鱼油组草鱼肠道黏膜基因注释、IPA基因通路分析和基因表达活性差异分析。结果显示, 组织切片观察发现氧化鱼油导致草鱼肠道黏膜出现严重的损伤; 肠道黏膜中具有较为完整的Keap1-Nrf2-ARE基因调控通路。肠道黏膜在受到氧化鱼油的氧化损伤作用后, 激活了细胞的抗氧化损伤保护机制, 使NRF2介导的氧化应激反应通路基因差异表达显著性地上调, 并导致了下游的GSH/GSTs通路基因差异表达显著性上调, 促进了GSH的生物合成和GSTs的抗氧化作用; 导致Keap1-Nrf2-ARE信号通路下游的热休克蛋白和泛素-蛋白酶体通路基因差异表达显著性上调, 清除受损伤蛋白质, 保护细胞结构完整性。研究表明, 上述三类抗氧化应激通路构成了对肠道黏膜损伤细胞、损伤蛋白质的降解系统和清除系统, 显示其对肠道黏膜组织和黏膜细胞的保护、修复发挥了重要的作用。