植物性神经中的肽能纤维

植物性神经是指支配心脏、腺体及内脏平滑肌的传出神经,分为交感神经和副交感神经。植物性神经的一个重要特点就是由二级神经元组成,节前神经元的胞体位于各自相应的中枢,发出节前神经纤维到达神经节。节后神经元的胞体位于神经节,发出的节后神经纤维直达所支配的效应器。植物性神经节前纤维末     

兔子颈部第二和第三对颈神经腹根中的血管运动纤维

关于兔耳血管的神经调节,Claude Bernard 发现切断了颈部交感神经后耳部血管舒张,温度升高,刺激颈部交感神经则耳部血管收缩。这种缩血管的神经纤维是从胸部脊髓发出,这一事实已得到公认。在 Langley 的著作中提到 Schiff 摘除兔子的高颈神经节,当起源于高颈神经节的纤维退化后,发现大耳神经调节耳朵血管运动的作用并不减弱。因此 Schiff 认为这种调节血管运动的神经纤维是从颈部脊髓的颈神经根中发出,进入大耳神经,分布于耳部血管。但是 Langley 在靠近硬脊瞋部位刺激猫和兔的土颈部的脊神经,并未看到耳     

切断颈上神经节的节前或节后神经对小鼠颌下腺蛋白代谢的影响

神经生长因子(NGF)的发现,推进了交感神经元和它们的靶器官之间的营养性关系的研究。最近,我们实验室观察到颌下腺的内源性NGF对支配腺体的交感神经元具有逆向的营养性影响。然而,支配颌下腺的交感神经元是否也对它的效应器官行使正向的营养性影响? 本工作比较切断颈上神经节(SCG)的节前和节后神经对小鼠颌下腺可溶性蛋白的~3H-亮氨酸参入的影响,试图观察交感神经元的非递质因子对颌下腺蛋白质代谢的效应。实验结果表明这种正向影响的存在。 实验选用年龄为2月左右的ICR/JCL品系雄性小白鼠,于双简立体显微镜下沿右侧颈动脉上行找到SCG及其节前神经,摘除SCG(去节后)或切断节前神经(去节前)或将SCG自身移植于同侧的颌     

交感神经节后纤维的化学传递机制

一、问题的提出Burn早在1935年就发现刺激猫和狗的后肢交感神经能引起血管舒张,当时认为是交感神经节后纤维中混杂有促使血管舒张的胆碱能纤维。1948年Burn又看到乙酰胆碱(ACh)在离体兔耳实验中表现出拟交感的缩血管作用,而且这一作用可为抗肾上腺素药苄唑啉所解除。为什么胆碱能介质能引起肾上腺素能效应呢?这一疑问促使Burn继续进行了系统的研究,终于1959年提出一个新的交感神经节后纤维化学传递概念:即     

大鼠脊髓α1肾上腺素受体参与延髓腹面升压区调控肾交感神经电活动

实验在４０只乌拉坦麻醉的Ｗｉｓｔａｒ大鼠进行;向脊髓下胸段蛛网膜下腔注射６－羟多巴胺（６－ＯＨＤＡ）预处理后,（１）刺激延髓腹面升压区诱发肾交感神经电活动的增强补取消,动脉压的提升明显被抑制;（２）蛛网膜下腔注射苯肾上腺素所诱发的ＭＡＰ,ＲＳＮＡ增强效应不受影响。上述结果提示参与介导ＶＳＭｐ下行性兴奋的脊髓α１肾上腺素受体位于交感节前神经元的突触后。     

家兔Bezold—Jarisch反射时区域性交感神经传出放电的变化

在46只麻醉兔,记录了经冠脉内注射尼古丁诱发Bezold-Jarisch反射时不同区域交感神经传出放电的变化。肾神经、心脏神经、脾神经、星状神经节-颈神经交通支和颈前神经节的颈外动脉支五个部位的交感性传出放电,在冠脉内注射尼古丁后均减少,其中以肾神经、心脏神经和脾神经的减少更为显著。此结果表明,交感神经传出放电减少所致的总外周阻力降低,在Bezold-Jarisch反射诱发的低血压中起着重要作用。     

5-羟色胺对交感节前与节后神经元的作用

本文结合作者的工作介绍5-羟色胺(5-HT)对交感节前与节后神经元的作用。作者应用离体脊髓切片细胞内生物电记录的新技术,证明了5-HT 对节前神经元的直接作用是兴奋而不是抑制;并从电生理、药理、生化与组化等不同角度,证明了5-HT 是豚鼠腹腔神经节大部分节后神经元非胆碱能迟缓兴奋性突触后电位(ls-EPSP)的递质。     

中枢肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性心衰时对交感神经活动的影响

交感神经活动增强是加重慢性心力衰竭的一个重要因素.神经解剖学证实脊髓交感节前神经元直接接受来自下丘脑室旁核和延髓头端腹外侧区神经元纤维的投射,心衰时这两个区域体液因子的改变明显影响外周交感神经放电,因此许多从事心衰研究的学者将目光转向了中枢神经系统.目前,该领域的研究尚处于起步阶段,相关研究的报道较少,但中枢肾素-血管紧张素-醛固酮系统促进交感神经活动进而加重心衰的观点被多数人所支持.本文就这些方面做一综述.     

大鼠脊神经节内交感神经支配的荧光组织化学与HRP示踪观察

本研究应用乙醛酸诱发儿茶酚胺（ＣＡ）荧光技术观察大鼠肾上腺素（ＮＡ）能神经在脊神经节内的分布;并应用ＨＲＰ顺、逆行追踪技术对脊神经节内ＮＡ能神经纤维的起源及其与脊神经节神经元的关系进行了探讨。荧光组织化学观察发现、有些神经节神经元胞体周围分布有带膨体的ＮＡ能神经末梢;有的紧密围绕脊神经节细胞——卫星细胞复合体。颈上交感神经节内注射霍乱毒素Ｂ亚单位结合ＨＲＰ（ＣＢ┐ＨＲＰ）,在同侧Ｃ３～６节段脊神经节内可见标记的点状纤维末梢紧邻于节细胞旁。Ｔ１１～Ｌ２节段脊神经节内注射ＨＲＰ后,在同侧椎旁交感链（Ｔ９～Ｌ１）内可见标记的交感节后神经元胞体。上述实验结果表明,交感节后神经元发出节后纤维可直接到达脊神经节内,与节细胞发生接触。本研究提示、交感神经在脊神经节水平可能参与躯体初级传入信息的调制     

大鼠脊髓中的α受体在减压反射和失血性休克中的作用

大鼠脊髓蛛网膜下腔注射α激动剂可乐宁1μg,引起血压降低、心率减慢及腹腔神经节后交感神经干放电抑制。应用α阻断剂酚妥拉明阻断脊髓内源性 NE的作用,可部分抑制血压升高时反射性的心率减慢和交感神经放电抑制反应,使压力感受器反射的敏感性降低。在颈动脉放血造成不可逆性失血性休克的动物,脊髓蛛网膜下腔注射酚妥拉明可使动脉血压有一定程度的回升。以上结果表明,由脊髓α受体调制的心血管抑制效应参与减压反射以及失血性休克的发病机制。     

大白鼠交感节前神经再生的研究Ⅱ.节前神经末梢的电镜观察

大鼠颈上交感神经节节前神经经液氮冻伤后,4天时节前纤维末梢完全溃变,3周时神经节内已重新出现胆碱能神经末梢,半年时末梢计数达对照值的54.2％,其后直至一年无明显进展。这一结果表明,交感节前神经再生过程至少包含两个阶段:一是初期快速再生阶段;一是后期缓慢持续阶段。实验证明,交感节前神经的再生是不完全的,其发展过程与中枢及其它外周神经有异。     

松果腺信息转导的机制分析

松果腺细胞膜上存在有β１,α１受体。外周光感信息由视网膜感受后,通过一系列杂神经元传递到颈上神经节,后者发出节后交感神经纤维,作芋于松果腺细胞膜上的β１,α１受体,从而引起松果腺细胞内一系列中间物质的改变,激活Ｎ－乙酰转移酶（ＮＡＴ）和羟基吲哚－Ｏ－甲基转移酶（ＨＩＯＭＴ）,使褪黑激素（ＭＴ）中成及分泌增加。     

脑啡肽是交感神经节中突触前抑制递质

交感神经节中有脑啡肽神经末梢,可能以突触前抑制的方式抑制胆硷能神经的传递。Konishi等在成年豚鼠游离的交感肠系膜下神经节中进行了实验性研究。用细胞内记录法记录神经节细胞的EPSP_S。通过一对电极给一小束肠系膜下神经(节前纤维)试验刺激,以诱发快的EPSP_S,而对其余的节前纤维,通过另外的电极给予条件刺激。肠系膜下神经节中的脑啡肽神经末梢是节前纤维,给条件刺激(50Hz,8秒)以后,试验刺激引起的EPSP的平均值减小,约为条件刺激前试验刺激引起的EPSP的50%,抑制持续2～4分钟。纳络酮(1～3μM)可以清除条件性节前纤维刺激对胆硷能EPSP的抑制效应,相同浓度的纳络酮也几乎可完全阻断作用很强的脑啡肽拟似物[D-Al_α~2]-甲-脑啡肽(0.3～2μM)对胆硷能EPSP_S的抑制作用。纳     

脑内的微血管受肾上腺素能调控吗?

脑内的微血管起着血管和血脑屏障的阻力作用。通常认为这些微血管仅有代谢性调节,当代谢增加时血中H~+和CO_2等酸性产物浓度升高,使脑内血管发生代偿性舒张,从而引起局部脑血流增加。目前发现,除代谢性调节外,可能还有不同来源的肾上腺素能调节。脑内较大的血管肯定受来自椎旁交感节的节后交感神经支配。最近的组化研究发现,脑实质内的小动脉和毛细血管周围也分布着含有多巴胺、β-羟化酶和儿茶酚胺荧光的神经纤维。切除双侧交感神经节后,     

皮质醇对离体牛蛙交感神经节B细胞胆碱能突触传递的快速作用

在离体灌流的牛蛙交感神经节标本上,电刺激节前纤维,细胞内记录Ｂ细胞的电活动,观察给予皮质醇对Ｂ细胞突触传递作用。主要结果有：（１）电刺激节前纤维,细胞内记录１７０个Ｂ细胞的动作电位,给予皮质醇后０．５￣３ｍｉｎ内,５２个Ｂ细胞的突触传递发生脱漏甚至完全阻断,有明显的量效关系。甾体激素胞内受体阻断剂ＲＵ３８４８６可部分阻断这种作用。（２）蛋白合成抑制剂放线菌酮不能阻断皮质醇的快速阻断作用。（３）阿托     

高选择性kappa型阿片受体激动剂U50488H的中枢降压效应

大鼠侧脑室或脊髓蛛网膜下腔注射高选择性的 kappa 型阿片受体激动剂 U50488H50-200μg 引起血压及心率显著下降,交感神经节后纤维放电明显抑制。中枢给药的有效剂量(50μg)静脉注射并不引起心血管活动的明显变化。U50488H 的降压效应需用大剂量纳洛酮(8mg/kg,皮下注射)方可完全对抗。以上结果表明,小剂量 U50488H 可抑制交感传出冲动而降低血压,这种效应很可能是由中枢 kappa 受体介导的。当应用较大剂量 U50488H时,可能有外周降压机制参与。     

肾上腺素能神经纤维的化学介质——去甲肾上腺素

神经冲动的化学传递是生理学中一个重要问题。在植物性神经系统中,胆碱能纤维末梢通过释放乙酰胆碱而起作用,但交感神经节后肾上腺素能纤维末梢释放的化学介质究竟是什么,直至近十余年才逐渐阐明。根据研究资料,可以肯定肾上腺素能神经纤维的化学介质主要是去甲肾上腺素(noradrenaline)。去甲肾上腺素的化学构造式为     

棕色脂肪组织与交感神经系统之间双向调节的机制

神经与脂肪组织的交互作用一直是十分热门的研究课题.棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)内部有丰富的交感神经纤维浸润,这些纤维在BAT局部构成交感神经系统(sympathetic nervous system,SNS)传出支.近几年的研究发现,SNS在BAT生理功能的调节中发挥主导作用,而BA...     

前角运动神经元向脊神经节投射的探讨——CB-HRP示踪及电镜研究

本实验将１％ＣＢ－ＨＲＰ注入大鼠左侧腰４节段脊神经节（ＤＲＧ）两天后,观察到同侧相应节段脊髓前角第Ⅷ层和Ⅸ层内有ＨＲＰ标记胞体。电镜观察显示,在切断大鼠左侧Ｌ４和Ｌ５前根后５～７天,在相应节段的ＤＲＧ内见到变性纤维或终末。上述结果提示,前角运动神经元可发出纤维经前根到ＤＲＧ,及可能参与调节一级感觉信息的传入。     

兔脊髓α受体对血量扩张引起肾交感神经活动抑制和促钠排泄的作用

在窦主动脉去神经麻醉兔观察阻断脊髓α受体对血量扩张引起肾交感神经活动（RSNA）抑制和促钠排泄反应的影响。兔脊髓蛛网膜下腔注射a肾上腺素能受体阻断剂酚妥拉明与人工脑脊液后,血量扩张引起RSNA抑制分别为（－25．4±5．4）％与（－42．5±5.2）％（P＜0.05）;兔脊髓蛛网膜下腔注射α1受体阻断剂哌唑嗪与人工脑脊液后血量扩张引起RSNA抑制分别为（－29．3±6.1）％与（－42．5±5.2）％（P＜005）。结果表明,阻断脊髓α受体或α1受体均可减弱血量扩张引起RSNA抑制。脊髓注射哌唑嗪后血量扩张引起促钠排泄与利尿反应也显著减弱（P＜005）。