鲻鱼甲状腺免疫组织化学与超微结构

用组织学、免疫组织化学和电镜技术对鲻鱼甲状腺的分布与形态结构进行研究。结果表明，鲻鱼甲状腺滤泡分散地分布在第1对至第3对鲻弓的入鳃动脉之间；构成同一滤泡的单层上皮细胞呈扁平形和立方形两种形态，反映出同一滤泡中上皮细胞生理活动的不同步，且发现不同发育时期的鲻鱼这两种形态细胞的比例有显著差异。用特异性甲状腺球蛋白(TG)抗体对甲状腺滤泡的免疫染色反应显示，阳性物质分布在滤泡上皮细胞的脑膜及围绕滤泡腔的周边与中央胶质，幼年与成年鲻鱼甲状腺滤泡的免疫阳性反应部位有所不同。两种不同活动状态的细胞，扁平形细胞和立方形细胞，在核与胞质的超微结构上有显著不同。扁平形细胞的核为扁平形或椭圆形，核内常染色质十分丰富，核膜光滑，核周腔和核孔没有扩张，胞质中各种细胞器发育较差；立方形细胞的核膜高度凹陷，将核分为2叶至3叶，核周腔和核孔扩张，胞质中各种细胞器发育良好，出现长棒形和哑铃形线粒体，且数量明显多于扁平形细胞，多层粗面内质网呈板层状排列，还有发育好的高尔基复合体。另外，我们还观察到一种介于扁平形细胞和立方形细胞之间的中间型细胞，其胞质和核的发育明显好于扁平形细胞，但比立方形细胞差。上述结果可为了解鲻鱼甲状腺滤泡细胞分泌活动的机制提供基础资料[动物学报49(2)：230—237，2003]。     

神经肽Y、钙基因相关肽和P物质在甲状腺中的分布及其在甲亢状态下的变化(英文)

以往的研究表明,甲状腺中分布有肽能神经,包括神经肽Y(NPY)能神经、P物质(SP)能神经和脑肠肽(VIP)能神经.这些神经纤维的终末与血管和甲状腺的滤泡接触.一般认为,甲状腺的功能活动主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节,有关神经肽的调节,尤其是在甲亢状态下的调节尚不清楚.本研究以SD大鼠为实验动物,通过T4注射建立甲亢动物模型.使用免疫组化技术对NPY、CGRP和SP 在实验与对照动物的分布进行形态学研究,使用放射免疫测定技术对模型动物与对照动物甲状腺中的NPY、CGRP和SP进行定量研究.免疫组化技术发现NPY阳性神经纤维密集环绕小血管,其末端与血管内皮紧密联系,一些NPY阳性神经走行于滤泡间的结缔组织中,其末端与滤泡上皮接触;有SP阳性神经纤维走行于滤泡间的结缔组织中,其末端与滤泡上皮接触;CGRP阳性细胞分布于滤泡间的结缔组织中,或滤泡上皮细胞之间.放射免疫测定表明甲亢大鼠NPY、SP水平高于对照大鼠,CGRP水平低于对照大鼠.结果表明,在甲亢状态下,机体通过血管收缩介质NPY、SP的增多与血管舒张介质CGRP的减少,控制甲状腺素进入血液循环,这是机体在病理过程中的自稳机制之一.     

白鱀豚甲状腺及甲状旁腺的初步研究

本文是8头白鱀豚(Lipotes uexillifer)的甲状腺及甲状旁腺的初步研究结果。白鱀豚甲状腺的解剖学和组织学结构与其它海豚相似。其甲状腺滤泡呈圆形或椭圆形,滤泡胶质嗜酸性,滤泡平均直径为106．4微米,滤泡上皮平均高为9．4微米,滤泡旁细胞平均直径为11．0微米。甲状旁腺分布在甲状腺的腹侧面或前、后方,其上皮细胞被结缔组织分隔成团索状。文中并讨论了白鱀豚甲状腺的一些组织形态变化。     

白鱀豚甲状腺及甲状旁腺的初步研究

本文是8头白鱀豚(Lipotes vexillifer)的甲状腺及甲状旁腺的初步研究结果。白鱀豚甲状腺的解剖学和组织学结构与其它海豚相似。其甲状腺滤泡呈圆形或椭圆形,滤泡胶质嗜酸性,滤泡平均直径为106.4微米,滤泡上皮平均高为9.4微米,滤泡旁细胞平均直径为11.0微米。甲状旁腺分布在甲状腺的腹侧面或前、后方,其上皮细胞被结缔组织分隔成团索状。文中并讨论了白鱀豚甲状腺的一些组织形态变化。       

小熊猫甲状腺的组织解剖学观察

利用常规解剖技术和生物显微技术观察了小熊猫Ailurus fulqens甲状腺的大体解剖和组织结构特征.结果表明,甲状腺可分为左右两侧叶,没有明显的峡部,呈"V"字形或倒"八"字形,位于气管上端两侧.甲状腺的实质主要由大小不等的滤泡、滤泡旁细胞、滤泡间结缔组织和血管、神经等结构所组成.大滤泡的壁由单层矮立方上皮或单层扁平上皮构成,而小滤泡的壁由单层低柱状上皮构成.滤泡旁细胞并不均匀地分布在腺实质内.在初生小熊猫的甲状腺内没有发现滤泡旁细胞.     

金丝猴(Rhinopithecus)甲状腺的C细胞

本文以HE和镀银显示法研究了三种金丝猴甲状腺C细胞的形态与分布。结果表明,金丝猴的C细胞为圆形或椭圆形,主要分布在甲状腺外侧叶上1/3偏内侧的深部,在下1/3外侧缘浅表面也有少量细胞分布。细胞数量少,分布范围窄,主要位于滤泡内和滤泡之间,以单个细胞分布为主,但在滤泡之间偶尔见到有2—3个细胞在一起的。其他部位未见C细胞。三种金丝猴C细胞的形态、数量和分布无明显差异。     

内分泌系统部分器官扫描电镜图像

甲状腺血管分级情况 Ar.动脉分支Ve.静脉分支AL.小动(?)CP.毛细血管丛包围每个滤泡(×130) 甲状腺滤泡横切面 Lu.滤泡腔(其中之甲状腺球蛋白已反复洗去)(?)滤泡上皮的表面 CT.结缔组织,在滤泡间有血管、淋巴臂和神经(?)0)     

夏枯草胶囊对自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺组织及Fas、FasL表达的影响

目的:探讨夏枯草胶囊对自身免疫性甲状腺炎(AITD)大鼠甲状腺组织病理学及Fas、FasL表达的影响。方法:将40只雌性SD大鼠按照随机数表法随机分为空白对照组、模型组、夏枯草胶囊组、硒酵母组,每组10只,空白对照组予以正常饲养,模型组和药物组予以PTg皮下注射建立AITD模型,夏枯草胶囊组、硒酵母组分别给予夏枯草胶囊与硒酵母片的生理水溶液灌胃,药物干预6周后处死大鼠,取甲状腺组织,HE染色电镜下观察各组大鼠甲状腺组织形态,免疫组化法检测各组大鼠甲状腺组织Fas、FasL蛋白的表达。结果:1)模型组大鼠甲状腺组织滤泡大量破坏,形态不规则,胶质分布不均匀,滤泡间隙增大,可见大量淋巴细胞及浆细胞浸润。夏枯草胶囊组滤泡形态尚规则,胶质含量较空白组少,滤泡间有少量淋巴细胞浸润。与模型组对比,夏枯草胶囊组与硒酵母组滤泡破坏及淋巴细胞浸润有显著改善。2)对照组大鼠甲状腺组织中Fas、FasL蛋白仅呈少量表达,模型组大鼠甲状腺组织中Fas、FasL蛋白表达较对照组显著增加(P0.01),夏枯草胶囊组大鼠甲状腺组织中Fas、FasL蛋白表达较模型组及硒酵母组均显著减少(P0.01)。结论:夏枯草胶囊可能通过减少Fas、FasL的表达,抑制甲状腺滤泡细胞凋亡,从而减轻甲状腺滤泡上皮的破坏。     

甲状腺球蛋白免疫组织化学在甲状腺癌诊断中的应用

甲状腺球蛋白（thyroid globulin,Tg）是甲状腺滤泡上皮细胞合成的一种大分子糖蛋白。甲状腺滤泡上皮起源的甲状腺癌,约占甲状腺恶性肿瘤的80％,这些癌细胞可以不同程度的合成Tg,在癌细胞胞浆中可见Tg分布状况。本文利用制备的抗人甲状腺球蛋白单克隆抗体建立甲状腺球蛋白免疫组织化学方法,对判断甲状腺滤泡细胞源性癌有特异诊断意义。     

钠/碘同向转运体的研究进展

甲状腺对I^-的摄取是甲状腺激素合成的第一步,而调节这一过程的重要物质是位于甲状腺滤泡细胞基底膜上的钠／碘同向转运体(sodium/iodide symporter,NIS)。NIS主要存在于甲状腺组织,其调节I^-摄取要依赖Na^ 的存在,摄取过程可被SCN^-、ClO4^-等一价阴离子所抑制。人和大鼠NIS的基因都已经被克隆,对其基因表达调控的研究也逐渐兴起。促甲状腺激素(TSH)对NIS的基因的表达及I^-摄取具有很强的刺激作用。研究人员在一些自身免疫性甲状腺疾病患的血清中发现了针对NIS的抗体,而且,认识到NIS的基因突变是先天性甲状腺功能低下的一个重要原因。此外,人们利用NIS的基因,进行基因治疗肿瘤的研究也已逐步展开。     

甲状腺球蛋白被封闭在甲状腺内吗?

过去认为,甲状腺球蛋白(TG)从胚胎期到成年期一直被封闭在甲状腺内而与血液或淋巴系统隔绝。如果破坏了隔绝的屏障(例如甲状腺损伤),使所谓隔绝抗原(TG)释放入血或淋巴系统,就可使某些人发生自身免疫性疾病。后来的研究发现,大多数正常人血清中     

甲状腺球蛋白被封闭在甲状腺内吗?

过去认为,甲状腺球蛋白(TG)从胚胎期到成年期一直被封闭在甲状腺内而与血液或淋巴系统隔绝。如果破坏了隔绝的屏障(例如甲状腺损伤),使所谓隔绝抗原(TG)释放入血或淋巴系统,就可使某些人发生自身免疫性疾病。后来的研究发现,大多数正常人血清中有TG,因此怀疑TG被封闭在甲状腺内的理论。近20多年,随着实验技术的不断发展,很多学者就TG的合成、释放,循环中TG的浓度及其生理和病理意义等问题,进行了大量的研究,受到了广泛的重视。     

彩超检查甲状腺滤泡癌和髓样癌的表现及病理分析

目的:探讨甲状腺滤泡癌和髓样癌的彩超表现及诊断价值。方法:选取我院收治的45例甲状腺髓样癌和40例甲状腺滤泡癌患者作为研究对象,所有患者术前均行彩超检查,对85例患者的病理特征和彩超表现进行对比、分析。结果:两组患者的病灶超声表现以低回声或等回声光团居多,少数病例可有高回声光团表现,且内部回声普遍不均匀,肿瘤与周围组织多有粘连。MTC患者的肿瘤边界多不清晰,内部钙化的病灶数目较多,而FTC的肿瘤边界则较为清晰,内部钙化的病灶数目较少。两组的内部钙化灶数目、钙化形式及肿瘤边界情况比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。MTC与FTC患者的肿瘤内部血流信号情况比较,具有显著性差异(P0.05)。结论:甲状腺髓样癌和滤泡癌的其病理改变与彩超特征联系密切,彩超检查能有效鉴别、诊断甲状腺髓样癌和滤泡癌,值得推广应用。     

降钙素对胚胎着床的影响机理

降钙素(calcitonin,CT)是甲状腺滤泡旁细胞分泌的一种含有32个氨基酸残基的肽类激素,是动物体内重要的调节钙磷代谢的内分泌因子。近年来的研究发现CT在胚胎着床过程中起着重要的作用。胚胎着床涉及到母体子宫和胚胎之间的复杂而精确的调控。在孕激素作用下,围着床期子宫内膜表达CT,CT与其膜受体结合后可激活腺苷酸环化酶(adenylate cyclase,AC)和磷脂酶(Cphospholipase C,PLC)等激酶的活性,促进细胞外Ca2 内流,从而促使子宫内膜和胚胎发生一系列的变化,有利于胚胎的植入。     

松花江的茴鱼

茴鱼俗名斑鳟子或红磷鱼,是我国东北特产体质健壮、肉味解美的冷水性鱼的一种,关于这种鱼的分布、形态和习性等,在我国的文献中,尚无比较系统的文字介绍,笔者根据东北师大生物系的标本和见到的文献,写出这篇短文,为进一步研究和教学提供一些资料,其中不妥之处尚希同志们指教。一、分类和分布茴鱼属于鲱形目(Clupeiformes)、鲑鳟亚目     

眼镜蛇甲状腺结构的年周期变化律

本文报道眼镜蛇甲状腺结构的年周期变化规律;发现：（１）眼镜蛇甲状腺的滤泡、滤泡柱状上皮和吞饮泡的总数均值皆近似单峰曲线的年周期变化。滤泡、滤泡柱状上皮和吞饮泡的总数均值的高峰时间分别为６月１７日、５月２７日和５月３０日。眼镜蛇甲状腺结构３项指标总数均值的高峰期处于血浆ＴＳＨ浓度高峰期后,血浆Ｔ３,Ｔ４浓度高峰期前。     

甲状腺髓样癌遗传学研究进展

甲状腺髓样癌(medullary thyroid carcinoma,MTC)是起源于甲状腺C细胞或滤泡旁细胞的恶性肿瘤,分遗传型髓样癌和散发型髓样癌两种.MTC主要由RET原癌基因突变引起,对患者进行基因测序分析能在基因水平诊断MTC,从而为患者早期行预防性手术治疗提供依据.从甲状腺髓样癌临床分型、分子遗传基础及动物模型不同层面进行综述,有利于进一步了解疾病致病机制和开展药物实验性治疗研究.     

凋亡相关蛋白Bcl2、Bax在IgG4相关性乔本甲状腺炎中的表达及其临床病理意义

目的探讨IgG4相关性乔本甲状腺炎(Hashimoto's thyroiditis,HT)的临床病理特征,并进一步分析凋亡相关蛋白Bcl2、Bax的表达与其临床、病理特征的相关性。方法用免疫组化检测46例HT和15例滤泡性腺瘤瘤旁甲状腺组织中IgG4+浆细胞、IgG+浆细胞及Bcl2、Bax蛋白的表达,依据IgG4+浆细胞20/HPF及IgG4+/IgG+30%的标准,将HT分为IgG4组和非IgG4组,分析两组间临床病理特征及Bcl2、Bax蛋白分布、表达的差异。结果 46例HT患者中11例为IgG4-HT(占23.9%)。与非IgG4组比较,IgG4组患者更容易出现亚临床甲状腺功能减退(P=0.02)、甲状腺纤维化程度更显著(P=0.006);IgG4-HT甲状腺滤泡上皮中Bax蛋白的表达显著高于非IgG4-HT组(P=0.001),且与甲状腺纤维化的程度呈正相关(r=0.622,P=0.04)。结论 IgG4-HT代表了更具破坏性的一种乔本甲状腺炎亚型,更容易出现甲状腺功能减退;凋亡促进蛋白Bax可能在IgG4-HT的病理进程中发挥了作用。     

干细胞向甲状腺滤泡细胞的分化研究

我国目前有超过2亿的甲状腺疾病患者,其中一部分患者经历外科或者放射治疗后可引起甲减,只能通过终身服用合成甲状腺激素进行替代治疗。随着多能干细胞分化研究的深入,已有多种方法将多能干细胞诱导分化为甲状腺滤泡细胞,利用多能干细胞产生甲状腺滤泡细胞,为临床移植治疗甲状腺功能减退症提供新的思路。本文总结近年来诱导多能干细胞分化为甲状腺滤泡细胞的研究进展,并在此基础上对分化细胞的鉴定、安全性及临床应用面临的问题等进行讨论。     

体外诱导骨髓间充质干细胞向甲状腺滤泡细胞分化的实验研究

目的研究体外诱导SD大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化成甲状腺滤泡细胞的培养条件,探讨其对BMSCs向甲状腺滤泡细胞分化的诱导作用。方法实验分组:阴性对照组(B组)、阳性对照组(T组)、共培养组(C组)、诱导素组(F组)、共培养+诱导素组(C+F组)。倒置显微镜下观察各组诱导1周后细胞形态的变化;细胞免疫染色法检测甲状腺特有标记物的表达;RT-PCR分析诱导后细胞内甲状腺细胞相关基因表达水平。多组间均数比较使用单因素方差分析ANOVA,两组间资料差异比较采用t检验。结果 SD大鼠BMSCs (P3)诱导1周:(1)细胞免疫染色结果显示各实验组甲状腺转录因子TTF1和PAX8及钠/碘同向转运体(NIS)、甲状腺过氧化物酶(TPO)与甲状腺球蛋白(Tg)表达情况不同,其中以C+F组染色效果显著加深;(2)RT-PCR分析与C+F组比较,B组、C组、F组PAX8 (6.21±0.04,0.02±0.01,0.54±0.03,3.31±0.30,F=283.07,P 0.05)、TTF1 (0.33±0.04,0.03±0.01,0.15±0.03,0.08±0.02,F=73.36,P 0.05)、TG (14.90±2.00,0.10±0.05,1.61±0.40,1.91±0.39,F=134.03,P 0.05)mRNA水平下降。结论在体外BMSCs与FRTL-5间接接触共培养体系中添加TSH、胰岛素、转铁蛋白、生长抑素及氢化可的松可诱导BMSCs分化为表达甲状腺滤泡细胞特异抗原的细胞。