牛蛙视网膜诱导型一氧化氮合酶免疫组化定位

用免疫组织化学方法研究了诱导型一氧化氮酶（iNOS)在牛蛙视网膜中的表达。结果显示,在正常状态视网膜中,无长突细胞呈弱阳性反应;节细胞层、双极细胞,水平细胞和光感受器内段呈阴性反应,在暗适应状态下,神经节细胞,内核层的无长突细胞呈强阳性反应;一些双极细胞,水平细胞和光感受器内段呈弱阳性反应,提示NO主要在暗适应状态下参与视网膜的信息传递过程。     

日仿生视网膜让盲人重见光明

在植入了微小的仿生视网膜之后 ,3位失明患者不仅看到了明灭或者移动的光点 ,甚至还成功地用眼睛区别出杯子和盘子。这是近日在美国视觉和眼科学协会年会上公布的一项最新进展。美国南加利福尼亚大学的研究人员在会上介绍说 ,他们研制的仿生视网膜薄片面积仅为 4 mm× 5 mm,相当于人眼正常视网膜的约 1/3。它由硅酮和铂材料制成 ,上面有 16个电极 ,植入后可附着在天然视网膜上 ,其工作原理是用电信号刺激患者还未完全丧失功能的视网膜细胞 ,将视觉信息通过视神经传递给大脑 ,从而部分恢复视力。研究人员迄今共对 3名患者进行了前期可行性试…     

色觉的拓扑学模型和色盲矫正曲线设计

色觉过程的研究涉及到生物物理、生物化学、生理心理、医学和数学等学科。解剖学已揭示:人眼中有一亿多个视细胞,只有一百万条神经纤维来传递信息。从视网膜上的多重横向联系,可以断定视网膜是一个复杂的网络,承担信息的综合与加工。显然,在这一网络中三种视锥细胞分别是红(R)、绿(G)、蓝(B)三种信息的输入端。带有神经纤维的神经节细胞是输出端,信息在视网膜中进行矩阵变换,调解出色度信号和发光密度信号(U、V和L),经由视束传递到具有六层组织的外侧膝状体,在此经矩阵解码,重新调解出基色信息量R、G、B.经视辐射向大脑皮层视区放射,最后由大脑综合分析,产生对外界的颜色知     

大麻素受体系统对视网膜细胞离子通道和突触传递的调控

内源性大麻素系统在脊椎动物视网膜中广泛分布。大麻素受体(cannbinoid receptor)主要有CB1和CB2两个亚型,与内源性配体N-花生四烯酸氨基乙醇(N-arachidonoylethanolamide,anandamine,AEA)和2-花生四烯酸甘油(2-arachidonyl glycerol,2-AG)结合调控视网膜神经元和胶质细胞的功能,从而参与调控视网膜视觉信息的处理。本文结合我们研究组近年在视网膜大麻素受体系统的研究结果,综述了有关大麻素CB1和CB2受体对视网膜细胞离子通道和突触传递调控及其机制的研究进展。     

一种新的视网膜神经元——网间细胞

网间细胞是近年来新发现的一种视网膜神经元,其胞体位于内核层的内缘,突起在内、外网状层中广泛伸展。在内网状层,它仅从无足细胞接收输入;而在外网状层,它总是突触前的,其突起在外水平细胞和双极细胞的树突上形成突触,从而为视信息在视网膜中的传递提供了一条离心反馈通路。其主要生理作用似乎是阻遏水平细胞的侧向抑制效应。     

视网膜神经节细胞对自然刺激的时空反应模式

神经系统信息处理的理论研究和计算结果表明,视皮层可以通过稀疏编码 (sparse coding) 模式来处理自然刺激信息.神经元群体中,单个神经元在大多数时间里没有强的脉冲发放 (时间维稀疏性,lifetime sparseness),而针对某一刺激,只有少数神经元在特定的时间内发放 (空间维稀疏性,population sparseness).从神经元放电的时间和空间模式两个方面考察了视网膜神经节细胞群体对自然刺激(电影)的编码方式,并同实验室常用的伪随机棋盘格刺激下视网膜的反应模式进行比较,分析了视网膜神经节细胞反应的稀疏性指标,并深入探讨了其内在的时间和空间特点.结果提示,视觉系统在其最初阶段——视网膜——即开始采用一种高效节能的稀疏编码方式来处理自然视觉信息,单个神经元的时间维稀疏性节省了代谢能量消耗,而群体神经元中邻近神经元的动态成组协同发放,提高了信息向突触后神经元传递的有效性.     

盲人复明用超薄晶片

让盲人复明是人类多年的夙愿。美国北卡罗莱纳州大学刘文泰等人研制成功的超薄人造视网膜复合晶片,有望使这一夙愿得以实现。 这项令人惊叹的成果是从美国约翰·霍普金斯大学胡美炎等人的一次惊人发现开始的。当他们用脉冲信号刺激盲人视觉神经细胞时,盲人仿佛看到一些颜色和光点在眼前移动。于是就想找到一种仪器,让它不断地向盲人的视觉神经细胞传递微弱的电脉冲信号,让盲人复明。他们认为,人的视网膜十分脆弱,放在视网膜上的仪器,必须弹性十足且非常薄,才不会损伤视网膜。     

视网膜的神经递质

引言近二十年来,随着细胞内记录和染色技术的发展,对视网膜神经元及其回路的研究已经取得了显著的进展,视网膜中信息传递的概貌已渐有端倪(参见文献[1,2])。视觉信息在各类神经元之间的传递和处理主要是通过化学突触进行的。视网膜各种神经元的递质是什么?它们各具什么生理特性和作用?这是视觉科学家面临的重要问题。从70年代后期起,视网膜神经递质的研究开始形成视觉研究的生长点,并逐渐成为这一研究领域的前沿。本文将概述这方面近年的新进展。     

Nature：电脑游戏透露视网膜信息

研究者几十年前就了解到，眼睛除了可以探测到光之外，还能做更多其他的事情。在将信息传送到大脑前，视网膜内的神经元细胞还能处理基本的情景信息，但究竟是以什么样的方式处理信息至今仍是一个谜。EyeWire是一个在线的神经细胞绘图游戏，由美国麻省理工学院神经学家H．Sebastian Seung领导的团队于2012年12月份发起。该游戏的志愿者在老鼠视网膜中用不同颜色勾勒出细胞轮廓。截至5月初，总计有12万名志愿者加入到游戏中来，共绘制出230万个细胞单元。这一数字听上去很多，但只是视网膜细胞总数的2％。     

视网膜的神经递质

引言近二十年来,随着细胞内记录和染色技术的发展,对视网膜神经元及其回路的研究已经取得了显著的进展,视网膜中信息传递的概貌已渐有端倪(参见文献[1,2])。视觉信息在各类神经元之间的传递和处理主要是通过化学突触进行的。视网膜各种神经元的递质是什么?它们各具什么生理特性和作用?这是视觉科学家可临的重要问题。从70年代后期起,视网膜神经递质的研究开始形成视觉研究的生长点,并逐渐成为这一研究领域的前沿。本文将概述这方面近年的新进展。研究技术的发展在视网膜递质研究中一个重要的进步是单个分离神经元技术的发展。十多年来,在递     

调控Muller细胞去分化为视网膜前体细胞的信号通路

在视网膜中,Muller细胞被视为具有干细胞特性及再生修复能力,刺激内源性干细胞活化增殖并向视网膜前体细胞去分化,或许是治疗视网膜疾病的重要策略之一。然而,在高等哺乳动物视网膜中,Muller细胞自发去分化的能力极为有限。近年来研究发现,某些生长因子、转录因子及细胞外基质能通过一系列信号通路促进视网膜Muller细胞的去分化及再生修复。阐明这些信号通路的调控机制将对利用内源性干细胞治疗视网膜疾病有极大的帮助。     

小分子化合物诱导干细胞向视网膜感光细胞分化的研究进展

干细胞是一类具有多向分化潜能的细胞群,如胚胎干细胞(embryonic stem cell,ESC)、诱导多潜能干细胞(induced pluripotent stem cell,i PSC)等,可在特定的条件下向包括视网膜感光细胞在内的多种细胞分化。小分子化合物是一类由组织细胞合成、分泌的小分子多肽类因子,特定的小分子化合物可作用于干细胞诱导其向视网膜感光细胞分化。目前,对干细胞体外培养,通过使用不同的诱导培养方案,探索干细胞向视网膜感光细胞分化的研究成为热点。早期,研究者们主要在共培养条件下采用小分子化合物诱导ESC向视网膜感光细胞分化,随着研究的进展,逐渐开始探索在无共培养条件下小分子化合物诱导ESC向视网膜感光细胞的分化以及小分子化合物诱导i PSC向视网膜感光细胞的分化。本文主要就小分子化合物促进ESC和i PSC向视网膜感光细胞分化的研究进展进行综述。     

DNA与个体发育调控(3)

在生物体形成的过程中,不仅细胞-细胞之间的直接接触起重要作用,例如细胞分类聚集、形成片状和管状结构、相邻细胞各向不同的类型发展等,而且控制中心的细胞还会分泌出指导周围细胞生长分化的信息分子。这些信息分子能够在细胞之间移动,在比较大的尺度上影响众多细胞的命运。这些信息分子与受控细胞上的受体结合,在细胞中启动信号传递链,使这些细胞向特定的方向发展。     

骨髓间充质干细胞外泌体中miRNA在视网膜新生血管形成中的作用及机制

视网膜血管疾病如早产儿视网膜病变、糖尿病视网膜病变和视网膜静脉阻塞等以异常增生的视网膜新生血管为主要病理表现。骨髓间充质干细胞来源外泌体通过旁分泌作用传递生物活性分子介导细胞间的物质与信息交换。其中,miRNA等内容物在传递信息中起关键作用,可调控缺血缺氧环境下内皮细胞的增殖、管腔形成和新生血管的形成。并且能够通过血视网膜屏障而不引起免疫、炎症反应,在眼科疾病治疗中极具潜力。本文总结骨髓间充质干细胞衍生外泌体中miRNA在视网膜新生血管形成中的作用和可能的作用机制,以期为外泌体在眼科疾病诊治中的应用拓宽新思路。     

视网膜神经节细胞空间传输特性的模拟

以新近提出的同心圆感受野模型为基础。从感受野大工上周区内各亚区之间的抑制性相互作用入手,对视网膜神经节细胞的各种空间传输特性进行了模拟,通过改变外周亚区间抑制性相互作用的敏感度和有效范围,可逼真地模拟神经节细胞的各种不同的面积反应函数,用该模型来处不同空间频率的正弦光栅时,它既能很好地传递图像的高频成份,又可十分有效地提升被感受野中心／外周拮抗机制所衰减了的低频信息,此外,由于该模型引进了外周亚区     

藻基因使盲鼠产生光感

科学家已能使小鼠正常时无光感的眼细胞对光有反应.该策略导致视网膜色素病变以及相关病变的新疗法.这种病使全球3000人中有1人失明.当视网膜光感细胞死亡时,这种病便出现了.这些称为视网膜杆与视网膜锥的细胞.在健康时将光转变为电信号,此电信号然后传递给附近的细胞,最终到达     

420～750 nm超连续谱光源和532 nm激光致兔视网膜损伤修复

超连续谱(SC)光源是一种宽光谱、高亮度、眼睛危害大的新光源,有关它致视网膜损伤研究却未见报道。为了观察SC光源致视网膜损伤特点和修复过程,试验将波长420～750 nm的SC光源与532 nm激光进行比较,采用两者平行光入射,在0. 1 s照射时间,3 mm角膜光斑直径条件下,用略高于视网膜损伤阈值的功率照射青紫蓝灰兔视网膜;通过检眼镜和HE染色观察视网膜照后4 h,1、3、7、14 d损伤修复过程。SC光源和532 nm激光致视网膜的损伤在检眼镜下为灰色小圆斑。照后4 h出现视网膜外核层固缩深染,感光细胞外节与视网膜色素上皮层(RPE)粘连;随后RPE层色素增生、损伤的外核层细胞丢失,损伤进行性加重; 3 d后色素细胞开始向外核层和内核层迁移,胶质细胞填充损伤区域。由此可见,波长420～750 nm的SC光源主要损伤视网膜外核层和RPE层,后期色素颗粒和胶质细胞填充损伤区域。其视网膜损伤特点和修复过程与532 nm激光类似。     

从胚胎干细胞到视网膜

视网膜退行性病变影响着全世界数百万人。然而,视网膜是人体再生能力很差的一类组织,成年机体无法自我更新那些病变中丢失的视网膜细胞,导致视网膜退行性病变的不可逆性。因此,恢复患者视觉将依赖于引入外源细胞替代丢失的视网膜神经元。胚胎干细胞（ES细胞）具有无限的自我更新能力和形成机体所有类型细胞的巨大分化潜力。这两个特性使得ES细胞成为细胞替代疗法的理想供体细胞。近年来,人们在探索将ES和诱导多能干细胞（iPS细胞）体外定向诱导分化为视网膜神经元,甚至整个视网膜方面已取得多项进展,并且体外形成的视网膜细胞可以与宿主视网膜整合。在此篇综述中,首先简要概括哺乳动物视网膜的组织结构、发育过程和调控机制,然后,重点阐述近年来科研工作者探索ES/iPS细胞体外诱导分化为视网膜细胞和组织的研究进展。     

同心圆感受野去抑制特性的数学模拟

以感受野外周区内各亚区之间的抑制性相互作用为基础,提出了一个能描述视网膜神经节细胞传输特性的数学模型,此模型能很好地解释传统感受野外大范围去抑制区产生的机制。当用来处理亮度对比边缘时,它既能很好地增强边缘对比,又可有效地提升被传统感受野中心／外周拮抗机制所滤除了的区域亮度对比和亮度梯度信息。本文也用不同空间频率的光栅和真实图像检验了模型的空间频率传递特性,并与其它模型进行了比较。     

嘌呤能神经-平滑肌传递过程中血小板衍生生长因子受体α阳性细胞的作用

在生理条件下,消化道的运动主要受肠神经系统(enteric nervous system, ENS)的调节。长期以来,神经系统如何将信息传递给平滑肌的机制尚不完全清楚,研究者们认为自主神经末梢在平滑肌层形成许多曲张体(varicosity),其中含有神经递质,当神经兴奋到达曲张体时,可以触发递质释放并直接扩散到平滑肌膜上,与相应受体结合引起平滑肌反应。近10年来,随着对消化道间质细胞的形态、分布特征及功能的研究进展,人们对神经信息向平滑肌传递的机制有了新的认识。目前认为,Cajal间质细胞(interstitial cell of Cajal, ICC)和血小板衍生生长因子受体α阳性(platelet-derived growth factor receptorαpositive, PDGFRα+)细胞可通过缝隙连接与平滑肌细胞形成合胞体,介导神经与平滑肌之间的信息传递。其中,嘌呤能神经递质可与PDGFRα~+细胞上的P2Y1受体结合,激活小电导钙激活钾通道(small-conductance calcium-activated potassium channel,SK3),使PDGFRα~+细胞超极化,继而这种电活动通过PDGFRα~+细胞与平滑肌之间的电耦联传递给平滑肌,引起平滑肌的超极化和舒张。本文重点综述了近10年关于嘌呤能抑制性神经如何将信息传递给消化道平滑肌的理论演变过程。