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科学名词必须确切的重要性不言而喻,但经常由于对某种现象早期片面的认识而使用了不恰当的命名,尔后又因此命名流传日久,虽明知其有误而仍从旧。名词上的谬误常可引起概念上的混乱,活性物质在神经元胞浆中的转运即为一例。笔者在教学与学术交流中对因此而造成的误解,深有体会。一、物质在胞浆中转运是一种主动运动,不是被动流动 1948年Weiss与Hiscoe以组织学方法发现,压迫外周再生神经,引起近心端肿胀和轴突扩张;去除压迫则肿胀消失,从而最先用实验证明了轴浆中的物质可自近心端向远端转运,并首创“轴浆流”(axonal flow)的概念。70年代初,Weiss又提出轴突蠕动驱动物质在神经 相似文献
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胞浆囊泡转运的包被复合体与蛋白分拣 总被引:1,自引:0,他引:1
在胞浆囊泡转运体系中囊泡包被复合体对于蛋白的分拣与定向转运有重要意义。目前较明确的囊泡包被复合体有:笼形蛋白被复合体,COPⅠ、COPⅡ,囊泡相关肌球蛋白。这些复合体各有其特定识别序列,彼此分工又相互协同,维持着转运系统的协调有序。 相似文献
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在胞浆囊泡转运体系中囊泡包被复合体对于蛋白的分拣与定向转运有重要意义。目前较明确的囊泡包被复合体有 :笼形蛋白包被复合体 ,COPⅠ ,COPⅡ ,囊泡相关肌球蛋白。这些复合体各有其特定识别序列 ,彼此分工又相互协同 ,维持着转运系统的协调有序。 相似文献
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目的:初步探讨超极化激活的环核苷酸门控通道2型(HCN2)在外周神经病理性疼痛发生中的作用。方法:将24只健康成年大鼠进行随机分组(n=12):假手术组(Sham)大鼠仅分离左侧L4、L5脊神经,模型组(SNL)分离脊神经后进行相应的结扎处理,手术7 d后用行为学方法进行模型评价;将造模成功的大鼠进行随机分组(n=6):①阴性对照组(Saline),左侧足底注射生理盐水;②阳性对照组(GBPT),腹腔注射加巴喷丁;③实验组(ZD7288),左侧足底注射HCN非特异性阻断剂ZD7288。在给药前以及给药后1 h、4 h、24 h、48 h用疼痛行为学实验检测其对神经病理性疼痛的作用;分别取手术前对照组(Control)、假手术组(Sham)和模型组(SNL)大鼠的背根神经节(DRG)(n=6),利用qPCR和Western blot的方法研究造模前后大鼠DRG内HCN2的表达的变化情况。结果:①成功建立大鼠神经痛模型;②与Saline组比较,GBPT组和ZD7288组在注射1 h后,均能明显的减轻大鼠神经病理性疼痛的症状(P<0.01),而GBPT组和ZD7288组之间比较则无差异;③与Control组和Sham组相比较,SNL组大鼠DRG内的HCN2 mRNA表达量明显增加(P<0.01);与Control组和Sham组相比较,SNL组大鼠DRG内的HCN2通道蛋白表达量显著增加(P<0.05)。结论:HCN2参与外周神经病理性疼痛的发生,并有可能成为治疗神经病理性疼痛一个潜在的新靶点。 相似文献
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神经元外周蛋白:一种Ⅲ型中间纤维骨架蛋白 总被引:1,自引:0,他引:1
神经元外周蛋白是1982年发现的Ⅲ型中间纤维骨架蛋白,其分子量57kD,不溶于三硝基甲苯,等电点5.6~5.8,细胞内半衰期约七天。它分布在全部外周神经系统和部分中枢神经系统,与神经元的发育、再生及信息传递有密切联系。 相似文献
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李丽熊利泽孙焱芫 《现代生物医学进展》2012,12(22):4346-4379
外周神经损伤可引起对神经系统的一种适应不良反应,其产生神经病理性痛的主要特点为痛觉增敏和异常疼痛。目前文献报道多种机制涉及此反应,包括离子通道改变引起的异常放电、突触易化、多种轴突水平抑制作用缺失导致的中枢敏化、神经元细胞的凋亡以及异常的突触连接等结构的改变,另外神经损伤引起的神经免疫之间的相互作用在神经病理性痛的持续性发展中发挥着不可替代的作用。了解外周神经损伤引起的神经病理性的发病机制将对我们寻找治疗靶点和治疗策略提供坚实的理论基础。 相似文献
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ABC转运蛋白的结构与转运机制 总被引:5,自引:0,他引:5
腺苷三磷酸结合盒转运蛋白(ATP-binding cassette transponer,ABC转运蛋白)超家族是一组跨膜蛋白,具有ATP结合区域的单向底物转运泵,以主动转运方式完成多种分子的跨膜转运.ABC转运蛋白的一个亚家族与多药抗性(multidrug resistance,MDR)有关,而多药抗性是临床肿瘤化疗中需要解决的主要问题,所以其结构与转运机制一直是研究的热点.最近几年获得了一些高分辨率的ABC转运蛋白的晶体结构,该文将根据ABC转运蛋白的结构的研究进展对其可能的转运机制进行讨论. 相似文献
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脊神经节神经元外周突分支对初级感觉传入冲动的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
实验应用0.75%的辣根过氧化物酶(HRP)充灌玻璃微电极,在蟾蜍脊神经节(SG)神经细胞进行细胞内电位记录,并注入HRP标记被记录细胞,观察细胞的电活动及形态学特征。HRP呈色反应的组织学结果表明:SGA类细胞外周突有明显分支。电刺激与同一SG神经元相连的两支脊神经纤维细束,于背根进行轴突内记录,结果观察到传入冲动出现“中断”、“缺失”与“增多”的现象。实验结果显示,SG神经细胞外周突分支的存在能改变感觉传入冲动的序列和频数。 相似文献
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氯化钴增强培养海马神经元葡萄糖转运活性参与抗缺氧的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
本文用培养新生大鼠海马神经元观察了氯化钴对葡萄糖转运活性的影响及其在神经元抗缺氧中的作用。结果表明,用CoCl2处理的培养海马神经元,24h后其2-脱氧-D-[1-^3H]葡萄糖摄取率和葡萄糖转运体GLUT1和GLUT3mRNA表达明显高于对照组,并且其在缺氧6或8h后的损伤也明显减轻,氯化钴对神经元缺氧损伤的保护作用被葡萄糖转运体抑制剂细胞松弛素B大部分消除,结果提示,氯化钴能够增强神经元GLUT1和GLUT3mRNA的表达和葡萄糖转运活性,CoCl2的这一作用可能是其增强神经元抗缺氧的重要机制。 相似文献
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猫丘脑束旁核神经元对电刺激外周神经与动脉注射缓激肽的放电反应 总被引:1,自引:0,他引:1
为了确定丘脑束旁核神经元对外周神经伤害性刺激的各类反应是否都属于痛敏反应,在氯醛糖麻醉的36只猫上观察了束旁核神经元对强电流刺激外周神经与动脉注射缓激肽的放电反应。根据放电的潜伏期和持续时间,可将观察到的162个单位对强电流刺激外周神经的反应分成四种类型。1.短潜伏期反应,69个单位。2.长潜伏期反应,15个单位。3.短-长潜伏期反应,37个单位。4.自发放电抑制,41个单位。静脉注射芬太尼不能抑制短潜伏期反应,动脉注射缓激肽不能诱发这类神经元放电,说明这类反应不是痛敏反应。其它三种反应,都可为静脉注射芬太尼所抑制或减弱,又可为动脉注射缓激肽所诱发,说明这三类反应都属于痛敏反应。 相似文献
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血脑屏障与脑药物转运 总被引:10,自引:1,他引:10
血脑屏障的存在使大分子药物难以进入脑中发挥疗效。成为中枢神经系统疾病治疗的瓶颈。本就血脑屏障的结构特点、大分子药物转运入脑的途径及药物与载体间的连接策略等问题进行了综述。 相似文献