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相似文献
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1.
稀土离子对CaM及Ca2+-Mg2+-ATPase活力及CD研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
研究了稀土离子(Ln3+)对钙调蛋白(CaM)调控的Ca2+-Mg2+-ATPase的活力影响。结果表明,在CaM和Ca2+-Mg2+-ATPase的体系中,一些Ln3+(La3+、Gd3+)对由CaM调节的Ca2+-Mg2+-ATPase的活力影响呈现双相效应,即Ln3+在低浓度时,能提高激活Ca2+-Mg2+-ATPase的水解活力;在高浓度时,则抑制CaM调节Ca2+-Mg2+-ATPase活力的能力;少数Ln3+(Sm3+)仅表现出抑制效应。在无CaM的Ca2+-Mg2+-ATPase体系中,高浓度的Ln3+抑制Ca2+-Mg2+-ATPase的基础活力。结合圆二色(CD)谱信息对Ln3+和CaM相互作用的分子机制进行了初步的探讨。  相似文献   

2.
苹果果肉质膜微囊主动运输Ca2+的Ca2+-ATP酶特性   总被引:1,自引:0,他引:1  
应用45Ca2 + 示踪法研究了苹果果肉质膜微囊依赖于Ca2+ 的ATP 酶(Ca2+ATP酶)活性与Ca2+ 运输之间的关系及激素对该酶活性的影响。结果表明:Ca2 +ATP 酶存在于质膜上并受载体A23187 刺激而活性增加,该酶活性与依赖于ATP 的Ca2 + 运输依抑制剂EB、游离Ca2+ 和ATP浓度的变化并呈极为相似的饱和动力学特征;而其EB 半抑制浓度,Ca2+ 和ATP 半饱和浓度分别为0 .1 ,0 .1 和50 μmol/L,从而证实了正是Ca2+ATP酶推动苹果果肉质膜微囊的Ca2+ 的主动运输。生长素与萘乙酸均可促进苹果果肉质膜微囊Ca2+ATP酶活性和Ca2+ 吸收,而赤霉素则无此作用。  相似文献   

3.
Ca2+对小麦种根及其根毛生长发育的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
低浓度的CaCl2对小麦种根生长、根毛发生和生长无明显影响,高浓度的CaCl2(0.1mol/L)对种根和根毛生长有抑制作用,但不影响根毛的发生。Ca2+专一性螯合剂EGTA抑制种根生长和根毛的发生及生长,添加一定浓度的外源CaCl2,这种抑制作用可被消除。CaM抑制剂TFP(三氟拉嗪)和CPZ(氯丙嗪)对种根生长、根毛发生和生长均有抑制作用,添加外源CaM可减弱或消除这种抑制作用。  相似文献   

4.
神经节苷脂(Gangliosides)是红细胞膜Ca~(2+)-Mg~(2+)ATPase的一种激活剂,这种激活作用也是依赖于Ca~(2+)存在。在200μmol/LCa~(2+)存在的反应体系中,100μg/mLGangliosides对Ca~(2+)-Mg~(2+)ATPase的激活作用最大,为基本酶活性的150%以上。实验还发现CaM拮抗剂三氟拉嗪(TFP)、粉防已碱(Tet)等也同样抑制Gangliosides的这种激活作用。其抑制的IC_(50)值为25μmol/L和30μmo1/L;而此浓度下抑制剂存在的反应体系中,对Ca~(2+)-Mg~(2+)ATPase的基本活性影响不大。  相似文献   

5.
本实验观察了正常及高血压大鼠红细胞膜Ca2+,Mg2+-ATP酶对不同浓度Ca2+及Mg2+的反应。结果表明:(1)在自发性高血压大鼠(SHR),此酶最适反应的Ca2+浓度为10-6mol/L;WKY大鼠为10-4mol/L;两肾一环型肾性高血压大鼠(RHR)为10-7mol/L,Wistar大鼠为10-4mol/L,Ca2+高于以上各相应浓度时该酶活性受到抑制;(2)作为该酶激动剂的Mg2+有其最适激活浓度,在WKY大鼠、RHR及Wistar大鼠均为4.5mol/L;(3)高浓度Mg2+(36.0mol/L)可以逆转高浓度Ca2+对该酶的抑制作用。以上结果表明,底物Ca2+浓度的变化对Ca2+,Mg2+-ATP酶的催化活性影响极大,该酶活性的促发及维持必须有适宜浓度的Mg2+。高血压时此酶对Ca2+的敏感性增高,且Mg2+对酶保护作用更为明显。本结果提示,胞内高浓度Ca2+不仅是高血压发生的原因之一,并可能与其发展及恶化有关。  相似文献   

6.
镧对烟草愈伤组织和油菜幼根钙含量的影响   总被引:10,自引:1,他引:9  
MS培养基中添加镧(La)(0 .01 ~0 .10m mol·L- 1) 培养烟草愈伤组织,其总Ca2 + 及原生质体Ca2 + 含量明显比对照( 不加La) 低;长时间( 继代培养30d) 较短时间培养( 悬浮培养24h) 低.低浓度(0 .01 ~0 .051mol·L- 1)La3 + 使细胞壁中Ca2 + 含量高于对照并随浓度提高而增加,高浓度(0 .101mol·L- 1) 则减少.与Ce2 + 相比较,La3 + 的排Ca2 + 作用稍弱于Ce3 + .以不同浓度La(NO3)3 溶液浸种,油菜幼根总Ca2 + 及原生质体中Ca2 + 含量变化与上述类似.La3 + 使烟草愈伤组织褐化明显,生长量比对照低.  相似文献   

7.
研究了镧、轧、镱及四种配合物对Ca~(2+)-ATP酶活性的影响.结果表明,低浓度的La~(3+),Gd~(3+)和Yb~(3+)对肌质网Ca~(2+)-ATP酶有激活作用;随着其浓度的增加,它们对酶活性的抑制程度增大;而La~(3+),Gd~(3+)和Yb~(3+)对纯化的Ca2~(+)-ATP酶则只有抑制作用;Gd─N─乙酰─缬氨酸和Yb─丙氨酰代丙氨酸配合物对肌质网膜和纯化的Ca~(2+)-ATP酶活性的影响与Gd~(3+)及Yb~(3+)类似,但其激活程度和抑制程度比Gd~(3+)及Yb~(3+)小;Gd─DTPA和Yb-DTPA对Ca2~(+)-ATP酶活性基本无影响。  相似文献   

8.
观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌肌浆网Ca2+,Mg2+-ATPase基因(SERCA2a)转录调节的影响,评价DMP811对此效应的干预作用.6周龄雄性SD大鼠随机分为3组,每组6只.组1:生理盐水输注;组2:AngⅡ输注+DMP811管饲(3mg·d-1·kg-1);组3:AngⅡ输注(200ng·min-1·kg-1.1周后称其体重,取心脏并称重,提取心脏总RNA后采用Northernblot的方法检测SER-CA2a的转录水平,采用RT-PCR检测AngⅡ1型受体(AT1)mRNA水平.实验后,组3心重(CW)、心重/体重(C/B)、AT1受体转录水平均高于组1(分别增加4.7±0.4%,4.9±0.9%和24.7±3.5%;P<0.01),而SERCA2a基因转录水平显著低于组1(降低20.1±3.0%,P<0.01),并且SERCA2amRNA水平与AT1受体mRNA水平呈负相关(r=-0.74,P<0.01).AngⅡ导致的上述改变能被DMP811完全阻断.AngⅡ通过其Ⅰ型受体的介导,诱导了SERCA2a的转录下调  相似文献   

9.
本文以蒙古沙土鼠双颈总动脉结扎(BCAO)前脑缺血模型Ca2+/CaMPKⅡ活性变化为指标,研究了以氯胺酮(KT)、右美沙芬(DM)、苄丙咯(BP)及硝苯吡啶(ND)为代表的配体门控Ca2+通道(LGCC)及电压门控Ca2+通道(VGCC)两类Ca2+通道拮抗剂对缺血性脑损伤的保护作用。结果如下:(1)脑缺血后,胞浆型及颗粒型Ca2+/CaMPKⅡ活性均明显下降;(2)缺血前单独用药,KT、DM、BP及ND对酶活性均具有剂量依赖性的保护作用;(3)与单独用药相比,联用异类药,KT+BP、KT+ND及DM+BP的保护作用显著增高,而联用同类药,BP+ND及KT+DM的保护作用无明显增高。结果提示:脑缺血中,LGCC及VGCC两类Ca2+通道均参与了缺血性脑损伤过程;两类Ca2+通道的单一拮抗对缺血性脑损伤均有保护作用,而联合拮抗效果更佳。  相似文献   

10.
经Ca^2+与CaM促进剂和抑制剂处理的大白菜离体叶圆片,其细胞膜Ca^2+-ATPase活性同进受Ca^2+与CaM的调节,而β-1,3-葡聚糖合成酶活性仅受Ca^2+的调节,与CaM无关。  相似文献   

11.
脑缺血诱导Ca~(2+)/CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ自身磷酸化的抑制作用张光毅,唐放鸣,赵昇皓(徐州医学院生化教研室,221002)关键词脑缺血;Ca~(2+)/CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ;自身磷酸化兴奋住氨基酸通过其突触后膜受体导致ode内流,不仅具有诱导和...  相似文献   

12.
利用fura-2/AM荧光方法和放射免疫方法分别研究了脉冲电场对11天和14天胚龄的悬浮鸡胚脑细胞内Ca2+和环腺苷酸(cAMP)含量的影响,并探讨了在脉冲电场作用下这两种信号物质变化的相关性。实验结果表明:当电激液中[Ca2+]为1mmol/L时,在宽度为100微秒.强度为0.5,1.0,2.0kV/cm的脉冲电场作用下,11天胚龄的鸡胚脑细胞内钙离子浓度(以[Ca2+]i表示)与对照相比显著上升,其升高值随着脉冲强度的增加而增加,而细胞内cAMP含量与对照相比显著降低;用EGTA络合电激液中游离Ca2+以后,虽然细胞内[Ca2+]i显著上升,细胞内cAMP含量没有显著变化。14天胚龄的鸡胚脑细胞内[Ca2+]i在脉冲电场作用下显著上升,而细胞内cAMP含量没有显著变化。脉冲电场对11天和14天胚龄的鸡胚脑细胞膜和细胞内Ca2+库Ca2+转移系统的开放均有显著作用,此作用具有对脉冲强度的依赖性。为了解物理信号跨细胞膜传导的方式提供了初步的实验根据  相似文献   

13.
本课题观察了低氧及血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对分离培养家兔肺内小动脉平滑肌细胞(PASM-Cs)膜Ca2+-ATPase活力的影响,同时用钙通道阻断剂维拉帕米(verapamil,VP)进行干预,进一步了解细胞内钙与Ca2+-ATPase活力的关系。结果表明:PASMCs膜Ca2+-ATPase活力对低氧具有短暂的耐受性,随低氧时间延长,Ca2+-ATPase活力呈时间依赖性抑制;低氧、ANGⅡ均能抑制Ca2+-ATPase活力(P<0.01)低氧+AⅡ对Ca2+-ATPase活力的抑制具叠加效应(P<0.05);VP可逆转低氧、AngⅡ、低氧+AngⅡ对Ca2+-ATPase活力的抑制(P<0.01)。结果提示:低氧,ANGⅡ可通过抑制肺血管平滑肌细胞膜Ca2+-ATPase活力而可能削弱肺血管平滑肌舒张功能也可能是低氧性肺动脉高压(HPH)形成的原因之一。  相似文献   

14.
经磷脂酶A2 去脂的肌质网Ca2 + - ATPase 重组于不同比例的二油酰磷脂酰胆碱(Dioleoylphophatidylcholine,DOPC) 和二油酰磷脂酰乙醇胺(Dioleoylphophatidylethanolamine,DOPE) 形成脂酶体,研究了不同磷脂环境中Ca2 + - ATPase 的ATP 水解和Ca2 + 转运活力。结果表明,DOPC 和DOPE 分别有利于ATP 水解和Ca2 + 的转运,DOPE 可以增强Ca2 + - ATPase 的ATP水解和Ca2 + 转运之间的偶联效率。利用内源荧光、荧光淬灭及Forster 能量转移原理测定Ca2 + -ATPase 相应的构象变化, 发现随着DOPE/ DOPC 比例的改变使Ca2 + - ATPase 构象发生相应的变化。  相似文献   

15.
外加24表油菜素内酯(24epiBL) 无论在光下或暗中均可促进盐藻细胞分裂数的增加,激动素只在光下具有这种作用。外界Ca2+ 浓度升高时,24epiBL 促进细胞分裂的效果更为明显,而EGTA 可以抑制24epiBL引起的促进作用。Verapamil、W7 、环己酰亚胺均可抑制盐藻细胞分裂。Ca2 + 载体A23187 在低浓度(0 .25 μmol/L) 时具有促进分裂的作用。可以认为24epiBL对低等单细胞藻类具有生理作用,并且,其促进盐藻细胞分裂的机制与激动素是不同的,它不仅与Ca2 + 有关,而且与钙调素也有较密切的关系。  相似文献   

16.
抗寒锻炼对冬小麦幼苗质膜Ca^2+—ATPase的稳定作用   总被引:14,自引:0,他引:14  
王红  卢存福 《Acta Botanica Sinica》1998,40(12):1098-1101
通过氯化铈(CeCl3)沉淀的电镜细胞化学方法,观察了抗寒锻炼对冬小麦(TriticumaestivumL.)幼苗质膜Ca2+ATPase的稳定作用,主要结果是:(1)正常温度(20℃)下生长的冬小麦幼苗(未经抗寒锻炼),其质膜上有很强的Ca2+ATPase活性反应;当经过-9℃3h的低温处理后,质膜的Ca2+ATPase活性明显降低;在处理12h后,质膜的Ca2+ATPase活性进一步降低;当处理时间延长到24h,质膜的Ca2+ATPase完全失活,同时细胞的超微结构受到破坏。(2)冬小麦幼苗在2℃低温下锻炼15d后,其质膜的Ca2+ATPase活性高于未经抗寒锻炼的小麦幼苗。抗寒锻炼后的小麦幼苗在-9℃处理3h后,质膜的Ca2+ATPase活性与低温处理前相比无明显降低;经低温处理12h,质膜仍保持较高的Ca2+ATPase活性,较同样低温处理(-9℃,12h)但未经抗寒锻炼的幼苗高;当-9℃低温处理24h后,质膜上仍可观察到Ca2+ATPase的活性反应,而且细胞的超微结构也未受到破坏。结果表明,抗寒锻炼可提高冬小麦幼苗质膜Ca2+ATPase在低温下的稳定性  相似文献   

17.
Luo L  Zhang WN  Zheng YL  Wu FM 《生理学报》1998,50(4):449-452
本工作观察了Org2766(ACTH4-9的类似物)对海马突触体内游离Ca^2+水平及对^45Ca^2+摄取的影响。采用细胞内钙离子荧光探针Fura-2,通过Spex-阳离子测定系统检测突触体内[Ca^2+]i的动态变化,并用液闪光谱仪测定突触体对^45Ca^2+的摄取。结果表明:较低剂量的ORG2766对突触体内[Ca^2+]i的影响不明显,却显著降低突触体对^45Ca^2+的摄取;高剂量的Or  相似文献   

18.
研究了神经节苷脂GM_3参入肌质网膜后Ca~(2+)-ATP酶活力的变化,结果表明:GM_3参入肌质网膜后,对肌质网Ca~(2+)ATP酶活性(ATP水解活力与转运活力)有明显的激活作用.当参入的GM_3浓度为8μmol/L、参入时间为120min、温度为30℃时,对Ca~(2+)-ATP酶的激活作用最大.  相似文献   

19.
本工作采用荧光探针Fura-2AM观察了外源性神经节苷脂GM3和GD3对SMMC-7721人肝癌培养细胞钙的影响,证明GM3和GD3均能升高细胞内钙浓度([Ca2+]i),但程度上有极大差异。10nmol/mLGM3或1.0nmol/mLGD3可使[Ca2+]i上升高是明显,与对照相比[Ca2+]i分别增加215~250%和42%。进一步用Verapamil阻断钙通道和内质网钙释放、去除细胞外Na+以抑制Na+-Ca2+交换以及去除细胞外Ca2+在无外钙内流等系统观察了GM3和GD3的作用方式,结果提示GM3升高[Ca2+]i的机制是一个同时增加内质网钙释放、激活钙通道并伴有质膜Ca2+-ATP酶激活的综合结果;而GD3则主要抑制Na+-Ca2+交换系统。  相似文献   

20.
本工作采用分离培养家兔肺内小动脉平滑肌细胞(PASMCs),观察了外源性血小板活化因子(plateletactivatingfactor,PAF)、BN52021(PAF受体拮抗剂)、吲哚美辛、维拉帕米对PASMCs产生血栓素A_2(TxA_2)、前列环素(PGI_2)及对细胞膜Ca~(2+)-ATPase活力的影响。结果表明:(1)基础状态下PASMCs存在花生四烯酸(AA)代谢。(2)外源性PAF通过受体后途径激活环加氧酶促进AA代谢致TXA_2及PGI-2增加,TXA_2/PGI_2比值无明显变化。(3)外源性PAF能直接抑制Ca~(2+)-ATPase活力。(4)维拉帕米可逆转PAF抑制PASMCs膜Ca~(2+)-ATPase活力的效应。  相似文献   

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