维吾尔医异常黑胆质证大鼠模型的尿液代谢组研究

目的用外部特征观察与尿液代谢组研究相结合的方式,对维吾尔医异常黑胆质证大鼠模型进行生物学标志评价与讨论。方法采用维吾尔医异常黑胆质理论建立大鼠动物模型,并对其各项外部指标如毛发、舌象、睡眠、粪便、情绪、体重增长率等进行观察和评分,采用核磁共振氢谱(~1H-nuclear magnetic resonance,~1HNMR)对其尿液进行检测与分析。结果异常黑胆质证模型组大鼠与对照组相比较外部特征发生了明显的变化,包括粪便干燥且硬,尿量减少且颜色加深,皮毛干燥,舌苔暗紫并有瘀斑,体重增长率降低等;尿液代谢物中23种代谢物含量明显降低包括丙酸酯、乳酸、丙氨酸、丙酮酸、乙酸、乙酰胺、糖蛋白、丙酮、甲胍、肌氨酸、鸟氨酸、甘氨酸、肌酸、肌酸酐、肌胺酸酐、β-半乳糖、尿刊酸酯、酪氨酸、苯丙氨酸、马尿酸、氨基马尿酸、甲酸和赖氨酸等,而尿素、柠檬酸、尿囊素和α-酮戊二酸等4种代谢物含量明显升高。结论模型组大鼠在异常黑胆质证发生发展过程中不但外在表形发生明显变化,而且也发生了内在多种代谢通路的明显变化,尿液代谢产物的明显异常可能与异常黑胆质证的生物学机制有关。     

二甲双胍降低肥胖大鼠海马内PPARγ、IDE表达伴随TNF-α和Aβ42表达上调

二甲双胍（metformin,MET）常用于肥胖胰岛素抵抗患者改善胰岛素抵抗降低血糖,但MET可增加脑内β-淀粉肽（β-amyloid,Aβ）表达,目前机制不清.Aβ沉积作为阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD)始发病理生理学改变,在AD中发挥重要作用. 为研究MET对脑内Aβ表达的影响及机制,采用饮食诱导肥胖大鼠模型 （OB组）予MET灌胃4 W后（MET组）,观察海马内Aβ42及相关因子肿瘤坏死因子α （TNF-α）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ, PPARγ)、胰岛素降解酶（insulin degrading enzyme, IDE）的表达. 结果显示,OB组大鼠血糖水平较对照组（CTL组）无明显差异,胰岛素含量明显升高（P<0.01), 并存在胰岛素抵抗;OB组大鼠海马内TNF-α、 Aβ42 水平较CTL组上调,PPARγ、IDE表达下降(P<0.05). MET组胰岛素及胰岛素抵抗均较OB组降低(P<0.05),海马内TNF-α、Aβ42表达增加(P<0.01);PPARγ,IDE表达较OB组减少(P<0.01). 上述结果提示,二甲双胍作为治疗肥胖胰岛素抵抗的一线用 药,可改善胰岛素抵抗,但增加海马内炎性因子TNF-α表达、减少PPARγ水平,降低其调控IDE转录作用,使IDE表达减少,伴随Aβ42降解减少沉积增加,从而可能增加AD发病风险.     

急性力竭运动对大鼠心肌PKCα、δ和ε表达的影响

目的：检测分析急性力竭运动对大鼠心肌蛋白激酶C（PKC）α、δ和ε亚型总蛋白及其磷酸化蛋白表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠50只,随机分为对照组（C组）和急性力竭运动组（AEE组）（n=25）,采用一次力竭跑台运动建立急性力竭运动模型,Western blot法检测PKCα、δ和ε总蛋白及其磷酸化蛋白的表达水平。结果：与C组比较,AEE组大鼠心肌PKCα、p-PKCα^Ser-657、PKCδ、p-PKCδ^Thr-507及PKCε水平均显著升高（P<0.05）。结论：急性力竭运动导致PKCα、PKCδ、PKCε表达水平和PKCα、PKCδ活化水平上调,可能是急性力竭运动导致大鼠心肌损伤的重要因素,三亚型之间的交互作用可能是更重要的因素。     

蛹虫草虫草素对ANIT诱导胆汁淤积性肝损伤的保护作用

本研究探讨虫草素对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导胆汁淤积性肝损伤的改善作用及保护机制.首先建立ANIT诱导胆汁淤积性肝损伤模型,通过检测血生化指标、HE染色观察肝脏组织病理的情况评价虫草素的保肝作用,进一步通过Western blot和实时定量PCR技术分析胆汁酸合成、分解、转运以及炎症相关通路的变化.结果 显示,与...     

几株新鞘氨醇杆菌的趋化性及其相关基因组成特点

【目的】选择了几株隶属于新鞘氨醇杆菌属(Novosphingobium)的有和没有多环芳烃(PAHs)降解能力的细菌,在基因组水平比较分析它们的趋化通路,并探究其中一些菌株对芳香化合物和三羧酸(TCA)循环中间代谢产物的趋化性。【方法】通过基因组的比较分析,研究了几株新鞘氨醇杆菌的趋化蛋白组成和趋化基因分布,并采用滴定法和游动平板法检测了相关菌对芳香族化合物和TCA循环中间代谢产物的趋化性。【结果】N.pentaromativorans US6-1、N.pentaromativorans F2、Novosphingobium indicum K13、Novosphingobium stygium DSM 12445、Novosphingobium sp.C2AC等5株新鞘氨醇杆菌对芳香族化合物和TCA循环中间代谢物具有不同程度的趋化性;所选的7株已完成基因组测序的新鞘氨醇杆菌N.pentaromativorans F2、N.pentaromativorans US6-1、Novosphingobium sp.PP1Y、Novosphingobium sp.AP12、Novosphingobium sp.Rr 2-17,Novosphingobium sp.B-7和Novosphingobium sp.DSM 19370均含有趋化蛋白MCP、CheW、CheA、CheB、CheR和CheY,且亲缘关系最近的US6-1、F2和PP1Y 3株菌的che基因簇中的基因排列一致,为che W-Y-D-B-R-A-(X);新鞘氨醇杆菌的趋化系统属Fla类型。【结论】几株新鞘氨醇杆菌都具有较为完整的趋化通路,且对多种芳烃及其代谢物的趋化性各不相同,其中菌株US6-1趋化现象最明显。     

山楂总黄酮对心肌缺血大鼠尿液代谢谱的影响北大核心CSCD

为了研究山楂总黄酮对异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌缺血大鼠尿液代谢谱的影响及其代谢通路,取雄性SD大鼠24只,随机分为正常组、模型组和山楂总黄酮组(0. 276 g/kg),灌胃给药,连续5天。~1H NMR检测大鼠尿液代谢物变化,并进行模式识别分析。确认了6个生物标志物,山楂总黄酮(0. 276 g/kg)上调TMAO、Creatinine(P <0. 05),下调DMA、DMG、Hippurate、Citrate(P <0. 05)。通路分析表明山楂总黄酮可能通过调节钙超载、氧化应激、三羧酸循环以及肾功能改善心肌缺血。本文为在细胞和分子水平阐释山楂总黄酮抗心肌缺血的作用机制提供了参考,为筛选山楂总黄酮中的抗心肌缺血成分提供了代谢组学分析手段。     

胰高血糖素样多肽-1拮抗2型糖尿病胰岛细胞凋亡损伤

胰高血糖素样多肽-1（glucogen like peptide 1, GLP-1）在胰岛素分泌过程中扮演重要角色,并在改善β细胞功能方面有着令人瞩目的效应,但有关其作用机制尚需更深入研究。本研究探讨GLP-1对2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T2DM）大鼠模型胰岛细胞损伤的影响,观察GLP-1在T2DM大鼠胰岛细胞凋亡损伤机制中所发挥的作用。HE染色结果发现,糖尿病大鼠胰岛损伤。ELISA结果表明,糖尿病患者和糖尿病大鼠血清中GLP-1表达水平上调。放射免疫结果表明,GLP-1和谷氧还蛋白1（Grx1）促进HIT-T 15细胞分泌胰岛素,Cd抑制胰岛素的分泌。免疫组化结果表明,糖尿病大鼠GLP-1加药处理后,各组与糖尿病组相比,药物提高了Grx1和胰岛素表达水平,降低了胰高血糖素表达水平,同时降低了活性胱天蛋白酶3（caspase-3）的表达。本研究结果提示,GLP-1在肥胖T2DM大鼠胰岛细胞凋亡中起保护作用,同时可调节胰岛素和胰高血糖素水平,其机制可能与Grx1相关     

载脂蛋白M

载脂蛋白M(apoM)是一类在血液中主要与高密度脂蛋白（HDL）结合的载脂蛋白,呈组织特异性表达且有着众多生物学功能.体内外多种因素可从转录或转录后水平对其表达进行调控:肝细胞核因子-1α,4α（HNF-1α,4α）、肝受体同系物-1（LRH-1）、叉头框转录因子a2（Foxa2）、血小板活化因子（PAF）等可上调其表达;肝X受体（LXR）、维甲酸X受体（RXR）、法尼酯X受体（FXR）、小异源二聚体-1(SHP-1)以及绝大多数细胞因子可下调其表达,具体调节机制复杂. 结构上,apoM含有一个特征性的疏水性信号肽,可结合1 磷酸鞘氨醇（S1P）等小的生物活性脂,以此介导多项生命活动. 功能上,apoM能促进preβ-HDL的生成,并提高其一系列抗动脉粥样硬化的生物活性,如胆固醇逆向转运、抗炎、以及低密度脂蛋白（LDL）的抗氧化等.在一些糖尿病病人体内,apoM的含量也显著降低,而apoM含量的提高可以降低血糖含量,增加胰岛素分泌以及改善胰岛素抵抗,不少学者将其视为该病发生发展的一项预测指标.本文就近年来对apoM的生物学特性,特别是其表达调控机制和功能的研究进展进行综述.     

微生态制剂对肝内胆汁淤积性肝损伤兔模型胆汁和血清TNF-a、IL-6的影响

目的:通过研究异硫氰酸萘酯(ANIT))所致的急性肝内胆汁淤积性肝损伤兔模型血清和胆汁中TNF-a、IL-6的代谢变化,来进一步探讨微生态制剂-乐托尔对该模型的作用机制.方法:按200 mg/kg一次性灌服ANIT来诱发新生白兔急性肝内胆汁淤积性肝损伤病变,分别检测中毒后24、48 h及用乐托尔散剂治疗后血清和胆汁中总胆红素(TB)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白细胞介素-6(IL-6)的值.结果:在乐托尔组中发现,灌服ANIT 48 h后血清和胆汁中的TNF-a、IL-6、ALT、TB值均较中毒48 h组明显降低(P值均小于0.05);各组胆汁中TNF-a、IL-6的浓度均明显高于血清中浓度.结论:微生态制剂能够改善肝功能,增加胆汁的排泄量,使炎性细胞因子的产生量显著减少.     

当归干预血瘀证大鼠血浆代谢组学研究北大核心CSCD

运用代谢组学方法,探讨当归干预血瘀证大鼠作用机制。连续灌胃给予大鼠当归水煎液7 d后,建立大鼠急性血瘀模型,采集血液进行血液流变学、凝血因子检测,采用LC-Q/TOF-MS技术结合多元统计比较分析各组大鼠血浆内源性代谢物,筛选差异代谢物并构建其代谢通路。结果显示,当归干预能显著降低血瘀模型大鼠血液黏度及血浆FIB含量(P<0.05),缩短TT、PT、APTT(P<0.05);血瘀模型大鼠血浆中15个内源性代谢物含量发生显著变化(P<0.05),其中磷脂酰胆碱、花生四烯酸、鞘磷脂等含量上升,甘油酸、L-谷氨酸、L-缬氨酸等含量下降,差异代谢物主要涉及D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢、甘油磷脂代谢、鞘脂代谢等路径。当归干预可通过回调差异代谢物含量,调节异常的氨基酸、脂质代谢进而预防血瘀的发生。     

益生菌对急性肝内胆汁淤积大鼠肝组织NF-κB和MCP-1的影响

目的通过研究益生菌制剂对异硫氰酸萘酯（ANIT））所致的急性肝内胆汁淤积大鼠肝组织NF-κB和MCP-1表达的影响,进一步探讨益生菌防治急性肝内胆汁淤积肝损伤的作用机制。方法72只幼年雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠分为正常对照组（8只）、中毒组（32只）和干预组（32只）。中毒组及干预组幼鼠,按100mg／kg一次性灌服ANIT诱导急性肝内胆汁淤积病变,干预组于ANIT灌胃前3d开始灌服培菲康[4．2×10^8个活菌／（kg·d）]。观察各组在灌服ANIT后24h、48h、72h和96h血浆总胆红素（TB）、丙氨酸转氨酶（ALT）的浓度,同时用RT-PCR测定肝组织中MCP-1mRNA的表达,用免疫组化方法测定肝组织中NF-κB、MCP-1蛋白的表达,并在光学显微镜下观察肝脏的形态学改变。结果干预组大鼠血清ALT、TB在灌服ANIT后24h、48h、72h和96h各时间点升高的峰值较中毒组明显减低,且其肝组织MCP-1mRNA和蛋白表达水平以及NF-κB蛋白表达水平较中毒组低。结论益生菌能够改善急性肝内胆汁淤积肝脏功能,降低NF-κB、MCP-1的基因表达,对急性肝内胆汁淤积性肝损伤起到一定的防治作用。     

微生态制剂对肝内胆汁淤积性肝损伤兔模型胆汁和血清TNF—α、IL—6的影响

目的：通过研究异硫氰酸萘酯(ANIT))所致的急性肝内胆汁淤积性肝损伤兔模型血清和胆汁中了TNF-α、IL-6的代谢变化,来进一步探讨微生态制剂-乐托尔对该模型的作用机制。方法：按200mg/kg一次性灌服ANIT来诱发新生白兔急性肝内胆汁淤积性肝损伤病变,分别检测中毒后24、48h及用乐托尔散剂治疗后血清和胆汁中总胆红素(TB)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肿瘤坏死因子-a(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的值。结果：在乐托尔组中发现,灌服ANIT 48h后血清和胆汁中的TNF-α,IL-6,ALT,TB值均较中毒48h组明显降低（P值均小于0.05);各组胆汁中TNF-α,IL-6的浓度均明显高于血清中浓度,结论：微生态制剂能够改善肝功能,增加胆汁的排泄量,使炎性细胞因子的产生量显著减少。     

液相串联质谱法同时定量检测生物样本中鞘脂类化合物

鞘脂类中的主要活性分子鞘氨醇1-磷酸（S1P）,可通过介导细胞增殖、分化和迁移等发挥广泛的生物学功能|同时,S1P可在相关酶的作用下转变为其它形式.本文旨在建立一种简便的鞘脂类的制备方法,并结合液相串联质谱（LC-MS/MS）快速检测生物样本中纳克水平的鞘脂类化合物. 采用甲醇沉淀或经典的脂质提取方法获得鞘脂类化合物,再采用LC-MS/MS在多反应监测模式（MRM）下进行定量分析. 实验结果表明,甲醇沉淀法可简便快捷地获得血浆或脂蛋白中鞘氨醇类化合物; S1P、二氢鞘氨醇（DH-S1P）和鞘氨醇（SPH）的定量限分别为110.5、215.6和44.3 pg;人血浆中S1P、DH-S1P和SPH的含量分别为257.8±49.4 nmol/L、93.5±17.3 nmol/L和44.6± 7.4 nmol/L, 鞘脂类化合物在人血浆脂蛋白上的分布存在显著性差异|在ApoE-/-小鼠血浆中S1P、DH-S1P和SPH的含量分别为590.1±78.2 nmol/L、197.8±60.6 nmol/L和35.4±16.7 nmol/L|每1×106个人脐静脉内皮细胞（EA.hy926）中,S1P和SPH的含量分别为103.7±21.8 pg和16.3±5.3 ng.甲醇沉淀法结合LC-MS/MS可简便快捷地对血浆和脂蛋白中的鞘脂类化合物进行定量检测. 该方法特别适用于大量生物样本中鞘脂类的快速定量分析.     

β-联蛋白促进大鼠外周血间充质干细胞存活及扩增

本研究旨在探讨β-联蛋白在促进外周血间充质干细胞（PBMSCs）的存活和扩增中的作用。采取SD大鼠外周血,分离培养得到PBMSCs,随机将细胞分3组：未处理组（CON）、β-联蛋白激动剂组（WAY-262611,WAY)和β-联蛋白抑制剂组（XAV-939,XAV）。体外培养90 d,观察各组细胞增生和凋亡情况。应用Western 印迹和ELISA方法观察细胞衰老标记性蛋白质p16和p21表达情况,以及β-联蛋白信号通路分子表达情况。外周血经过3代培养,可获得纯度较高的PBMSCs,体外培养40 d即发生衰老和凋亡,但WAY-262611可延长细胞存活时间至90 d以上,增加其体外增殖率1.08倍（P<0.05）,明显提高细胞增殖能力（P<0.05）;使WAY组p21和p16蛋白含量较CON组减少72.1%和68.4%（两者均P<0.05）,较XAV组减低92.9%和93.3%（两者均P<0.05）。与CON组比较,WAY组衰老细胞数减少61.4%（P<0.05）,而XAV组则增加53.3%（P<0.05）;WAY组细胞凋亡率减少50.2%（P<0.05）,而XAV组细胞凋亡率增加35.7%（P<0.05）;WAY组β-联蛋白表达水平增加2.2倍（P<0.05）,而XAV组则降低77.7%（P<0.05）。WAY-262611可升高WAY组β-联蛋白磷酸化水平（包括p-Ser552 和p-Ser675）97%和79%（两者均P<0.05）,升高抗凋亡蛋白质Bcl2表达水平1.39倍（P<0.05）,降低凋亡蛋白Bax和胱天蛋白酶3表达67.6%和83.3%（两者均P<0.05）;而XAV-939则降低Bcl2蛋白表达水平69.1%（P<0.05）,升高Bax和胱天蛋白酶3表达水平1.27倍和1.02倍（两者均P<0.05）。β-联蛋白可能是影响MSCs存活和增殖的重要信号途径。这些发现可能有助于提高用于组织工程的PB-MSCs的体外生产。     

慢性疲劳综合征中学生运动前后尿液差异代谢物的比较

目的：探讨慢性疲劳综合征（CFS）中学生运动前后尿液的差异代谢物及其代谢通路特征,阐述慢性疲劳综合征的代谢机制。方法：依据美国疾病预防控制中心关于CFS的筛选标准,选取8名17~19岁男性CFS中学生作为受试对象,同时选择来自同一学校的8名同龄、同性别健康中学生作为对照组。受试者进行一次改良的哈佛台阶运动（上下台阶30次/min,持续3 min）,采集运动前后的尿液,以液相-质谱联用（LC-MS）法检测其差异代谢物;采用多维统计法对所检测到的代谢物进行主成分分析（PAC）和正交偏最小二乘判别分析（OPLS-DA）;通过MetPA数据库分析与差异代谢物相关的代谢通路。结果：与对照组相比较,运动前CFS组筛选出肌酸、吲哚乙醛、植物鞘氨醇和焦谷氨酸4个差异代谢物,其含量均显著下降（P<0.05或P<0.01）;运动后CFS组检测出11个差异代谢物,依次是壬二酸、甲基腺苷、乙酰肉碱、癸酸、皮质酮、肌酸、左炔诺孕酮、泛酸、焦谷氨酸、黄嘌呤核苷和黄尿酸,其中除甲基腺苷和肌酸比对照组显著升高（P<0.05）外,其他9个差异代谢物均较对照组显著降低（P<0.05或P<0.01）。将上述15个差异代谢物分别输入MetPA数据库进行代谢通路权重得分分析,结果显示,运动前CFS组只检测出精氨酸-脯氨酸代谢通路紊乱,标记代谢物为肌酸;而运动后检测出精氨酸-脯氨酸代谢、泛酸与辅酶A生物合成、类固醇激素生物合成3条代谢通路存在障碍,标记代谢物依次是：肌酸、泛酸和皮质酮。结论：运动干预前,CFS中学生的精氨酸-脯氨酸代谢通路紊乱被检出;施加运动后,又检测出其类固醇激素生物合成代谢通路与泛酸和辅酶A代谢通路也存在代谢紊乱情况。     

β-葡萄糖苷酶在工农医领域的应用

β-葡萄糖苷酶能够水解多种β-葡萄糖苷.它与其他纤维素酶共同作用,可以将自然界中含量丰富的纤维素水解成人类可以直接利用的能源物质--葡萄糖;β-葡萄糖苷酶在医学上也有重要的应用,它可用于一些肿瘤疾病的诊断和治疗.人缺乏β-葡萄糖苷酶,可以引起葡萄糖苷-N-脂酰鞘氨醇在巨噬细胞溶酶体内积累,引发戈谢病(Gaucher disease).     

昆虫固醇转运蛋白的结构与功能

在昆虫中, 胆固醇不仅是细胞膜的重要成分之一, 也是昆虫蜕皮激素生物合成的前体。由于昆虫体内缺少两种合成胆固醇所必需的关键性酶, 所以昆虫不能自主地从简单的前体化合物从头合成胆固醇, 而必须通过吸收食物中的甾醇转化为胆固醇来满足生长、发育和繁殖的需要。胆固醇在组织和细胞内的运输主要由固醇转运蛋白 (sterol carrier proteins, SCPs) 执行。因此, 对固醇转运蛋白结构与功能的研究对于阐明昆虫中固醇运输具有重要的意义。本文对固醇转运蛋白的基因和蛋白结构、 细胞内表达和定位、 翻译后修饰、 蛋白三维结构、底物特异性和可能的运输途径等方面的研究进展进行了综述, 并对其作为害虫防治分子靶标的可能性进行了初步的讨论。研究发现, 不同物种的SCP蛋白的基因编码形式和蛋白剪切形式不同; 双翅目昆虫埃及伊蚊Aedes aegypti和黑腹果蝇Drosophila melanogaster除了SCP-x基因可编码SCP-x和SCP-2蛋白外, 还有另外的SCP-2和类SCP-2 (SCP-2L)基因编码SCP-2和类SCP-2蛋白; 而鳞翅目昆虫棉贪夜蛾Spodoptera littoralis、 斜纹夜蛾Spodoptera litura和家蚕Bombyx mori中SCP-x 基因的表达和转录方式与脊椎动物的SCP-x 基因类似, 通过转录和翻译后剪切形成SCP-2蛋白。SCP-x和SCP-2蛋白定位于过氧化物酶体。SCP-2蛋白由5个α-螺旋和5个β-折叠组成, 其中α5-螺旋可影响蛋白与底物的结合。SCP-2蛋白以不同的亲和力与固醇、胆固醇衍生物、脂肪酸、脂酰辅酶A和磷脂等化合物结合。超表达斜纹夜蛾SlSCP-x 和SlSCP-2基因可增加细胞对胆固醇的吸收; 而利用RNAi技术抑制幼虫体内SlSCP-x表达, 可导致血淋巴中的胆固醇含量降低, 并导致幼虫生长缓慢, 蜕皮化蛹延迟。     

柴胡复方水提物对大鼠急性胃溃疡预防作用的影响

目的:研究柴胡复方水提物对大鼠急性胃溃疡预防作用的影响.方法:大鼠灌胃给予消炎痛(70 mg/kg)复制急性胃溃疡模型,测定胃溃疡指数和溃疡抑制率,常规苏木素-伊红染色观察胃黏膜病理形态学的改变,一氧化氮硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)含量的变化,黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)的活力,观察柴胡复方水提物对大鼠急性胃溃疡的预防作用.结果:阳性药物Stillen组(100 mg/kg)、柴胡复方水提物低剂量(100mg/kg)和高剂量组(200mg/kg),溃疡指数明显低于溃疡模型组(P＜0.01),溃疡抑制率分别为48％、79％和80.9％,血清SOD较模型组显著降低(P＜0.01);与模型组比较,柴胡复方水提物高低剂量组血清NO降低(P＜0.05);胃组织病理形态学观察,模型组胃黏膜层大量缺失,严重者已脱落坏死,黏膜下层充血、水肿,且有少量纤维素、炎性细胞浸润,阳性药物组和柴胡复方高低剂量组胃组织病变有明显改善.结论:柴胡复方水提物对大鼠急性胃溃疡模型有明显的预防保护作用.     

三种毒菌的化学成分研究

本文对三种毒菌的化学成分进行了研究。从光盖伞(Psilocybe spp)分离鉴定了4个化合物,经波谱分析鉴定为:(22E,24R)-麦角甾-7,22-二烯-3β-十八烷酸酯(1)、β-胡萝卜苷(2)、(22E,24R)-5α,6α-环氧麦角甾-8,22-二烯-3β,7α-二醇(3)、色氨酸(4);从假褐云斑鹅膏(Amanita pseudoporphyria)分离鉴定了4个化合物:(22E,24R)-3β-羟基-5α,8α-过氧化麦角甾-6,22-二烯(5)、(22E,24R)-麦角甾-7,22-二烯-3β,5α,6β-三醇(6)、1-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(2S,3R,4E,8E,2′R)-2-N-(2′-羟基棕榈酰)-9-甲基-4,8-脱氢鞘氨醇(7)、1-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(2S,3R,4E,8E,2′R)-2-N-(2′-羟基十八烷酰)-9-甲基-4,8-脱氢鞘氨醇(8);大青褶伞(Chlorophyllum molybdites)发酵菌丝体分离鉴定了4个化合物:5、6、(22E,24R)-5α,6α-环氧麦角甾-8(14),22-二烯-3β,7α-二醇(9)、(22E,24R)-麦角甾-7,22-二烯-3β-醇(10)。除化合物9外其它化合物均为首次从以上相应毒菌中分离得到。     

血浆代谢轮廓分析在慢性肾脏病早期诊断中的应用价值

摘要 目的：探究血浆代谢轮廓分析在慢性肾脏病早期诊断中的应用价值。方法：选取我院在2019-2021收治的120例慢性肾病（CKD）患者,运用相色谱-四级杆飞行时间质谱（liquid chromatography quadrupole time-of-flight mass spectrometry,LC-QTOF/MS）联用技术对参与本次研究的患者的血浆样品进行非靶向代谢组学分析,判断不同时期慢性肾病患者与健康对照者的血浆代谢轮廓谱,同时利用多变量结合单变量统计分析方法筛选差异代谢物。结果：慢性肾脏病（CKD）肌酐、尿酸、尿素、血红蛋白等检测物质多项生化指标异常,且据统计分析可知,在不同阶段CKD患者的血浆中找到了多种差异化合物,其中磺基丙氨鞘酸、氨醇-１-磷酸、醛固酮差异显著。结论：研究证明血浆代谢轮廓分析可以增进对慢性肾病发病机制的了解,为之后早期诊断慢性肾病具有重大意义,值得推广与应用。