兔膈神经放电的高频振荡与吸气时程的关系

在32例清醒、双侧颈迷走神经切断、肌肉松弛的家兔,记录膈神经的吸气放电,观察了高频振荡(HFO)与吸气时程(T_I)之间的关系。静脉注射可拉明、纳洛酮和氯丙嗪均能使 HFO 频率增加,T_I 缩短,但可拉明使呼气时程(T_E)缩短,纳洛酮不影响 T_E,而氯丙嗪使 T_E 延长。静脉注射吗啡能使 HFO 频率减少,T_I 及 T_E 延长。电剠激眶下神经,能使 HFO 频率增高,T_I 缩短。在增大每分通气量或动物麻醉以致 HFO 消失时,T_I 变得不稳定。以上结果提示HFO 频率与 T_I 之间有密切关系,HFO 频率越高,T_I 越短;增大通气量或动物麻醉以致HFO 消失时,T_I 变得不稳定。     

中缝核与阻塞性睡眠呼吸暂停关系的实验研究

本实验在６４只氨基甲酸乙酯麻醉、断双侧迷走神经、自主呼吸的健康家兔上进行,观察电、化学刺激中缝背核（ＮＲＤ）、中缝大核（ＮＲＭ）对颏舌肌和膈肌肌电、以及窒息增幅反应（ＡＡＲＡ）的作用。结果如下：１．长串电脉冲刺激ＮＲＤ,颏舌肌和膈肌肌电幅度明显升高,在刺激过程中呈持续性吸气相放电。长串电脉冲刺激ＮＲＭ,颏舌肌和膈肌肌电幅度显著抑制,呼吸节律减弱或消失;２．于ＮＲＤ微量注入谷氨酸钠,颏舌肌和膈肌肌电幅度升高,频率加快。在ＮＲＭ微量注射谷氨酸钠,ＡＡＲＡ降低。上述结果与电刺激ＮＲＤ、ＮＲＭ的效应基本一致;３．ＮＲＭ内微量注入吗啡,颏舌肌和膈肌的ＡＡＲＡ峰值被抑制,潜伏期延长,恢复期缩短。若注射吗啡后５ｍｉｎ再微量注入纳络酮,则吗啡的抑制效应减弱。结果提示：中缝核和阿片肽类物质对颏舌肌有重要的调制作用,可能与阻塞性睡眠呼吸暂停的发生有关     

兔杏仁中央核中心区微量注射吗啡,纳洛酮对膈神经放电的影响

实验在24只家兔身上观察了微量注射吗啡、纳洛酮于杏仁中央核(ACE)中心区对膈神经放电的影响,同时监测动脉血压,主要结果如下:(1)ACE中心区微量注射m吗啡,不同动物出现两种不同的呼吸效应,一为吸气时程延长,膈神经放电积分幅值升高;二为膈神经放电积分幅值下降,呼吸时程无明显变化。(2)ACE中心区微量注射纳洛酮,呼吸频率增加,积分幅值升高,吸气时程缩短。(3)预先注射纳洛酮,可阻断吗啡在ACE中心区的吸气延长效应,而对其它的呼吸指标不产生影响。提示:ACE神经元上可能存在有内源性吗啡受体,内源性吗啡通过其受体可对呼吸产生影响。     

哺乳类动物吸气放电的高频振荡现象

哺乳类动物呼吸系统吸气放电中广泛存在着高频振荡(HFO)现象,它是吸气神经元同步活动的结果,与呼吸节律的发生有密切的关系。HFO频率可以反映呼吸中枢的兴奋性,并与吸气时程(T_I)的长短有较密切的关系。发生HFO的主要部位可能是延髓,但脑桥呼吸调整中枢对HFO频率具有一定的调整作用。文章介绍了HFO起源的几种学说。     

脑室和静脉注射吗啡对狗移行性综合肌电的影响

用10只狗作慢性实验,沿胃窦、小肠缝植8对银-氯化银双极电极,观察脑室和静脉注射吗啡对移行性综合肌电(migrating myoelectric complex,MMC)的影响。结果:(1)在十二指肠MMC周期时程的43％以后,静脉注射吗啡能诱发MMCⅢ相活动提前发生;在42％以内则无效应。(2)静脉注射3,000μg吗啡后,MMC周期延长,胃窦慢波频率减少;静脉注射300μg吗啡,对MMC周期时程和胃窦慢波频率无影响。(3 )脑室注射吗啡后,胃、小肠慢波首先发生自下而上的逆行性抑制,随之各部位峰电活动增多,十二指肠还发生痉挛性收缩的峰电活动,动物伴有呕吐的前驱症状和呕吐,MMC周期延长,胃窦慢波频率减少。(4)切断双侧膈上迷走神经后,脑室注射吗啡对胃和小肠肌电活动影响消失,但呕吐及其前驱症状仍然发生。     

非NMDA受体参与双相呼气和吸气神经元电活动的调节

在新生大鼠延髓脑片上同步记录舌下神经根和双相呼气神经元／吸气神经元单位的放电活动,并在灌流的改良Kredbs液中先后加以非NMDA受体的激动剂KA和拮抗剂DNQX,观察对神经元单位放电的影响,以进一步探讨非NMDA受体在对双相呼气神经元之间交互兴奋和吸气神经元兴奋性突触输入中的作用,结果表明,使用非NMDA受体激动剂KA以后,双相呼气神经元的放电频率和蜂频率都明显增大,吸气神经元中期放电的频率和非NMDA受体激动剂KA以后,双相呼气神经元的放电频率和峰频率都明显增大,吸气神经元中期放电的频率和峰频率也显著增大,而早期和晚期放电的频率无明显改变,用相应拮抗剂以后,上述效应明显被抑制,结果提示,非NMDA受体参与了双相呼气神经元之间的交互兴奋作用,并且也介导了吸气神经元的兴奋性突触输入／     

甘氨酸和纳洛酮对减慢兔膈神经放电的高频振荡频率的递质的对抗作用

在25例清醒、肌肉麻痹、切断迷走神经的家兔,记录膈神经放电,以高频振荡(HFO)为指标,观察甘氨酸和纳洛酮对几种引起 HFO 频率减慢的递质的对抗作用。实验观察到,第四脑室内给予甘氨酸能对抗γ-氨基丁酸的 HFO 频率减慢作用,但甘氨酸不能对抗去甲肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺或乙酰胆碱的 HFO 频率减慢作用。这提示在 HFO 形成机制中甘氨酸与γ-氨基丁酸存在相互作用。第四脑室内给予纳洛酮能对抗去甲肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺、乙酰胆碱或γ-氨基丁酸的 HFO 频率减慢作用。因此,纳洛酮所起的对抗作用没有特异性。     

面神经核背内侧区和腹内侧我注射吗啡和纳络酮对颏舌肌和 …

目的和方法：静脉注射氨基甲酸乙酯麻醉,断双这走神经,在４８只成年健康家兔,观察面神经核背内侧区（ｄＭＮＦ）和腹内侧区（ｖＭＮＦ）注射微量吗啡和阿片受体拮抗剂－－纳络酮对颏舌肌和膈肌肌电活动的影响。结果：在ｄＭＮＦ和ｖＭＮＦ内分别注射微量吗啡颏舌肌和膈肌肌电活动明显被抑制,表现为肌电积分幅度降低。注射微量纳络酮,颏舌肌和膈肌肌电活动明显增强,表现为肌电积分幅度升高,并且纳络酮对吗啡的抑制作用有反转效     

吗啡对大鼠海马神经元突触传递的作用及机制探讨

目的 :从离子通道角度研究吗啡对中枢神经系统兴奋性及抑制性突触传递的作用并探讨其机制。方法 :　原代培养新生Wistar大鼠的海马神经元。采用膜片钳技术研究吗啡对其兴奋性及抑制性突触后电流及谷氨酸诱发电流的影响。结果 :①吗啡可明显增强海马神经元兴奋性突触传递 ,加吗啡后自发兴奋性突触后电流 (sEPSC)的发放频率增加了 ( 2 0 7.8± 2 0 .9) %。此作用可被阿片受体阻断剂纳洛酮阻断 (P <0 .0 1) ;②吗啡对微小兴奋性突触后电流 (mEPSC)的发放频率及谷氨酸诱发电流的幅度没有明显影响 (P >0 .0 5 ) ;③吗啡可明显抑制神经元自发抑制性突触后电流 (sIPSC) ,纳洛酮可拮抗吗啡作用 (n =13 ,P <0 .0 1)。结论 :实验结果提示吗啡对海马神经元的兴奋作用不是由于吗啡直接作用于兴奋性氨基酸—谷氨酸突触传递过程 ,而是可能由于抑制了抑制性中间神经元 ,间接产生的兴奋作用。     

兔脑内微量注射纳洛酮和横断脑干对吗啡呼吸抑制效应的影响

本工作用静脉和脑内微量注射吗啡与纳洛酮,以及横断脑干等方法,分析了静脉内注射吗啡引起呼吸抑制效应的机制。实验在53只家兔上进行。结果观察到,在一侧脑桥结合臂旁内侧核区(NPBM)微量注射吗啡(20μg/2μl),可使双侧膈神经放电抑制,其抑制规律与静脉内注射吗啡(3mg/kg)的规律相似。当静脉注射吗啡造成呼吸抑制后,于一侧 NPBM 区微量注射纳洛酮(4μg/2μl)或横断脑干部分去除 NPBM,均可使膈神经放电产生脱抑制。横断脑干去除 NPBM 后,在长吸状态下吗啡呼吸抑制效应不易出现;如进一步在髓纹前方1—2mm处横断脑干,则静脉注射吗啡又能引起膈神经放电抑制。在一侧孤束核区(NTS)微量注射吗啡,可引起对侧膈神经放电抑制,而同侧不抑制。上述结果提示,静脉内注射吗啡引起的呼吸抑制效应,主要是通过 NPBM 活动改变而实现的,但 NTS 活动改变在其中也起一定作用;而“长吸中枢”的活动则阻碍吗啡呼吸抑制效应的出现。     

家兔侧脑室内注射脑啡肽降解酶抑制剂加强针刺和吗啡镇痛

本工作将脑啡肽酶 A 抑制剂 Thiorphan(Thior)或氨肽酶抑制剂 Bestatin(Best)经埋植套管注入家兔侧脑室内以抑制内源性释放的脑啡肽降解,用辐射热-甩头法进行测痛,观察上述药物对痛阈、电针和吗啡镇痛的影响。脑室注射Thior 100μg(0.4μmol)或Best 200μg(0.6μmol)使家兔痛阈升高一倍以上。两者均显示明确的剂量效应关系。上述镇痛作用可被静脉注射小剂量纳洛酮(0.125mg/kg)所取消。脑室注射 Thior 100μg或Best 200μg以延缓脑啡肽降解,可使电针的平均针效分别增加126%(P<0.001)和52%(P<0.01)。脑室注射 Thior 50μg或Best 100μg也可使静脉注射小剂量吗啡(2mg/kg)的镇痛作用显著加强。以上结果表明,电针和吗啡的镇痛效果至少有一部分是通过中枢神经系统中释放的脑啡肽而实现的。     

兔隔核刺激及隔核阿片受体在镇内脏痛中的作用

本工作以电刺激内脏大神经测定清醒家兔的内脏痛阈。实验观察到,以弱电流刺激隔核对内脏痛阈有升高、降低和无明显变化三种效应;向家兔双侧隔核注入阿片受体激动剂埃托啡(etorphine)2μg/2μl,注药后 5min,内脏痛阈即升高,维持 40min;静脉注射纳洛酮O.2mg/kg或 2μg/2μl纳洛酮注入中脑导水管周围灰质(PAG)均能阻断隔核内注入埃托啡的镇痛作用;电针刺激能抑制内脏痛,静脉注射纳洛酮 0.4mg/kg 能阻断这一效应,但对电针后效应无明显影响,向隔核内注入纳洛酮 2μg/2μl亦能阻断针效,而且后效应消失。结果提示,镇内脏痛与内阿片肽活动有关,隔核的阿片受体被激活即有明显抑制内脏痛的作用,其作用的传出通路可能通过 PAG;隔核的阿片受体参与电针镇内脏痛过程。     

反射性呼吸暂停中延髓各类呼吸性神经元的放电变化

在向家兔颈动脉窦区注入拘椽酸钠引起呼吸暂停期间,和在持续性肺充气引起延长的呼气相中,延髓大多数吸气神经元和膈神经停止放电;而大多数呼气性神经元呈连续性放电,放电频率持续地高于或接近于平静呼气时呼气神经元的高峰放电频率,并伴随肋间内肌电活动增强,直至呼气性神经元放电频率衰减或停止放电时,膈神经才恢复放电。这提示呼气性神经元的持续兴奋状态可能与呼气性呼吸暂停的维持或呼气相的延长有关。在延髓闩前部可以记录到少数放电频率渐增型的跨时相呼气-吸气神经元,在呼吸暂停期间,它们呈低频连续放电,逐渐增大放电频率,在其放电频率急剧增高时,膈神经恢复放电。这提示该类神经元可能与吸气的发动有关。本文尚就呼吸节律的发生机制做了讨论。     

安定减低家兔膈神经放电幅度的机制分析

本实验室曾经报道静脉注射安定对于清醒、麻痹、人工呼吸的家兔具有减低膈神经放电幅度、加快呼吸频率,缩短吸气时程(T_I)和呼气时程(T_E),降低动脉血压等作用。本工作在35只家兔中进一步分析了某些药物对安定的这些作用的影响。GABA 降低膈神经放电幅度和动脉血压,这与安定的作用相同,但 GABA 延长T_I、T_E和减慢呼吸频率,与安定的作用相反。事先用氨基酸脱羧酶抑制剂异烟肼处理,或用 GABA 受体拮抗剂印防己毒素处理,可阻遏安定减低膈神经放电幅度的作用。在事先用印防己毒素处理的家兔中,可见安定缩短 T_IT_E的作用不受影响。异烟肼或印防己毒素还能部分对抗安定的降压效应。阿片受体拮抗剂纳洛酮和5-HT 受体拮抗剂赛庚啶都不能阻遏安定降低膈神经放电幅度和动脉血压的作用。上述结果提示安定降低膈神经放电幅度的作用可能通过 GABA 这一中间环节,而内啡肽和5-HT可能不起重要作用。安定的降压作用需要有内源性 GABA 参与才得以持续较长时间,在减少GABA 或阻断 GABA 受体后,安定只有短暂的降压作用。     

侧脑室注射5-HT对兔胃运动的影响及其机制研究

目的：探讨中枢5—HT对胃运动调节的神经机制。方法：采用免侧脑室给药,记录胃内压及胃收缩频率。结果：①侧脑室注入5—HT25μg,胃内压升高,胃收缩频率下降。②侧脑室注入阿托品抑制5—HT的效应,外周静脉注射阿托品仅阻断其升压作用。酚妥拉明和心得安对5—HT的作用均无明显影响。③侧脑室注射纳洛酮或苯海拉明显著抑制5—HT的降频作用,且苯海拉明能反转5—HT的升压作用。④切断双侧膈下迷走神经,侧脑室注射5—HT对胃运动无影响。结论：脑内5—HT引起胃收缩频率和胃内压变化的神经机制不同,升高胃内压的作用与中枢乙酰胆碱和组织胺有关,经迷走神经中胆碱能纤维传出;降低胃收缩频率的作用与中枢乙酰胆碱、组织胺及脑啡肽有关,经迷走神经中非胆碱能非肾上腺素能纤维传出。     

索曼和吗啡对猫膈神经和肋间外神经放电的影响

在乌拉坦氯醛糖混合麻醉猫上,平静呼吸时膈神经和肋间外神经α纤维单纤维放电时程、冲动数、冲动频率及休止期经统计处理无明显差别。切断双侧迷走神经后呼吸深慢,两种神经的冲动频率升高、放电时程延长及冲动数增多。窒息时两种神经电活动先增强,然后同时停止活动。索曼0.2—3μg 椎动脉或10—20μg/kg 静脉注射后,主要抑制膈神经放电的占85%和87%,无主要抑制肋间外神经的反应。椎动脉注射吗啡0.5—5mg,主要抑制肋间外神经放电的反应则占58%,无抑制膈神经放电的反应。从膈神经元所在的颈髓局部浸润索曼不能停止膈神经节律吸气放电。以上结果表明,主要支配膈神经的延髓呼吸神经元背侧组(DRG)和主要支配肋间外神经的腹侧组(VRG)在平静呼吸时活动无明显差异。而索曼和吗啡可使这两个细胞核团表现不同的反应。     

刺激家兔舌下神经核中段腹侧区对呼吸节律的影响

本工作在２５只氨基甲酸乙酯麻醉,断双侧迷走神经的家兔上,以膈肌肌电活动作为检测指标,观察了电及化学刺激舌下神经核中段腹侧区对呼吸节律的影响。结果如下：长串电脉冲刺激ＶＭＮＨ时,膈肌肌电活动被完全抑制,而颏舌肌活动明显易化;在吸气相的中期或后期短串电脉冲刺激ＶＭＮＨ可使吸气切断;微量注射谷氨酸钠于此区,膈肌活动也受到抑制。上述观察表明ＶＭＮＨ对呼吸节律具有调制作用,这种调制作用可能参与吞咽反射的中枢     

缰核痛相关神经元对伤害性刺激和吗啡的反应

目的:观察缰核痛相关神经元对经典镇痛药吗啡的反应,了解缰核的痛觉属性.方法:实验在浅麻醉下的成年大鼠进行.通过脑室插管微量注射,或经五管微电极电泳吗啡、纳络酮、八肽胆囊收缩素(CCK-8)等,并记录缰核内痛相关神经元的单位放电.结果:在内侧缰核、外侧缰核记录的痛相关神经元放电,又可分为痛兴奋性神经元和痛抑制性神经元.在缰核微电泳吗啡后,痛兴奋性神经元以抑制反应为主,痛抑制性神经元以兴奋反应为主.微电泳纳洛酮可以翻转吗啡对缰核的作用.在吗啡耐受大鼠腹腔注射吗啡10 mg/kg,LHb痛相关神经元表现为镇痛效应的数量远大于MHb痛相关神经元的,表明外侧缰核受吗啡的作用程度高于内侧缰核.对吗啡耐受大鼠脑室注入CCK拮抗剂后,再由腹腔注射吗啡,可减弱对吗啡的耐受程度.反之,在腹腔注射吗啡(10 mg/kg)10 min后,侧脑室注射CCK-8(15 ng/10μl),CCK-8可拮抗吗啡对LHb的镇痛作用,但对MHb的拮抗作用不明显.结论:缰核的痛兴奋性神经元和痛抑制性神经元对伤害性(痛)刺激敏感而不易发生适应.其中外侧缰核神经元对吗啡的敏感性高于内侧缰核神经元.     

豚鼠肠系膜下神经节细胞电活动与结肠运动的关系

在豚鼠肠系膜下神经节(IMG)及其支配的结肠段联合标本上,对IMG细胞内电位与肠段纵肌或环肌舒缩活动进行了同步记录。实验结果表明:(1)肠段预置张力为零时,约50％IMG细胞有自发的快兴奋性突触后电位(EPSP)活动,切断结肠神经或以筒箭毒(50μmol/L)灌流IMG后消失;(2)筒箭毒或低钙高镁溶液阻断神经节传递时,环肌节律性收缩幅度增大,节律变慢,但对纵肌节律性收缩无明显影响,(3)串刺激节前神经,在IMG细胞引起一串快EPSP或动作电位并常跟随迟慢的EPSP,同时,纵肌在0.1-0.2s潜伏期后出现迅速的、时程基本与动作电位串一致的舒张波,后者在筒箭毒灌流IMG后消失,而环肌运动可见舒张、舒张波延长或收缩波增大。结果提示:IMG不仅中继经典的胆碱能传出功能,还参与以胆碱能传递为中介的肠-肠反射,该反射活动的传出效应主要在于抑制环肌收缩。     

家兔延髓面神经后核内侧区在吗啡抑制呼吸中的作用

实验在麻醉、切断颈迷走神经、肌肉麻痹和人工通气的家兔上进行。静脉注射吗啡4mg/kg能显著地抑制呼吸,主要是使呼吸频率降低和每分钟膈神经活动减少。如果先向延髓面神经后核内侧区(mNRF)注射1μg/1μl纳洛酮,可大部分阻断静脉注射吗啡引起的呼吸抑制。向一侧mNRF注射10μg/1μl吗啡能显著地抑制呼吸,两侧注射则产生呼吸暂停。先向两侧mNRF注射1μg/1μl纳洛酮,可完全阻断mNRF注射吗啡引起的呼吸抑制。结果说明mNRF存在阿片受体,并在静脉注射吗啡引起的呼吸抑制中起重要作用。本工作还为mNRF在发生和维持呼吸节律中的重要作用提供了新的证据。