del Nido心脏停搏液在主动脉夹层手术中的心肌保护效果

摘要 目的：探讨del Nido心脏停搏液在主动脉夹层手术中的心肌保护效果。方法：2015年2月到2020年6月选择在本院进行急诊手术的Stanford A型主动脉夹层的150例患者,入院后根据术中采用的心脏停搏液的不同分为两组 del Nido组与对照组各75例,所有患者都实施大血管外科手术,由同一组医师团队完成手术。Del Nido组给予del Nido心脏停博液灌注,对照组给予改良St. Thomas液灌注,记录心肌保护效果。结果：所有患者完成手术,两组的体外循环时间、停循环时间、阻断主动脉时间对比差异无统计学意义(P>0.05),del Nido组的灌注次数、总灌注时间、停博液晶体总量与对照组对比,差异有统计学意义(P<0.05)。Del Nido组的机械通气时间、ICU停留时间、术后住院时间短于对照组(P<0.05)。两组术后1 d的血清 cTnⅠ高于术前(P<0.05),del Nido组低于对照组(P<0.05)。两组术后7 d的院内死亡、心律失常、开胸止血、肾功能不全、肝功能不全等发生率对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论：del Nido心脏停搏液在主动脉夹层手术中的能更好地发挥心肌保护效果,且不增加术后并发症的发生,减少灌注次数、总灌注时间,有利于促进患者康复。     

异搏定—钾停搏液对豚鼠心室肌电生理及机械特性的影响

高钾停搏液是心脏手术中应用最广的心脏停搏液。目前提倡在高钾停搏液中加入钙拮抗剂以加强心肌保护。其依据基于:(1)使用高钾阻断快钠通道,使心肌细胞达到快速停搏;(2)钙拈抗剂可减少钙内流而减轻缺血损伤。但钙拮抗剂的膜作用可影响停搏复灌后的心肌功     

含血停搏液镁离子浓度对未成熟心肌保护的影响

目的 采用幼兔离体心脏模型。模拟临床上可能出现的含血停搏液Ca^2 浓度变化,探讨适宜于未成熟心肌保护的Mg^2 浓度。方法 3-4周龄长耳白兔,依照含血停搏液不同Mg^2 浓度（0.6mmol/L,4.0mmol/L,8.0mmol/L,120mmol/L,16.0mmol/L）随机分为5组,建立Langendorff离体心脏灌注模型。采用Ca^2 浓度1.2-1.5mmol/L的含血停搏液,运用温血停搏液诱导停搏,冷血停搏液间断灌注,低温保护,终末温血停搏液控制性再灌注技术,观察以下指标：1、血流动力学指标;实验前后恢复率;心率,主动脉流量,冠脉流量,心排量,左室收缩压和左室舒张末压;2、心肌含水量;3、冠脉流出液乳酸盐含量;4、心肌肌酸激酶和乳酸脱氢酶漏出率;5、心肌细胞内Na^2 ,Ca^2 含量;6、心肌组织ATP含量;7、心肌组织SOD活性,MDA含量;8、心肌超微结构。结果 1、心率恢复率,主动脉流量恢复率及左室收缩压恢复率组间总体差异无显著性。而冠脉流量恢复率,心排量恢复率和左室舒张末压恢复率以Mg^2 浓度8.0mmol/L和12.0mmol/L为优,0.4mmol/L组最差。2、心肌含水量以Mg^2 浓度8.0mmol/L和12.0mmol/L为最低。3、冠脉流出液乳酸盐含量0.4mmol/L组,8.0mmol/L和12.0mmol/L组高于欺科2组。4、心肌乳本能部氢酶漏出率以8.0mmol/L组最低,而肌酸激酶漏出率以8.0mmol/L和12.0mmol/L组为最低。5、心肌细胞内Na^ 、Ca^2 含量;6、心肌组织ATP含量;7、心肌组织SOD活性,MDA含量;8、心肌超微结构。结果：1、心率恢复率,主动脉流量恢复率及左室收缩压恢复率组间总体差异无显著性。而冠脉流量恢复率,心排量恢复率和左室舒张末压恢复率以Mg^2 浓度8.0mmol/L和12.0mmol/L为优,0.4mmol/L组最差。2、心肌含水量以Mg^2 浓度8.0mmol/L和12.0mmol/L为最低。3、冠脉流出液乳酸盐含量0.4mmol/L组最差。2、心肌含水量以Mg^2 浓度8.0mmol/L和12.0mmol/L为最低。3、冠脉流出液乳桎卤含量0.4mmol/L组,8.0mmol/L和12.0mmol/L组高于其余2组。4、心肌乳酸脱氢酶漏出率以8.0mmol/L组最低,而肌酸激酶漏出率以8.0mmol/L和12.0mmol/L组为最低。5、心肌细胞内Na^2 含量以8.0mmol/L和12.0mmol/L组为最低,而心肌细胞内Ca^2 含量以8.0mmol/L组最低。6、心肌组织ATP含量以12.0mmol/L组为最高。7、心肌组织SOD活性以8.0mmol/L和12.0mmol/L组库最高,而MDA含量各组间总体差异无显著性。8、心肌超微结构;8.0mmol/L和12.0mmol/L组表现为基本正常未成熟心肌超微结构,而0.4mmol/L组超微结构有明显损伤表现。结论 对于未成熟心肌,当采用温血停搏液诱导停搏,冷血停搏液间断灌注,低温保护,温血停搏液终末控制性再灌注技术时,为避免含血停搏液Ca^2 浓度偏高对未成熟心肌的不利影响。应维持含血停搏液中Mg^2 浓度在8-12mmol/L。     

河豚毒素停搏液对缺血／再灌注心肌细胞钠超载的影响

目的：观察Na^＋通道阻滞剂河豚毒素（TTX）极化心脏停搏液对离体大鼠心肌细胞内游离Na^＋浓度（[Na^＋]i）的影响。方法：成年Wistar大鼠心脏,用酶解法分离成具有搏动性的单个心室肌细胞悬液,随机分成基础组、STH2组（缺血／再灌注损伤对照组）和TTX组（实验组）,STH2组和TTX组分别应用St．ThomasⅡ号停搏液和TTX停搏液处理,建立模拟缺血／再灌注损伤的停搏／复搏细胞模型,激光扫描共聚焦显微镜（LSCM）测定各组细胞不同时期的[Na^＋]。倒置显微镜观察细胞形态学变化。结果：TTX组和STH2组细胞复搏后[Na^＋];均明显高于基础组（P〈0．01）,但TTX组明显低于STH2组（P〈0．01）;在停搏期间,TTX组细胞[Na^＋]i上升速度和幅度明显低于STH2组;形态学观察,TTX组复搏后具有正常活力的杆形心肌细胞比例高于STH2组（P〈0．01）。结论：河豚毒素心脏停搏液较去极化心脏停搏液能减轻心肌细胞Na^＋超载和缺血／再灌注损伤。     

不同温度“钾维普”停搏对幼大鼠心功能的影响

目的：探讨未成熟缺血心脏“钾维普”停搏保护的适宜温度。方法：离体幼大鼠心脏Langendorff法灌流,分5组（n=6—8）。对照组：360C正常灌流170min;36℃（常温）组：正常灌流20rain,灌“钾维普”停搏液（KVe）3min停灌87min（常温停搏90rain）,恢复正常灌流（复灌）60min;32、28、24℃（低温）组：正常灌流15min,5min内分别降温至32、28、24℃,灌KVP3rain停灌87min（低温停搏90min）,复灌60min。实验过程实时监测心率（h／min）、心肌张力（g）、收缩力（g）、最大收缩速度（dr／dtmax）、最大舒张速度（-dT／dtmax）及冠脉流量（drop/min）反映心功能。结果：与对照组相比,各组KVP停搏50min后心脏张力均增高;与低温停搏相比,常温停搏的心脏不良挛缩迟缓、复灌后心脏张力、心率、收缩力、冠脉流量恢复好（P〈0．05）。结论：未成熟缺血心脏常温“钾维普”停搏保护效果优于低温停搏。     

不同温度“钾维普”停搏对幼大鼠心功能的影响

目的:探讨未成熟缺血心脏钾维普停搏保护的适宜温度。方法:离体幼大鼠心脏Langendorff法灌流,分5组(n=6～8)。对照组:36℃正常灌流170 min;36℃(常温)组:正常灌流20 min,灌钾维普停搏液(KVP)3 min停灌87 min(常温停搏90 min),恢复正常灌流(复灌)60 min;32、28、24℃(低温)组:正常灌流15 min,5 min内分别降温至32、28、24℃,灌KVP3 min停灌87 min(低温停搏90 min),复灌60 min。实验过程实时监测心率(b/min)、心肌张力(g)、收缩力(g)、最大收缩速度(dT/dtmax)、最大舒张速度(-dT/dtmax)及冠脉流量(drop/min)反映心功能。结果:与对照组相比,各组KVP停搏50 min后心脏张力均增高;与低温停搏相比,常温停搏的心脏不良挛缩迟缓、复灌后心脏张力、心率、收缩力、冠脉流量恢复好(P<0.05)。结论:未成熟缺血心脏常温钾维普停搏保护效果优于低温停搏。     

177例双瓣替换术的心肌保护和辅助循环的探讨

目的：本文报告了177例双瓣替换术的心肌保护和辅助循环方法。临床9资料：本组病例包括165例主动脉和二尖瓣替换术,8例同时行三尖瓣成形术;4例同时行冠状动脉搭桥术。术前心功能Ⅲ-Ⅳ级,心胸心率54－89％,结果：升主动脉阻断时间48－265分。自动复跳114例,9例作IABP辅助,IAPP时间6－162小时,7例成活,成功率为78％,全组177例住院死亡6例,占死亡3．40％,结论：在体外循环中采用综合的心肌保护和辅助循环的方法的手术成功的关键。     

温血心肌保护液对老年患者心肌保护作用的研究与应用

目的探讨体外循环手术中温血心肌保护液对老年患者心肌的保护作用.资料与方法 30例在我院接受瓣膜置换术的老年患者随机分为研究组和对照组.对照组患者主动脉阻断后,应用冷血心肌保护液灌注心肌.若患者心脏不能自动复跳,应用电击除颤.研究组患者心肌保护液灌注遵循温-冷-温顺序.若心脏复跳不满意,可再次阻断主动脉,灌注温血心肌保护液或应用温血灌注心肌至心肌出现较有规律的心电活动时,开放主动脉阻断钳.结果研究组患者的心肌保护效果优于对照组.结论：此技术的对老年患者的心肌保护效果好,患者术后心功能恢复好.     

缺血预处理合并低温及晶体停搏液对兔未成熟心肌的保护作用

本文拟探讨缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)合并低温及晶体停搏液对幼兔的离体心脏是否具有心肌保护作用.采用Langendorff离体心脏灌注模型,灌注液为Krebs-Henseleit液(K-H液).取3～4周龄幼兔心脏,在第一部分实验中分为Con、IP1、IP2、IP3组(n=6),分别给予0、1、2、3次IP,其后各组心脏均在20℃低温下停灌2 h,37℃常温下再灌注30 min.在第二部分实验中分为SConI、SCon2、SCon3、SIPl、SIP2、SIP3组(n=8),其中SIPl、SIP2、SIP3组给予2次IP后灌注St.Tho-mas Ⅱ晶体停搏液(CCS)使心脏停搏,然后分别使心脏在32℃、25℃、20℃下停灌30、90和120min,其后各组均在37℃再灌注30 min.SConl,SCon2,SCon3三组则不给予IP,继续灌注20min后灌注CCS使心脏停搏,然后分别在32℃、25℃、20℃下停灌30、90和120 min,其后各组均在37℃再灌注30 min.以Maclab/4 s生理实验系统记录平衡末、缺血前、再灌注后1、3、5、10、20、30 min时心率(HR)、左心室发展压(LVDP)以及左心室内压上升及下降最大速率(±dp/dtmax),测定再灌注末心肌组织中ATP和丙二醛(MDA)的含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性.在20℃低温停灌且停灌期间不给予CCS时,再灌注末IP2组LVDP×HR、+dp/dtmax和-dp/dtmax的恢复率分别为96%±21%、101%±19%和84%±15%,显著高于Con组和IP3组(P＜0.01,P＜0.05);心肌组织的ATP含量亦高于Con组(P＜0.01).在不同低温停灌且停灌期间给予CCS时,再灌注末SIP1、SIP2组的LVDP×HR、+dp/dtmax分别恢复到87%±14%、99%±26%(P＜0.05,vs SConl group)和87%±16%、102%±20%(P＜0.05,vs SCon2 group);心肌组织的ATP含量均分别显著高于SCon1组和SCon2组(P＜0.05),心肌组织MDA含量亦分别低于SCon1组和SCon2组(P＜0.05).上述结果提示,IP对在20℃低温停灌的兔未成熟心脏具有一定的心肌保护作用,2次IP的保护效应优于1次或3次IP.在停灌期间应用CCS,IP的心肌保护作用随停灌期间低温程度的升高而减弱.     

HTK液与冷血停搏液在心脏瓣膜手术中应用对比：倾向得分匹配分析

目的:比较HTK液与冷血停搏液在心脏瓣膜手术中应用效果,为临床心肌保护灌注策略提供依据。方法:采用单中心数据回顾性分析,选取2015年5月-2018年8月在体外循环下(CPB, Cardiopulmonary Bypass)应用灌注停跳液停跳的瓣膜手术患者529例,分为冷停液组(n=326)及HTK液组(n=203),采用倾向得分匹配方法将上述两组资料进行匹配,确定选取73对可匹配病例进行比较。采集的临床结果主要为CPB时间,阻断时间,ICU停留时间(intensive care unit length of stay,ICU LOS)以及血清钠术中术后浓度变化等参数。其次为,术后呼吸机辅助时间,IABP(Intra aortic ballon pump)的使用及新发透析,30天死亡率与术后主要并发症情况。结果:匹配后两组中冷停液组较HTK液组的主动脉平均阻断时间及CPB时间长,差异具有统计学意义(P0.05),HTK液组存在短暂性低血钠血症(P0.05),ICU LOS以及其余各临床结果无显著差异。结论:心脏瓣膜手术中应用HTK液与冷血停搏液临床早期结果一致,可根据手术操作流程及病人经济水平进行合理选择。     

吸入麻醉药预处理心肌保护作用的临床研究进展

心肌梗死是围术期最严重的并发症之一,所以减少围术期心肌梗死的风险对于围术期麻醉十分重要。大量实验研究证明,吸入麻醉药预处理可以有效减轻心肌的缺血/再灌注损伤,减少心肌梗死范围,促进心脏功能的恢复。麻醉药预处理是一个复杂的过程,这一过程触发了两个不同的时相。第一,简称为早期预处理(E预处理),包括心肌细胞内有保护作用的酶的激活;第二,称为晚期预处理(L预处理),依赖于新的心肌保护蛋白的从头合成。虽然早期预处理和晚期预处理对心肌细胞的影响是挥发性麻醉药心脏保护作用的关键,但他们对冠状动脉内皮细胞的影响也很重要,这一机制可能改善了冠状动脉手术患者的长期预后。挥发性麻醉药,对改善围术期有心肌梗死风险的非心脏手术患者的预后,尚没有得到有明确意义的证实。     

法舒地尔对单纯急性心肌梗死大鼠心肌形态学、心肌酶学及血液流变学的影响

目的:探讨法舒地尔对单纯急性心肌梗死模型大鼠心肌形态学、心肌酶学及血液流变学变化的影响。方法:将40只Wistar大鼠分为空白组、假手术组、治疗组和模型组。治疗组给予法舒地尔0.01 m L/g,股静脉注射,其余各组给予生理盐水。治疗结束后检测各组大鼠心肌形态学、心肌酶学及血液流变学各指标。结果:与其余各组相比,治疗组大鼠各指标均显著改善,空白组与假手术组各指标水平无显著差异(P0.05),治疗组具体表现为:CK、LDH、ASH水平明显降低(P0.05);PAR、PAG水平均明显改善,与模型组相比明显降低;HCT、ESR水平明显降低(P0.05);MIS水平明显下降(P0.05)。结论:法舒地尔能够明显改善单纯急性心肌梗死模型大鼠的心肌形态学、心肌酶学及血液流变学各指标,对临床有指导意义。     

左旋精氨酸在冠脉搭桥术中心肌保护作用研究进展

冠状动脉搭桥术（Coron aryartery bypass grafting,CABG）中发生心肌缺血再灌注损伤是难以避免的,而冠状动脉内皮损伤导致一氧化氮（nitrogen monoxidum NO）合成及释放减少是导致心肌缺血／再灌注损伤（Myocardia lischemia／reperfusion injuryM／RI）的重要因素。本文通过对左旋精氨酸（1eft-arginine,L-Arg）与NO、MI／RI之间的联系、L-Arg对MI／RI的保护作用及其机制、L-Arg-NO的心肌保护作用与剂量之间关系以及L-Arg在CABG中的临床应用等方面的研究进行综述,阐明提供外源性L-Arg通过L-Arg-NO通路促进体内NO的合成及释放,探讨左旋精氨酸在冠脉搭桥术中心肌保护作用的可行性。     

左旋精氨酸在冠脉搭桥术中心肌保护作用研究进展

冠状动脉搭桥术(Coronary artery bypass grafting,CABG)中发生心肌缺血再灌注损伤是难以避免的,而冠状动脉内皮损伤导致一氧化氮(nitrogen monoxidum NO)合成及释放减少是导致心肌缺血/再灌注损伤(Myocardial ischemia/reperfusion injury MI/RI)的重要因素。本文通过对左旋精氨酸(left-arginine,L-Arg)与NO、MI/RI之间的联系、L-Arg对MI/RI的保护作用及其机制、L-Arg-NO的心肌保护作用与剂量之间关系以及L-Arg在CABG中的临床应用等方面的研究进行综述,阐明提供外源性L-Arg通过L-Arg-NO通路促进体内NO的合成及释放,探讨左旋精氨酸在冠脉搭桥术中心肌保护作用的可行性。     

远端保护装置在急性心肌梗死急诊PCI中的应用研究

目的:评价在急性心肌梗死(AMI)的经皮冠脉介入治疗(PCI)过程中,应用远端保护装置Guard Wire Plus TM的安全性及有效性。方法:自2004年9月至2006年5月共72例急性心肌梗死接受急诊PCI治疗的患者随机分为远端保护组(GW组)和非远端保护组(NGW组),其中GW组38例,NGW组34例。比较两组间的基础临床状况、造影情况、ST段回落情况、术后TIMI分级、TIMI记帧、和心肌blush分级以及术后一周内及3个月后左室射血分数(LVEF)。结果:两组全部病例均成功地置入支架,GW组全部成功放置GuardWire PlusTM保护装置,GW组ST段回落□50%的百分比明显高于NGW组(68．4%vs41．2%,p＜0．05)。术后TIMI分级两组没有明显差别,TIMI记帧(p=0．043)和心肌blush分级有明显差别(p=0．000)。GW组的左室射血分数(LVEF)明显高于NGW组。结论:急性心肌梗死急诊PCI中联合应用远端保护装置可以有效的预防远端血栓栓塞,缩小梗死面积,改善LVEF。     

腺苷预处理对大鼠心脏移植缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的探讨腺苷（adenosine,Ado）预处理在心脏移植缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康雄性Sprague．Dawley（SD）大鼠40只,建立大鼠同系异位心脏移植模型。随机分为3组：假手术组、对照组、实验组（供体心在获取前15min给予Ado预处理后4℃改良St．Thoms液10mL。主动脉根部灌注停跳）。术后5h测定血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量,电镜观测心肌细胞超微结构变化。结果实验组MDA、CK-MB明显减少（P〈0．01）,SOD明显增加（P〈0．01）,心肌超微结构改变明显减轻。实验组的移植心脏存活时间较对照组明显延长[（22．1±2．9）dw（12．0±1．8）d,P〈0．01）]。结论Ado预处理对心脏移植缺血再灌注损伤有保护作用,使受者的移植心脏存活期延长。