可见（激）光诱变效应分子机理研究：脂质过氧化活性产物在基因突变中的作用

可见激光诱变效应应用于作物育种,已有大量报道。已有实验报告,光敏化作用亦可造成细胞基因结构与功能的改变。众所周知,可见光不能被DNA吸收,而常用的光敏剂如HPD等主要滞留在细胞膜和胞质中,何以引起基因损伤？其机理至今尚不清楚。一些研究表明,引起突变效应的光辎射,同时导致股脂质过氧化反应发生,并且抗突变和抗脂质过氧化具有一致性,提示可见光突变效应可能与脂质过氧化活性产物有关。在生物物质中都会有大量的不饱和脂肪酸,它们主要在膜脂质中,使各种细胞膜对外界理化因素具有高度敏感性,从而导致脂质过氧化链式反应…     

生物体内的应激醛损伤及其代谢──动物生理性衰老的重要生化过程

在生物体系中,脂质过氧化和糖基化总是与应激醛的形成有关。但直到最近几年才证明这些脂质过氧化和糖基氧化产生的应激醛产物有很强的生物毒性,能对细胞造成种种与衰老过程相关的急性或慢性伤害。例如,当血浆和各种器官处于氧化应激过程中,脂质过氧化产生的4－羟基壬烯醛（HNE）和另外几种应激醛产物的含量显著增加,而HNE有细胞毒性、诱变和基因毒性等特性。大量的研究表明,生物组织中产生的应激醛与脂质过氧化和糖基化造成的病理生理后果有关,即应激醛是旨质过氧化或糖基化过程中的第二毒害信使和重要媒介。因此,有必要了解脂质过氧化和糖基化中应激醛的形成机理、种类、在生物体中的代谢以及它们对生物体的损伤。     

氧化修饰低密度脂蛋白与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化的发生发展与低密度脂蛋白受到氧化修饰有关。本文从以下四个方面对本室的工作进行了综述：（１）动脉粥样硬化机体受到脂质过氧化损伤;（２）Ｏｘ－ＬＤＬ对内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞的毒性效应;（３）Ｏｘ－ＬＤＬ和ＭＤＡ－ＬＤＬ的比较及与Ｏｘ－ＬＤＬ和ＭＤＡ－ＬＤＬ结合的清道夫受体的特征;（４）不同方法对ＬＤＬ氧化修饰的比较和以ＬＤＬ氧化修饰为模型对某些物质的抗氧化修饰研究。研究结果为动脉粥     

Zn对细胞保护作用机理的研究

应用扫描质子微探针和同步辐射ｘ荧光分析技术测定了细胞中元素的分布和组成,为确定Zn是细胞结构成分提供了直接的实验依据.用上述核技术结合有关生化指标,分析测定了正常和损伤细胞（脂质过氧化损伤）中Fe,Zn和丙二醛、SH基含量变化的相互关系.实验结果表明,当细胞发生脂质过氧化损伤时,Fe含量和丙二醛含量同步增高,而Zn含量和SH基量则降低.给细胞补充Zn后,提高了细胞质膜中的Zn含量,SH基量也随之增加,同时丙二醛量降低.提示Zn保护细胞完整性的作用机理之一是控制脂质过氧化作用.Zn可保护膜蛋白的SH基,减少和阻止被Fe所催化的过氧化反应.     

脂质过氧化引起的DNA损伤研究进展

脂质过氧化可以引起各种碱基损伤、DNA链断裂和各种荧光产物生成,并对DNA分子鸟嘌呤碱基具有选择性损伤.过渡金属离子可以明显加深脂质过氧化对DNA的损伤程度.多种抗氧化剂、活性氧自由基清除剂对脂质过氧化引起的DNA损伤有一定程度的保护作用.具有致突、致癌作用的8－羟基鸟嘌呤已经观察到．脂质过氧化的致突变、致癌变作用机制引起了人们的极大兴趣．     

脂质过氧化与癌肿形成

脂质过氧化与癌肿形成许小波（浙江医科大学医学系,杭州３１０００３）关键词脂质过氧化,癌肿形成自从１９５４年Ｈｏｒｇｅｒ和Ｐｈｉｌｐｏｔ认识到生物脂质过氧化和自由基形成在细胞膜损伤中的可能重要作用后,其在生化、营养、药理等各个领域都得到了广泛而深入的研...     

脂质体过氧化对DNA的损伤研究

研究了以脂质体为材料的脂质过氧化引起的ＥＮＡ损伤,同时检测了脂质过氧化程度与ＤＮＡ受损情况。结果表明：在脂质体过氧化程度中,ＤＮＡ的增色效应,对核酸酶的敏感程度,ＤＮＡ双链百分含量和ＤＮＡ－溴乙锭复合物的荧光强度随着氧化时间的增加而降低。在四种碱基中,鸟嘌呤损伤最严重。多种自由基清除列实验表明：脂质过氧化所产生的羟基自由基和单线态氧可能是引起ＤＮＡ氧化损伤的重要因素。     

大鼠肝细胞核膜脂质过氧化对核DNA影响的研究

采用大鼠肝脏细胞核为材料,研究了核膜脂质过氧化对核ＤＮＡ的影响。证实核膜脂质过氧化可以引起ＤＮＡ损伤,表现为ＤＮＡ的增色效应、熔解温度、从ＤＮＡ向ＥＢ的能量转移效率降低,圆二色谱发生显著变化。另外受损ＤＮＡ对ＤＮａｓｅⅠ产生明显抗性和琼脂糖凝胶电泳结果提示核膜脂质过氧化引起的ＤＮＡ损伤可能以交联为主,同时利用原子力显微镜（ＡＦＭ）直接观察到了交联ＤＮＡ的生成。各种自由基清除剂对ＤＮＡ损伤保护的差异说明脂类自由基可能在活性氧自由基引起的ＤＮＡ损伤中具有重要作用。     

134只家兔红细胞脂质过氧化物的正常值

脂质过氧化作用是指发生在不饱和脂肪酸共价键上的一系列自由基反应。关于这方面的研究涉及面相当广,包括某些疾病的病理过程如肿瘤,化学中毒,感染,炎症反应,自身免疫病,辐射损伤及心血管系统疾病等以及衰老、吞噬杀菌等生理过程。 自由基的损伤作用主要是引发细胞膜的脂质过氧化作用而造成机体细胞的损伤,脂质过氧化反应可以     

大鼠肝脏的四种抗过氧化酶类的活性与鼠龄的关系

近年来的研究证实不少疾病的起因和老化的发生均与自由基和脂质过氧化的作用有关,因而一些与自由基和脂质过氧化物的正常代谢密切相关的抗过氧化酶类的研究越来越受到生物学家和医学家们的重视。虽然对于抗过氧化酶类的化学和生物学特性及与某些疾病发病的关系都作了较为详尽的研究,但对于生物年龄与这些酶类活性的关系的研究还很少报道。本文报道了四种抗过氧化酶类与鼠龄的关系。     

黄芪对肠缺血／再灌注时脂质过氧化损伤的防护作用及其机制

目的：探讨黄芪对肠缺血／再灌注（I／R）时脂质过氧化损伤的防护作用及其机制。方法：检测红细胞膜和组织匀浆丙二醛（MDA）含量以及红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：黄芪可使MDA含量降低,且可防止SOD减少,与1／R组比较均P〈0．01。结论：肠I／R过程中体内脂质过氧化过程加强,黄芪通过抗脂质过氧化作用能稳定细胞膜,减轻组织损伤,延缓I／R损伤的进行性加剧。     

生长抑素对氧自由基引起的离体胃粘膜细胞损伤的保护作用及其机制

采用pronase—EDTA法分离大鼠胃粘膜细胞,将黄嘌呤氧化酶(xanthineoxidase,XO)—黄嘌呤(xanthine,X)氧自由基生成系统加入培养液诱发细胞的损伤。观察到预先加入生长抑素可以剂量依赖性地减轻XO—X引起的细胞死亡和乳酸脱氢酶的漏出;同时抑制XO—X引起的细胞脂质过氧化水平的升高,并翻转细胞膜流动性及溶血性卵磷脂与卵磷脂比值的变化。上述结果提示,生长抑素对氧自由基引起的胃粘膜细胞损伤可能具有直接的保护作用,其机制似与防止质膜的脂质过氧化并从而保护细胞膜免受损伤有关。     

脂质过氧化对细胞与机体的作用

脂质过氧化作用是指发生在不饱和脂肪酸共价键上的一系列自由基反应。近几年来,关于脂质过氧化作用的研究涉及面相当广,包括某些疾病的病理过程如肿瘤、化学中毒、感染、炎症反应、自身免疫病、辐射损伤及心血管系统疾病等以及衰老、吞噬杀菌等生理过程。人们试图从分子水平探讨这些过程的机理。本文将要讨论脂质过氧化的产生、对机体的作用、生物体抗氧化作用,及其与衰老、细胞损伤和某些疾病的关系。     

牛磺酸对自发性高血压大鼠血压及其心,脑,肾脂质过氧化损伤的影响

牛磺酸对自发性高血压大鼠血压及其心、脑、肾脂质过氧化损伤的影响李辉,李俭春,江时森（南京军区总医院心脏科南京２１０００２）近年研究发现,牛磺酸具有降压、抗心律失常、抗动脉粥样硬化等多种作用,但其确切机制尚不清楚。本研究观察了牛磺酸对自发性高血压大鼠（...     

OxLDL诱导人血管内皮细胞及平滑肌细胞DNA加合物生成

目的探讨oxLDL参与动脉粥样硬化发生的可能机制。方法培养人血管内皮细胞及平滑肌细胞,以50μg/L oxLDL刺激24、48h后,收获细胞用于后续实验:①免疫组化染色检测DNA加合物εdA水平;②免疫组化方法检测细胞内4-HNE修饰蛋白;③western blot法检测细胞内4-HNE修饰蛋白水平。结果oxLDL刺激EC及SMC中DNA加合物εdA水平及4-HNE修饰蛋白水平均较未刺激细胞组明显升高。结果 oxLDL诱导的氧化应激、脂质过氧化反应及其继发的DNA损伤可能为oxLDL参与动脉粥样硬化发生的重要机制。     

脂质过氧化对人红细胞膜脂流动性的影响

研究枯稀过氧化氢/高铁血红素体系所产生的烷基过氧自由基对红细胞的损伤。测定了脂质过氧化的产物——丙二脂的生成,并证明阿魏酸钠对脂质过氧化的抑制。荧光偏振的结果指出,膜脂过氧化以后降低了膜脂的流动性。人红细胞用5DSA和16DSA标记并用ESR检测膜脂流动性,结果表明,序参数S几乎没有发生变化,旋转相关时间τ值的增加证明膜脂过氧化以后,疏水尾部的物理状态发生了改变。经脂质过氧化以后,红细胞膜中的不饱和脂防酸的减少,可能是降低膜脂流动性的原因之一。     

大鼠全身照射后红细胞膜脂氧化速率、维生素E和硒-谷胱甘肽过氧化物酶活力的变化

<正> 组织细胞存在天然的抗氧化系统——抗氧化剂和抗氧化酶,以保护机体免受膜脂过氧化损伤。在抗氧化酶中,晒-谷胱甘肽过氧化物酶(se-CSHPX)既能参加阻断脂质过氧化的一级引发作用,又能阻断二级引发作用。抗氧化剂VE既是自由基的清除剂,又是脂质过氧化链式反应的阻断剂,它和Se-GSHPX协同地中断和终止脂质过氧化作用。     

亚油酸体系脂质过氧化引起的DNA损伤研究

用含两个双键的不饱和脂肪酸-亚油酸作为模型化合物,分析其过氧化程度,同时检测了由于脂质过氧化而引起的DNA损伤,结果表明:在脂质过氧化过程中,DNA与亚油酸过氧化产物反应生成一种荧光物质、其最大激发波长315nm最大发射波长410nm并随着氧化时间增加而增加,与此同时,双链DNA百分含量明显下降,DNA-溴乙锭复合物荧光显著降低,反映了DNA二级结构受到破坏.上述结果揭示了脂质过氧化产物在自由基引起DNA的损伤中可能起重要作用     

体外循环下牛磺酸对家兔心肌脂质过氧化的影响

采用家兔微型体外循环模型观察牛磺酸对心肌脂质过氧化的影响,研究提示：体外循环下术后心肌组织脂质过氧化物含量明显增高,而牛磺酸组则接近于正常,说明牛磺酸具有抗心肌脂质过氧化损伤作用。     

OxLDL 与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是发生在中等以上动脉壁的慢性炎症 ,它是化学修饰后的脂质、单核细胞来源的巨噬细胞、Ｔ细胞以及血管壁多种正常细胞相互作用的结果[1] 。目前研究资料表明经氧化修饰后的低密度脂蛋白 (ＯｘＬＤＬ)参与了动脉粥样硬化发生、发展的各个环节。本文就ＯｘＬＤＬ致动脉粥样硬化的研究进展做一综述。1.ＯｘＬＤＬ的形成和分类天然低密度脂蛋白 (ＬＤＬ)中含有大量不饱和脂肪酸 ,在自由基或其他氧化剂作用下生成脂类自由基 ,并能产生更多的过氧化脂质引起连锁的自由基链式反应 ,最终生成多种活性醛。这些化学性质活泼的醛和ＬＤＬ中…