非洲爪蟾两种孵化酶分子对卵黄膜作用机制的探讨

在分离纯化非洲爪蟾孵化酶时,得到了60kD和40kD两种分子,用孵化酶的特异性抗GST-UVS.2抗体进行Western杂交的结果证明二者均为孵化酶分子.60kD分子很不稳定,在纯化过程中极易降解,40kD分子可能是由60kD分子经过降解或自身降解丢失了两个CUB重复区而形成的,而CUB重复区很可能在对受精膜分子结构的修饰或改造中具有重要作用.在进一步验证其蛋白酶活性和生物活性时, 发现二者几乎具有完全相同的蛋白酶活性, 而且均具有很强的卵黄膜溶解活性.这种卵黄膜溶解活性的结果暗示了它们对早期胚胎孵化进行调节的一个可能机制,即二者在降解受精膜和凝胶层的不同阶段相互配合、又各自扮演了不同的角色.由此可见,60kD分子降解或自身降解为40kD分子很可能是一种自然行为,而并非由于实验操作所致.     

调节轻链在平滑肌肌球蛋白分子上的定位

 应用凝胶电泳覆盖技术和放射自显影法研究了32~P-标记的平滑肌肌球蛋白调节轻链在肌球蛋白分子上的定位。实验结果表明调节轻链(LC_(20))可重新结合于平滑肌肌球蛋白重链(200kD),重酶解肌球蛋白(130kD)及其62kD和26kD肽段上。这提示调节轻链的结合点位于平滑肌肌球蛋白亚段-1羧基端的26kD肽段上。     

钙离子／钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ及其功能

所有引起细胞内钙离子浓度升高的激素或神经递质都可通过不同的钙离子／钙调素依赖性蛋白激酶达到调节细胞生理功能的作用。在神经元活动、细胞分泌、平滑肌缩等 细胞活动中起重要作用。     

IL-2对淋巴细胞膜中特异性鸟苷酸结合蛋白有刺激作用

IL-2是多肽生长因子,可刺激 T 淋巴细胞的增殖分化。活化的 T 细胞、克隆化的 IL-2依赖细胞系以及几种其它类型的细胞都表达有 IL-2受体。已证实 IL-2受体没有内部信号传导功能;也证实 IL-2与高亲和力受体相互作用,可激活钙离子或磷脂-依赖的蛋白激酶 C(PKC)。鸟苷酸结合蛋白(G 蛋白)可调节一系列的     

胞内钙的稳态调节

胞内钙的稳态调节主要有两方面：质膜钙运转调节和胞内钙库的调节。质膜钙运转包括质膜钙泵,质膜钙通道和Ｎａ＾＋／Ｃａ＾２＋交换的调节作用。胞内钙库的调节受第二信使操纵,钙库有其特异的库蛋白分子参与钙的贮存、诱导释放和重新摄取过程。这两方面的协同作用精确保证了细胞溶质中自由钙离子的稳定水平。     

线粒体钙离子转运的研究进展

线粒体内的钙离子浓度对于线粒体的ATP合成、线粒体通透性转变孔道的开放及细胞质内钙信号的调节具有重要影响。线粒体的钙离子转运调节平衡是线粒体除合成ATP和诱导细胞凋亡以外的又一重要功能。线粒体中存在钙吸收和钙释放两种重要的钙转运机制。文章就线粒体外膜钙离子的转运、内膜钙离子的吸收和释放等线粒体钙离子转运方式的研究历史和最新研究进展进行了综述。     

线粒体钙离子单向转运蛋白MCU及调节蛋白MICU1

线粒体钙离子摄入对能量生成、细胞分裂和死亡均具有十分重要的作用,但对该过程的机制却知之甚少。最近研究鉴定出线粒体钙离子单向转运蛋白(MCU,mitochondrial calcium uniporter)和线粒体钙离子摄入蛋白1(MICU1,mitochondrial calcium uptake 1),这两种蛋白都定位于线粒体内膜,均参与钙离子摄入。MCU拥有两个跨膜结构域,显示出钙离子通道活性并对钌红敏感,而MICU1具有两个典型的EF手形结构域,该结构可感知钙离子的变化,可能作为MCU调节蛋白发挥作用。这些研究进展对线粒体内稳态的理解和线粒体相关疾病的治疗具有重要意义。     

卵巢激素对人子宫内膜FUT9基因表达的调控

新近发现α1,3岩藻糖基转移酶 (FUT9)参与LeX 寡糖的合成。通过逆转录 聚合酶链式反应、免疫印迹分析和免疫组化等方法 ,研究了在不同激素状态下人子宫内膜FUT9基因的表达 ,以及LeX 寡糖表达的调控机制。结果显示 :FUT9基因在人子宫内膜中表达 ,且其mRNA在分泌期的表达水平高于增生期 ,口服米非司酮(mifepristone)后 ,增生期内膜的表达量增加 ;LeX 寡糖主要分布在人子宫内膜腔上皮和腺上皮细胞表面 ,在不同生理时期其变化趋势与FUT9基因相似 ,并且口服米非司酮后 ,分泌期内膜的表达量减少 ;在内膜中检测到 3种(33kD、35kD和 85kD)LeX 寡糖蛋白 ,口服米非司酮后 35kD的LeX 寡糖蛋白消失。结果表明 :FUT9基因在人子宫内膜中有明确表达 ,且其表达受卵巢激素的调节 ,孕激素对其有上调作用 ;卵巢激素在转录水平上实现对LeX 寡糖表达的调节。     

杜氏盐藻(Dunalielle salina)盐适应相关蛋白

观察不同盐浓度培养液中生长的杜氏盐藻可溶性蛋白SDS-PAG图谱,发现高盐与低盐相比,其51kD和63kD蛋白含量高,而23kD的蛋白含量则低。高渗骤变后,51kD蛋白的含量减少,而23kD蛋白的含量增加两倍或两倍以上,骤变23h后含量增加已非常明显;低渗骤变后24h,51kD和23kD蛋白的含量变化不明显。另外,有一分子量约为26kD的蛋白在高盐下易降解。分析了这些蛋白与社氏盐藻渗透调节的可能关系。     

钙依赖型蛋白激酶调节保卫细胞膜内向钾离子通道的实验证据

保卫细胞内钙离子浓度的变化对气孔保卫细胞质膜上的内向钾离子通道活性有显著调节作用,而钾离子通道活性的变化可导致细胞渗透压的改变,进而调节气孔的开闭运动。然而,钙离子通过何种机制实现对钾离子通道的调节尚不清楚。作者利用膜片钳全细胞记录方法探讨了钙依赖型蛋白激酶（ＣＤＰＫ）是否参与了钙离子调节保卫细胞钾离子通道的信号转导过程。当胞内钙离子浓度为１．５μｍｏｌ／Ｌ时,保卫细胞全细胞内向钾电流被抑制约６０％;同时加入ＣＤＰＫ的底物组蛋白ⅢＳ或ＣＤＰＫ的底物竞争性抑制剂鱼精蛋白可完全逆转钙离子的作用;但在胞内同时加入纯化的ＣＤＰＫ蛋白则可进一步促进钙离子对保卫细胞内向钾电流的抑制。研究结果初步证明,ＣＤＰＫ介导了钙离子调节保卫细胞内向钾离子通道的信号转导过程     

Stargazin研究进展

Stargazin是一种主要在小脑颗粒神经元中表达的电压依赖钙离子通道的γ-2亚基,在结构上是一种四跨膜蛋白。功能研究表明stargazin有双重作用,一方面可以调节谷氨酸受体质膜运输和突触定位;另一方面还可以影响这些受体的生物物理特性。这些研究阐明了神经系统突触反应调节的复杂性,同时也为应用奠定了基础。     

钙调素对超氧化物歧化酶及乳酸脱氢酶的激活作用

<正> 钙调素(Calmodulin,CaM)是一种分布最广,功能最重要的钙结合蛋白,对钙离子具有高度的特异性及很高的亲合力。CaM结构保守,生理功能稳定,在细胞内做为钙离子的受体蛋白,调节许多依赖钙离子的生理活动。CaM是一种多功能调节蛋白,现已发现有三十多种重要的酶及生理过程是由CaM调节的。超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶     

钙对细胞骨架的调控及其在生命活动中的重要作用

本文综述了钙对细胞骨架的调控方式主要有两种方式： 一是钙离子直接对细胞骨架结合蛋白进行调节;二是钙离子通过钙调节蛋白到钙调节蛋白结合蛋白进而对细胞骨架进行调节     

解偶联蛋白4的线粒体保护作用

线粒体解偶联蛋白(UCPs)是近年来发现的线粒体膜蛋白家族中的新成员.研究表明,解偶联蛋白4(UCP4)有调节线粒体膜电位、减少氧自由基的生成、调节细胞内钙离子浓度等作用,受细胞代谢、甲状腺激素,以及儿茶酚胺等调节.UCP4主要分布于大脑皮质和海马区,可能在脑血管病、精神分裂症、变性病等线粒体易受损的疾病中起重要作用.     

线粒体相关内质网膜(MAM)钙转运及调节蛋白介导线粒体钙稳态

内质网和线粒体作为细胞内重要的钙池,维持细胞内钙离子稳态。近年来发现,线粒体与内质网之间存在物理偶联,称为线粒体相关内质网膜(mitchondria associated endoplasmic reticulum membrane,MAM)。最近发现,MAM中存在许多钙转运与调节蛋白,它们对内质网与线粒体之间的钙离子交流进行精密调节,维持细胞功能与生存。该文综述了国内外近年来MAM介导的钙离子信号转导的研究进展,重点阐述MAM中钙离子相关蛋白质在维持线粒体钙稳态中的作用与机制。     

钙离子和氯化钴促进成纤维细胞色素上皮衍生因子的表达

目的探讨色素上皮衍生因子(PEDF)在成纤维细胞中的表达以及钙离子和氯化钴对其表达的影响。方法 19例包皮标本根据年龄分为2组:13例40岁以下者为I组,6例40岁以上者为II组。以I型胶原酶分离真皮成纤维细胞,37oC5%CO2培养。以1.0mmol/L氯化钙和100μmol/L的氯化钴作用于培养的成纤维细胞。以免疫荧光法检测PEDF蛋白质的表达,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PEDF mRNA的表达情况。结果 PEDF表达于正常成纤维细胞,而且在组I和组II间mRNA相对表达量无差异性(分别为,P>0.05)。1.0mmol/L氯化钙和100μmol/L氯化钴显著增加PEDF mRNA相对表达量,分别为2.3倍和1.4倍,二者差异具有显著性(P<0.05)。结论真皮成纤维细胞表达PEDF,而且受钙离子和氯化钴的调节。     

肌浆网钙泵调节肽的研究进展

肌浆网钙泵(sarco/endoplasmic reticulum calcium adenosine triphosphatase,SERCA)位于肌浆网膜,通过逆浓度差将胞浆中钙离子回收入肌浆网,维持胞浆钙离子水平稳定,是多种疾病防治的靶点。受磷蛋白、sarcolipin、肌调素和短小开放阅读框架(dwarf open reading frame,DWORF)是目前发现的SERCA调节多肽。其中受磷蛋白和sarcolipin已早被大家认识,我们将对其研究进展进行综述。而肌调素和DWORF均是最近对长链非编码RNA转录本进行编码区筛选后新发现的、开放性阅读框架短小的功能性微肽,我们将对其生物学作用进行综述。     

病毒趋化因子结合蛋白

病毒趋化因子结合蛋白分为3型,Ⅰ型为可溶性IFN-rR,Ⅱ型为T1/35kD蛋白家族,Ⅲ型为M3蛋白,它们都能结合多种趋化因子,在宿主免疫应答调节和病毒致病机理中起着重要作用。     

神经型钙粘素与突触功能调节:粘附和信号传递的双重作用

神经型钙粘素(N-cadherin)作为经典钙粘素家族的一员,是钙离子依赖的细胞连接中的一种重要跨膜成分,而其作为神经突触的粘附受体不仅为跨突触的细胞骨架提供了形式上的连接,还成为了功能上沟通突触前后膜的桥梁,传递粘附信号并调节突触的发育和成熟突触的可塑性。本文主要就后者讨论N-cadherin参与的成熟突触形态和功能的变化及调节中的新近进展,并试从粘附作用与信号传递两方面,分别从粘附作用的建立和调节,跨膜、跨突触,以及胞内信号传递,来分析N-cadherin对成熟突触的作用。可以看出,粘附是基础,信号传递是建立在其上的功能,并受粘附的调节。二者相互联系,协调作用。粘附的建立需通过信号传递与细胞骨架沟通,而粘附反过来又成为信号传递通路的起始信号,从而共同介导突触的形态和功能的变化及重塑。     

电压门控钙通道钙依赖性易化和失活的分子机制

电压门控钙通道受钙依赖性易化和失活两种相互对立的反馈机制调节.不同浓度的钙离子,通过作为钙感受器的钙调蛋白的介导,主要与钙通道α1亚基羧基端的多个不连续片段发生复杂的相互作用,分别引发钙依赖性易化和失活.钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ及其它钙结合蛋白等也参与此调节过程.新近研究表明,钙通道的钙依赖性调节机制失衡与心律失常等的发病机制密切相关.