抗β1肾上腺素受体自身抗体的致心律失常效应

目的:观察抗β1肾上腺素受体自身抗体(β1AA)在心律失常患者血清中的分布特征并探究该抗体是否具有致心律失常作用。方法:选择临床各型心律失常、冠心病患者和正常健康体检者,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中β1AA的滴度;提纯抗体阳性患者血清中的IgG抗体,给予正常大鼠,动态监测心电图的变化,观察心律失常发生频率。结果:β1AA在心律失常患者血清中的阳性率为52.8%,明显高于冠心病对照组(24.0%,P<0.01)与正常对照组(5.0%,P<0.01);β1AA可引发正常大鼠发生心律失常,其中以室性心律失常多见。结论:β1AA在心律失常患者血清中的分布呈高阳性率,并可致大鼠发生心律失常。     

来氟米特联合依那西普对佐剂性关节炎大鼠免疫功能的影响

目的：研究来氟米特和依那西普联合使用对佐剂性关节炎（AA）大鼠的治疗作用及其可能的作用机制。方法：建立AA大鼠关节炎模型,分为正常对照组、模型组、来氟米特组、依那西普组、来氟米特联合依那西普配伍组;采用关节炎指数评分法评价大鼠关节炎症程度,半定量RT-PCR和放射免疫法检测滑膜组织及血清中IL-1β、TNF-α表达水平,免疫组化方法检测滑膜组织中MMP－3含量。结果：①相较于AA模型组,来氟米特组、依那西普组和配伍组中大鼠的AI评分均显著下降（P〈0．01）,其中以配伍组关节炎指数为最低（P〈0．05）。②模型组大鼠血清及滑膜组织的IL-1β和TNF-α水平明显高于正常对照组（P〈0．01）,用药后各组的IL-1β和TNF-α水平均有所下降,并以配伍组降低最为明显（P〈0．01或P〈0．05）;③模型组大鼠滑膜组织MMP-3表达阳性密度显著高于正常对照组（P〈0．01）,用药后备组的MMP-3阳性密度降低（P〈0．01）,其中配伍组下降程度明显高于来氟米特组和依那西普组（P〈0．01）。结论：来氟米特和依那西普联合使用可明显减轻AA大鼠的关节炎症,降低血清和滑膜组织中IL-1β和TNF-α平,减少滑膜中MMP-3的表达,疗效优于单独使用来氟米特或依那西普。     

大鼠动脉粥样硬化过程中抗HSP70抗体水平变化及其意义

目的：观察高脂诱导大鼠动脉粥样硬化形成过程中血浆HSP70抗体水平及其与动脉粥样硬化的关系。方法：将28只大鼠分为正常组和高脂组,动态测定了大鼠血清TC、TG、LDL,HE染色观察大鼠主动脉弓病理改变;通过ELISA方法检测大鼠血浆HSP70抗体水平及抗体亚型的变化。结果：2周时,高脂组大鼠血清TC、LDL显著升高,与对照组比较具有显著性差异（P〈0．01）;而TG水平显著降低（P〈0．01）。血浆HSP70抗体在第四周开始显著升高（与对照比较P〈0．01）,随着动脉粥样硬化的进程逐渐升高;HSP70抗体IgM亚型第四周达到峰值（与对照比较P〈0．01）;而IgG亚型第四周开始升高（与对照比较P〈0．01）,后逐渐升高。第12周时主动脉出现粥样斑块典型的动脉粥样硬化的病理改变．结论：高脂可以诱导大鼠动脉粥样硬化形成,高脂组大鼠血浆HSP70抗体IgG亚型水平随着疾病的进程逐渐升高,与动脉粥样硬化具有显著的相关性,表明血浆HSP70抗体与动脉粥样硬化发生发展具有密切关系。     

激动素对大鼠肝纤维化后TGF—β1和CTGF变化的影响

目的 检测激动素（kinetin）对大鼠肝纤维化后转化生长因子β1（transforming growthfactor-β1,TGF-β1）和结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）含量变化的影响。方法将大鼠随机分为3组,模型组,用CCl4诱导形成肝纤维化模型;激动素组,CCl4造模同时给予0．1％激动素溶液0．5ml／100g／d（每天每100克体重大鼠注射0．5ml0．1％激动素溶液）皮下注射;对照组,给予生理盐水皮下注射,治疗12周。应用免疫组化和图像分析技术对3组中TGF-β1和CTGF含量及分布特点进行观察。结果激动素组TGF-β1为（1．339±0．244）％较模型组（1．904±0．367）％显著降低（P〈0．01）,CTGF为（2．689±0．534）％较模型组（4．242±1．612）％显著降低（P〈0．01）,上述两组TGF-β1和CTGF含量较正常对照组（0．926±0．277）％和（1．608±0．644）％显著升高（P〈0．01）。结论 激动素对实验性大鼠肝纤维化具有抑制作用。     

血β2微球蛋白水平在系统性红斑狼疮中的临床意义

目的：探讨系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）患者血β2-MG水平与疾病活动的相关性及其临床意义。方法：随机抽取2012年2月-2012年7月我科收治的62例SLE患者（SLE组）和同期在我院门诊体检的健康体检者40例（对照组）,检测和比较两组血清β2-MG、自身抗体、补体水平,并对SLE患者进行SLEDAI评分,分析SLE患者血清β2-MG水平与自身抗体、补体水平和SLEDAI评分的相关性。结果：SLE组血β2-MG水平（3．11±0．40μg／mL）显著高于对照组（2．23±0．23μg/mL）,差异有统计学意义（P〈0．05）;其中发生口腔溃疡、浆膜炎及蛋白尿的SLE患者的血β2-MG水平与无此三种表现的患者相比显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。SLE患者的血β2-MG水平与抗ds—DAN抗体、SLEDAI均呈显著正相关（分别为r=0．289,r=0．361,P〈0．01）,与C3呈负相关（r=-0．271,P〈0．05）。结论：SLE患者血β2-MG水平高于正常,可作为SLE疾病活动指标用于监测疾病活动。     

肠易激综合征模型WHBE兔神经-体液-内分泌系统调节的变化

目的观察肠易激综合征（IBS）模型WHBE兔神经内分泌激素和电解质水平的变化,探讨神经-体液-内分泌系统在IBS中的作用。方法以湿热环境应激加小剂量致泻剂诱导WHBE兔建立IBS模型,在造模9d和14d时取血分离血清,检测血清中5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（COR）、β-内啡肽（β-EP）激素和K^＋、Na^＋、cl^-含量的变化,并以JW兔作对照。结果与正常对照组比,造模9d时WHBE兔的5-HT、DA、ACTH、β-EP、COR均显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,Na^＋、K^＋含量均显著降低（P〈0．01）,而JW兔ACTH、β-EP、COR均显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,K^＋含量显著降低（P〈0．05）;造模14d时WHBE兔5-HT、ACTH、β-EP均显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,JW兔ACTH显著升高（P〈0．05）;相关分析显示,IBS模型中血清中5-HT、COR与Na^＋、K^＋浓度呈显著负相关（P〈0．05,P〈0．01）,血清中DA、β-EP水平与Na^＋、K^＋、Cl^-浓度呈显著负相关（P〈0．05,P〈0．01）,ACTH水平则与K^＋浓度呈显著负相关（P〈0．01）。结论IBS的发生不仅与HPA轴兴奋性升高有关,亦与体液因素有关,故神经-体液-内分泌系统参与了WHBE兔IBS的发生过程。     

骨髓间充质干细胞移植对异丙肾上腺素致心力衰竭大鼠心功能及炎性细胞因子表达的影响

目的：观察骨髓间充质干细胞（MSCs）移植对异丙基肾上腺素（ISO）致心力衰竭大鼠心脏功能和炎性细胞因子（TNF—α、IL-1β和IL-6）表达的影响。方法：采用全骨髓培养方法分离培养大鼠的MSCs;雄性Wistar大鼠45只,随机分为：正常对照组（n=15）、模型组（n=30）。正常对照组给予生理盐水皮下注射、模型组采用170mg／kg的剂量皮下注射ISO,连续4天给药;各组动物末次皮下注射4周后,行超声心动图检查,将模型组LVEF〈70％的大鼠（n=20）随机分为细胞移植组（n=10）和培养液组（n=10）,后大鼠开胸,细胞移植组将150μL（3×10^6MSCs）用微注射器分4点注射到左心室前壁,培养液组和正常对照组给与心肌内注射等量细胞培养液。移植后4周用超声心动图检测大鼠的心功能,并取心脏组织行免疫组化染色。结果：移植后4周,与正常对照组比较,细胞移植组和培养液组LVDs明显增加,EF和FS明显下降（P〈0．01）;而和培养液组相比,细胞移植组LVDs明显下降、EF和FS明显升高（P〈0．05）;免疫组化染色结果显示,与培养液组比较,细胞移植组TNF—α、IL-1β和IL-6阳性表达细胞明显降低（P〈0．05,P〈0．01,P〈0．01）。结论：MSCs移植可以改善心衰大鼠的心脏功能,同时下调心衰大鼠心脏炎性细胞因子TNF—α、IL-1β和IL-6的表达。     

电针不同穴位对慢性炎症痛模型大鼠心理行为改变的实验观察

目的：观察电针不同穴位对慢性炎症痛模型大鼠行为学改变的影响,进一步探讨电针对慢性痛所致心理行为改变的调节规律：方法：将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针百会组、电针关元组、电针足三里组,每组各8只。除正常组外,其余各组均采用弗氏完全佐剂（CFA）制备佐剂性关节炎（AA,即慢性炎症痛）大鼠模型,于造模第2天各治疗组捆绑固定后给予电针20min,正常组及模型组捆绑束缚20min,隔日一次,共10次。于造模前、造模后、治疗5次、10次分别采用高架十字迷宫检测各组大鼠开放臂进入次数比例（OE％）及开放臂停留时间比例（OT％）的变化。结果：与造模前比较,电针百会穴组大鼠造模后0E％和0T％明显减少（P〈0．05,P〈0．05）,且治疗5次后OT％、治疗10次后0E％与0T％均降低明显（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．05）,而电针关元组大鼠治疗10次后OE％和OT％则明显升高（P〈0．05,P〈0．05）,电针足三里组大鼠造模后0T％、治疗5次后大鼠OE％与OT％、治疗10次后OT％均明显降低（P〈O．01,P〈0．05,P〈0．01,P〈0．05）;与造模刚结束比较,电针百会组大鼠在治疗5次、10次后0E％由升高逐步降低,而OT％由低逐渐升高（P〉0．05）,电针关元组模型大鼠治疗10次后模型大鼠0E％和0T％均明显升高（P〈0．05,P〈0．05）,电针足三里组模型大鼠治疗10次后OT％升高明显（P〈0．05）;与治疗5次后比较,电针百会组大鼠在治疗10次后OE％降低、OT％升高（P〉O．05）,电针关元组与电针足三里组大鼠治疗10次后OE％和OT％均明显升高（P〈0．05,P〈0．05;P〈0．01,P〈0．01）。与电针百会组比较,电针关元组与电针足三里组大鼠在治疗10次时OE％均明显升高（P〈0．01,P〈0．01）结论：电针不同穴位具有一定抗抑郁和抗焦虑作用,可改善慢性炎症痛所致大鼠焦虑、情绪行为的变化;不同穴位效应不同,关元穴与足三里穴具有综合调节、抗焦虑效应,且具有相对特异性。     

冠心病患者血清中炎性因子的检测及其临床意义

目的：探讨血清炎性因子hs—CRP、IL．2在冠心病的发病机制、诊断和治疗中的应用价值。方法：hs．CRP采用免疫比浊法在全自动生化仪上测定,而IL-2采用ELISA法检测,观察其在患者组与正常对照组的浓度变化。结果：冠心痛患者组Its—CRP为（4．81±7．12mg／L）,与正常对照组（0．73±0．80mg／L）比较,有显著性差异（P〈0．05）;同样IL-2为（6．67±4．34ng／m1）,与对照组（2．83±3．27ng／m1）比较有显著性差异（P〈0．05）O相关分析表明IL．2与hs．CRP正相关（r=0．783,P〈0．05）。结论：血清IL．2与CRP在冠心病的发生发展中起着重要的作用,联合检测它们的水平可以判断冠心病的严重程度,对于冠心病的诊断、治疗及预后评估具有重要的临床应用价值。     

血清同型半胱氨酸、脂联素、高敏C反应蛋白水平与颈动脉内膜中层厚度在老年2型糖尿病合并脑梗死患者中的意义

目的：观察血清同型半胱氨酸（Hcy）、脂联素（APN）、高敏C反应蛋白（hs．CRP）水平与颈动脉内膜中层厚度（1MT）在老年2型糖尿病合并脑梗死患者中的意义。方法：选择2008年5月至2012年5月在我院就诊的2型糖尿病患者218例,按照是否合并脑梗死分为糖尿病伴脑梗死组（105例）和单纯糖尿病组（113例）。选择同期健康体检者30例为健康对照组。观察三组血清Hcy、APN、hs—CRP和IMT的水平变化。结果：糖尿病伴脑梗死组和单纯糖尿病组的血清Hcy、hs—CRP和IMT的水平均较正常对照组明显提高（P〈0．01）,糖尿病伴脑梗死组以上指标显著高于单纯糖尿病组（P〈0．01）;而糖尿病伴脑梗死组和单纯糖尿病组的血清APN的水平较正常对照组明显降低（P〈0．01）,糖尿病伴脑梗死组血清APN的水平较单纯糖尿病组显著降低（P〈0．01）。血清Hcy和hs—CRP水平随着1MT的严重程度增加而升高（P〈0．01）,而APN水平随着IMT严重程度升高而降低（P〈0．01）。结论：糖尿病伴脑梗死的患者大血管病变较单纯糖尿病患者更为严重,颈动脉IMT与Hcy和hs—cRP呈正相关,而与APN呈负相关。     

NF-κ B激活在兔急性心肌梗死再灌注后无复流中的意义

目的：观察心肌核因子-κB（NF-κB）在急性心肌梗死（AMI）再灌注后无复流的活化情况,探讨NF-κB促进无复流发生发展的作用机制。方法：24只新西兰大白兔随机分为假手术组（冠状动脉只穿线不结扎）和缺血再灌注组（结扎冠状动脉2小时,再灌注1小时）,每组12只。采用凝胶阻滞迁移分析方法（EMSA）检测正常区、缺血区和无复流区心肌组织中NF-κB活性;ELISA法测定不同时点血浆中白细胞介素-6（IL-6）、超敏C反应蛋白（CRP）以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量;光镜、电镜观察心肌组织病理变化。结果：（1）与正常区相比,缺血区和无复流区心肌组织中NF-κB活性异常升高（P〈0.01）。（2）与结扎前相比结扎后2h、再灌注后1h血浆IL-6、CRP、TNF-α水平呈进行性升高（P均〈0.05）。（3）NF-κB的活性与无复流面积、血浆IL-6、CRP以及TNF-α水平呈正相关（分别为r=0.844,P〈0.01;r=0.682,P〈0.05;r=0.687,P〈0.05;r=0.893,P〈0.01）。（4）无复流面积与血浆IL-6、CRP以及TNF-α水平呈正相关（分别为r=0.861,P〈0.01;r=0.806,P〈0.01;r=0.877,P〈0.01）。（5）光镜及电镜结果显示无复流区的心肌组织损伤较缺血区更为严重。结论：急性心肌梗死再灌注后无复流现象的发生可能与局部心肌组织中NF-κB的过度活化有关,活化的NF-κB通过促进IL-6、TNF-α等炎症因子的表达,参与无复流的发生发展过程。     

血浆脑钠肽对不同年龄急性冠脉综合征患者介入治疗术后临床预后的意义

目的：探讨并比较血浆脑钠肽（BNP）对不同年龄组急性冠脉综合征（ACS）患者经皮冠脉介入（PCI）术后临床主要不良心脏事件（MACE）的预测价值。方法：回顾分析2007年12月至2010年3月因ACS在我院行PCI的患者,分为260岁和〈60岁两组,入院常规检验BNP,随访住院期间及出院后6个月内MACE（包括死亡、心源性休克、再发心绞痛、非致命性再次心肌梗死、非致命性心力衰竭、心律失常、靶血管血运重建、再次入院复合终点）的发生情况。结果：随访269例260岁患者,失访7例（2．6％）,118例〈60岁患者,失访3例（2．5％）,262例≥60岁患者的年龄与BNP水平显著正相关（r=0．368,P〈0．01）,而115例〈60岁患者无显著相关性（r=-0．014,P〉0．05）。年龄≥60岁患者BNP水平与〈60岁患者比较,差异显著（P〈0．01）,年龄260岁患者MACE与〈60岁患者比较,差异显著（P〈0．01）,两组患者BNP水平与LVEF呈显著负相关（P均〈0．01）。多因素logistic回归分析显示：BNP可独立预测两组患者住院期间及出院后6个月内MACE（≥60岁OR=4．369P〈0．01;〈60岁OR=7．773P〈0．01）发生率。两组患者BNP水平对MACE预测的ROC曲线结果比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：不同年龄患者BNP水平及MACE发生率存在差异,但年龄并不影响BNP对ACS患者临床预后的预测价值。     

跑台运动和营养补充对大鼠血红素代谢限速酶和珠蛋白mRNA表达与活性水平的影响

目的：研究血红素代谢限速酶和珠蛋白代谢在运动性贫血发生机理中的功能和作用,及营养补充对运动性贫血防治效果的作用机制。方法：本实验对30只雄性Wistar大鼠进行等量随机分为3组（n=10）：对照组（C）、运动组（P）和运动＋营养组（G）。30m／min、0％坡度、每次1min为起始训练方式,前5周和后4周时训练时间的加速度为每次2min,训练频率为每天2次（前两周例外）。11周的跑台运动结束后应用RT-PCR和免疫组织化学的方法测试骨髓每氨基-γ酮戊酸合成酶（ALAs）、铁螯合酶（ferrochelatase）、α-珠蛋白、β-珠蛋白的基因表达和肝脏血红素氧舍酶-1（HO-1）的活性。结果：11周跑台运动可以增加大鼠肝脏HO-1的活性和骨髓β-珠蛋白的基因表达（P〈0．01,P〈0．05）,抗运动性贫血复合剂补充并不能改变大鼠运动后血红素代谢限速酶和珠蛋白基因表达和活性,且运动＋营养组大鼠肝脏HO-1活性水平显著高于对照组（P〈0．01）,即递增负荷跑台运动不能影响大鼠骨髓血红素合成酶和α-珠蛋白的基因表达,但能够影响大鼠肝脏血红素分解酶的活性水平和骨髓β-珠蛋白的基因表达。结论：肝脏HO-1活性水平的升高可能是运动性贫血表现出低Hb、RBC和Hct水平的原因之一。     

尿素对小鼠体表心电图和心室肌细胞钠离子通道电流的影响

目的：观察尿素对小鼠体表心电图和心室肌细胞钠离子通道电流的影响。方法：使用常规的心电图记录方法和膜片钳实验技术,分别记录小鼠体表心电图和心室肌细胞钠离子通道电流。结果：尿素可以使小鼠心率明显减慢（P〈0．01）,呈浓度依赖性,低、中、高三个剂量组的心率分别由给药前的（612±27、615±23、619±26）b·min^-1下降到给药后的（556±29、469±37、378±48）b·min^-1,并且中、高剂量组发生了不同程度的传导阻滞性心律失常;尿素对小鼠心室肌细胞钠电流有明显的抑制作用（P〈0．05）,钠电流分别由给药前的（8．76±0．91、8．87±1．01、8．77±0．96）nA降低到给药后的（7．32±0．68、5．69±0．64、4．58±0．57）nA,呈浓度依赖性。结论：尿素可以通过抑制心室肌细胞钠电流使小鼠发生传导阻滞性心律失常。     

丹参酮对于阿尔茨海默症大鼠颞叶iNOS,MMP-2表达的影响及机理研究

目的：应用中药丹参酮（tanshinone ⅡA,Tan ⅡA）治疗AD大鼠,观察TanⅡA干预前后,AD大鼠学习记忆、颞叶中诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）、基质金属蛋白酶（MMP-2）表达的变化。方法：采用β-淀粉样蛋白（Aβ）定向注射法建立AD大鼠模型,并使用Tan Ⅱ A干预,通过避暗测试、real-time PCR和Western Blot分别观察大鼠学习记忆能力、大鼠颞叶MMP-2、iNOS两者的mRNA及蛋白表达的变化。应用SPSS13.0进行统计学分析。结果：与假手术组相比,AD组的平均潜伏期缩短（P〈0.01）,平均错误次数增加（P〈0.01）,差异均有统计学意义。颞叶内iNOS、MMP-2 mRNA表达均显著增高（P〈0.01,P〈0.01）;两蛋白的表达均显著增高（P〈0.01,P〈0.01）。与AD组相比,Tan ⅡA组的平均潜伏期延长（P〈0.01）,平均错误次数减少（P〈0.01）,差异均有统计学意义。颞叶内iNOS、MMP-2 mRNA表达均显著下降（P〈0.05,P〈0.05）,两蛋白的表达均显著下降（P〈0.01,P〈0.01）。结论：Tan Ⅱ A干预可显著降低AD大鼠颞叶中iNOS、MMP-2 mRNA及蛋白的表达,显著改善AD大鼠的学习记忆能力。其作用机制可能是通过降低Aβ诱导的iNOS及MMP-2的表达,抑制氧化应激损伤来完成。     

胰岛素对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响

目的：观察胰岛素对大鼠肠缺血再灌注后小肠组织损伤的影响。方法：雄性SD大鼠40只随机分为4组,每组10只,手术对照组、单纯缺血组、再灌注组、胰岛素干预组。于30min缺血和120min再灌注后,进行组织病理学和生化检测。结果：（1）单纯缺血组肠粘膜损害较手术对照组明显升高（P〈0.01）,超氧化物歧化酶（SOD）活性无明显变化;（2）再灌注组SOD活性明显降低,与手术对照组和单纯缺血组相比较差异均有显著性（P〈0.01）;（3）胰岛素组SOD活性与再灌注组相比有明显改善（P〈0.01）。结论：肠缺血可以引起肠粘膜损伤,再灌注则可加重这种损伤,胰岛素可以减轻再灌注损伤。     

高通量血液透析与血液透析滤过在慢性肾功能衰竭患者中的疗效对比

目的：探讨高通量血液透析与血液透析滤过在慢性肾功能患者中的疗效。方法：选取2007年3月~2010年6月在我院进行维持性血液透析患者52例并随机分为2组：高通量透析（HPD）（n=26）和血液透析滤过（HDF）组（n=26）。两组患者均每周透析2次,每次4h,对两组患者进行1年临床观察。比较两组治疗前、后尿毒症患者血肌酐、β2-微球蛋白（β2-MG）、血磷、PTH的清除作用及对血脂的影响。结果：两组患者KT/V及透析前后血BUN、Cr的下降率无显著性差异。HDF组透析1年后β2-MG较透析前增高（5．17±15．09）％,HPD组透析1年后132．MG较透析前下降（12．32±3．27）％,P〈0．01。HDF组透析1年后甲状旁腺激素较透析前增高（6．59±14．13）％,HPD组透析1年后甲状旁腺激素较透析前下降（19．07±5．27）％,P〈0．01。HPD、HDF两组血磷下降率分别为（56．44±14．83）％、（43．94±17．96）％,P〈0．05,HDF组患者透析1年后其血清甘油三酯（TG）水平相比于透析前血清TG水平上升了（22．42±9．52）％,HPD组1年后TG较透析前下降（23．81±9．93）％,P〈0．05。结论：高通量血液透析能有效清除β2-MG、甲状旁腺激素、对血磷的清除效果也优于血液透析滤过,对血脂代谢也有显著改善作用。     

高龄隐匿性冠心病患者围术期心血管功能异常研究

目的：探讨隐匿性冠心病（或无症状心肌缺血SMI）患者围术期的心血管功能异常及与年龄的相关性,探讨围术期心律失常的临床治疗和转归。方法：180例择期手术的无症状心肌缺血患者,年龄≥51岁者130例,按年龄将其分为51～60岁组、61～70岁组和71～80岁组,其余50例年龄≤50岁者为对照组。动态心电图连续记录患术前24h、术后24h、术后48h心电图信息,专业医师分析统计s11段下移及弓背样抬高的幅度、时间,各型心律失常、各时间段心律失常发生率等,同时记录临床治疗、效果及转归。结果：随年龄增加,ST段改变幅度及持续时间增大（P〈0．05,P〈0．01）;71～80岁组ST段弓背样抬高发生率大于对照组（P〈0．05）;61～70岁组ST段下移时间、71～80岁组ST段下移时间及弓背样抬高幅度大于51～60岁组（P〈0．05）。61～70岁组的加速性室性自主心率（A巩）发生率和71。80岁组的窦性的心动过缓（SB）、室性早搏（VPB）、室性心动过速（vT）发生率大于对照组（P〈0．05,P〈0．01）;61～70岁组的房颤（AF）发生率和71～80岁组的VP、VT及AF发生率大于51-60岁组（P〈0．05,P〈0．01）。各组术后24h心律失常发生率大于术后48h及术前24h（P〈0．01）;随年龄增加,排除诱因后可逆转的心律失常明显减少,需药物逆转和电学逆转者明显增加（P〈0．05）。结论：高龄SMI患者围术期心肌缺血及心律失常高发,且随着年龄的增加而增加,术后24h是心功能异常高发时段。     

1,25二羟维生素D3对哮喘大鼠气道重塑及纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的观察1,25二羟维生素D3（VD）对哮喘大鼠气道重塑及其肺组织中纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）表达和血浆中PAI-1含量的影响。方法 30只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、VD干预组,每组各10只。卵蛋白致敏和激发复制慢性哮喘模型。VD干预组每次激发前给予VD干预。用免疫组化检测肺组织PAI-1的表达,酶联免疫法测血浆中PAI-1含量,采用图像分析进行图像分析。结果 （1）哮喘组支气管管壁厚度较对照组和VD干预组显著增加（P〈0.01）。（2）哮喘组PAI-1在大鼠肺组织的表达程度较对照组和VD干预组显著增加（P〈0.01）。（3）哮喘大鼠血浆中PAI-1含量较对照组和VD干预组明显增加（P〈0.01）。（4）直线相关性分析显示,哮喘组支气管管壁厚度与大鼠肺组织中PAI-1表达水平呈正相关（r=0.822,P〈0.01）;哮喘组支气管管壁厚度与大鼠血浆中PAI-1含量呈正相关（r=0.942,P〈0.01）。结论 1,25二羟维生素D3干预可明显减轻慢性哮喘气道重塑的病理改变,并可通过部分抑制PAI-1的表达来延缓气道重塑。