电刺激室旁核对大鼠应激性胃粘膜损伤的影响

电刺激室旁核(PVN)有加重大鼠应激性胃粘膜损伤的作用;PVN内微量注射神经元胞体兴奋剂L-谷氨酸钠和电刺激PVN的效应相同;电解损毁双侧PVN或对其电刺激后,使应激性胃粘膜损伤明显减轻,切断膈下迷走神经或皮下注射阿托品后,可显著减轻电刺激PVN加重大鼠应激性胃粘膜损伤的效应;电刺激PVN使胃粘膜血流量减少,但对胃液量、胃酸排出量、胃蛋白酶活性及胃壁结合粘液量均无显著影响。从而表明,PVN是影响应激性胃粘膜损伤的特异性中枢部位之一,当其兴奋时,可加重应激性胃粘膜损伤,并可能是通过迷走神经胆碱能纤维起作用的,且与胃粘膜血流量的减少有关;电刺激PVN加重胃粘膜损伤似不是由胃液量、胃酸、胃蛋白酶活性及胃壁结合粘液量等因素的改变引起的。     

花生油对酒精所致胃粘膜损伤的保护作用

着重研究了花生油对无水酒精所引起的大白鼠胃粘膜损伤的保护作用,并对花生油作用的有效部位和机制作了初步探讨。     

cAMP在急性胃粘膜损害中的作用的研究

本研究应用ＲＩＡ法,观察了大鼠胃组织的ｃＡＭＰ含量与急性胃粘膜损害之间的关系。结果表明：（１）由消炎痛或失血性休克引起的急性胃粘膜损害时,胃组织ｃＡＭＰ含量明显降低;事先使用异搏定（１０ｍｇ／ｋｇ）可使胃组织ｃＡＭＰ含量明显增加,并使由消炎痛引起的急性胃粘膜损害相应减轻。（２）在正常情况下,胃窦、、胃体组织间ｃＡＭＰ含量并非相等,胃窦部组织ｃＡＭＰ含量高于胃体部组织,与此相应的是急性胃粘膜损害主要     

胃粘膜血流量对大鼠胃粘膜适应性细胞保护作用的影响

采用氢气清除法测定胃粘膜血流量,观察大鼠胃内灌洗低浓度盐酸酒精后灌注高浓度盐酸酒精（０．６ｍｏｌ／ＬＨＣｌ＋１５％ＥｔＯＨ）对ＧＭＢＦ和胃粘膜损害的影响。以及ＧＭＢＦ在适应性细胞保护中的作用。结果如下：（１）先用低浓度盐酸酒精作为弱刺激灌注随之以高浓度盐酸酒精作为强刺激灌注,引起胃粘膜适应性保护现象,它表现为：大体操作和损伤深度分别比单独泊组减少４７．０９％和４４．５７％应性现象,它表现为：大体损     

生长抑素对胃粘膜的保护作用可能与清除自由基有关

本文观察到生长抑素对大鼠冷冻－束缚应激性胃粘膜损伤具有明显的保护作用,同时显著地抑制应激引起的胃粘膜丙二醛含量的升高。应激时大鼠胃粘膜内黄嘌呤氧化酶的生增高,同时谷胱甙肽过氧化物酶的活性降低,但超氧化物歧化酶的活性未见明显变化,生长抑素预处理可使应激时ＧＳＨ－ＰＸ活性的降低恢复到正常水平,但对ＸＯ和ＳＯＤ未见明显影响。上述结果提示,生长抑素对应激性胃粘膜损伤的保护作用似与增强胃粘膜对自由基的清除有     

巯基参与胃粘膜防御机制

本工作研究了胃粘膜非蛋白质巯基物质(NPSH)在粘膜防御功能中的作用。结果表明,酸性乙醇灌胃或冷冻加束缚应激引起大鼠胃粘膜 NPSH 含量显著下降;补充含-SH 的化合物半胱胺或还原型谷胱甘肽可防止酸性乙醇引起的胃粘膜损伤;在酸性乙醇灌胃或应激后,胃粘膜谷胱甘肽还原酶活性明显降低,并与 NPSH 含量的下降在时间上一致;丙二醛含量在酸性乙醇灌胃后显著升高,自由基清除剂二甲亚砜可减轻胃粘膜损伤。上述结果提示,胃粘膜NPSH 可能通过对自由基的清除作用参与粘膜的局部防御机制;谷胱甘肽还原酶活性下降和自由基生成增加所导致的粘膜 NPSH 含量下降可能是损伤发生过程的重要环节。     

家兔受伤害性刺激后的胃粘膜变化

对动物造成一定的伤害后,其身体内部在一段时间内会发生许多异常变化。国外一些科学家给大鼠和猴子造成饥饿、电击或浸水制动等不良刺激,过一定时间后解剖这些动物,发现受刺激动物的胃粘膜发生了不同程度的病理改变。这种现象在哺乳动物体内是否都会发生?我们用家兔     

颌下腺表皮生长因子促进大鼠胃粘膜损伤的愈合

用免疫组织化学方法观察到雄性大鼠颌下腺有非常丰富的表皮生长因子样免疫活性物质,并且主要位于导管细胞中,颌下腺摘除使血清尤其是胃液ＥＧＦ水平显著降低,直至手术后第２８天仍然维持在较低水平。利用颌下腺摘除术清内源性ＥＧＦ后,冰乙酸涂抹造成的慢性胃溃疡愈合速度较假手术大鼠明显减慢,而补充相应剂量的外源性ＥＧＦ可使颌下腺摘除大鼠的溃疡愈合速度恢复到与假手术组引当水平。上述结果显示,颌下腺及其分泌的ＥＧＦ对     

血清胃泌素变化与急性胃粘膜病变关系的研究

对大白鼠血清中胃泌素水平的变化与急性胃粘膜病变的关系进行了初步的研究,结果表明以消炎痛为诱因引起的急性胃粘膜病变大白鼠血清胃泌素水平明显增高。而维酶素可以抑制因消炎痛引起的急性胃粘膜病变时血清胃泌素的释放,对胃粘膜具有保护作用。     

胃(H~(+)+K~(+))-ATPase与急性胃粘膜病变的关系的研究

 本文对急性胃粘膜病变与胃粘膜(H~(+)+K~(+))-ATP_ase的关系作了初步探讨,实验结果说明以消炎痛为诱因引起大白鼠急性胃粘膜病变时胃粘膜上的胃酸分泌的质子泵(H~(+)+K~(+))-ATP_ase活力受到抑制。在离体实验中低浓度的消炎痛<2μmol,大白鼠胃粘膜(H~(+)+K~(+))-ATP_ase的活力便受到显著的抑制,在整体实验中维酶素对消炎痛引起的胃粘膜(H~(+)+K~(+))-ATP_ase的抑制具有保护作用。     

一氧化氮/内皮素在大鼠胃粘膜损伤中的作用及电针的调整效应

用酒精灌胃引起大鼠胃粘膜损伤模型,观察内皮衍生因子（ＮＯ／ＥＴ）的含量变化和电针对胃粘膜损伤调整作用,结果发现：酒精灌胃后,胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）、跨壁电位差,血ＮＯ含量降低（Ｐ〈０．０１）,血浆ＥＴ含量和胃粘膜损伤指数（ＬＩ）增高（Ｐ〈０．０１）。Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）或硝普钠（ＳＮＰ）灌注预处理后（ｉｖ）,ＮＯ含量和ＧＭＢＦ明显升高（Ｐ〈０．０１）,ＥＴ含量和ＬＩ指数下降（Ｐ〈０．０１）。     

侧脑室注射雨蛙肽对应激性胃粘膜损伤的影响

本工作研究了向侧脑室注射雨蛙肽对束缚四肢再浸水引起大鼠应激性胃粘膜损伤的影响及机制。侧脑室注射雨蛙肽(1.0ng/rat)可显著减轻胃粘膜损伤,抑制胃酸分泌,促进胃壁结合粘液分泌并使胃液中PGE_2含量增加。电镜观察可见胃壁细胞分泌增强。预先侧脑室注射纳洛酮或皮下注射消炎痛可消除雨蛙肽抗胃粘膜损伤和抑制胃酸分泌的效应,但对胃壁结合粘液分泌无影响。侧脑室注射阿托品、酚妥拉明、心得安不影响雨蛙肽的抗损伤作用。上述结果提示:注射到侧脑室的雨蛙肽的抗胃粘膜损伤作用,部分是通过中枢的吗啡受体和促进内源性PGE_2合成而实现的。     

巯基物质在氧自由基损伤离体胃粘膜细胞中的作用

本文用离体胃粘膜细胞研究了细胞内流基物质在活性氧诱发细胞损伤中的作用。实验采用pronase-EDTA法分离大鼠胃粘膜细胞并进行短期孵育,以黄嘌呤氧化酶(XO)-黄嘌呤(X)系统产生氧自由基损伤细胞。实验结果表明,用XO-X损伤胃粘膜细胞时,细胞存活率显著降低,乳酸脱氨酶(LDH)漏出量增多,同时细胞内非蛋白质巯基(NPSH)和蛋白质巯基(PSH)含量均不同程度地下降;N-乙基顺丁烯二酰亚胺(NEM)在耗竭细胞内NPSH和PSH的同时,引起细胞死亡和LDH漏出增加,这一作用与NEM的作用时间和浓度是显著依从关系;在细胞孵育液中预先加入含-SH的化合物还原型谷胱甘肽(GSH)或半胱胺,可剂量依赖性地减轻XO-X引起的细胞损伤。上述结果提示,胃粘膜细胞内的巯基物质在自身防御机制中具有重要作用,氧自由基损伤胃粘膜细胞的机制之一可能与破坏细胞内巯基的稳态有夫。     

大鼠浸水应激性胃粘膜损伤机制的研究

本工作观察了室温下单纯束缚加生理盐水,浸水应激加生理盐水,浸水应激加阿托品(0.5mg/kg),浸水应激加酚苄明(10mg/kg),浸水应激加戊巴比妥钠(30mg/kg)5组大鼠的胃粘膜损伤程度,胃酸分泌,胃壁结合粘液分泌和胃运动的变化。结果表明:大鼠浸水应激后胃粘膜损伤严重,胃酸分泌增加,胃壁结合粘液分泌减少,胃运动亢进;预先应用阿托品再浸水应激可显著减轻胃粘膜损伤程度,抑制胃酸分泌和胃运动,但增加胃壁结合粘液的分泌;预先应用应巴比妥钠亦显著减轻胃粘膜损伤程度,抑制胃运动和增加胃壁结合粘液的分泌,但对胃酸分泌无影响;预先应用酚苄明对胃粘膜损伤程度、胃酸分泌、胃壁结合粘液分泌和胃运动均无明显影响。上述结果提示,胃运动亢进、胃壁结合粘液分泌减少及胃酸分泌增加均不同程度地参与了浸水应激性胃粘膜损伤的形成,但在胃运动受到抑制及胃壁结合粘液分泌增加的情况下,仅胃酸的存在不致引起胃粘膜严重损伤。     

幽门螺杆菌对胃粘膜损伤机制的实验研究

实验采用ＨＰ 活菌悬液,制成大鼠ＨＰ 损伤性胃炎模型,以便观察ＨＰ 对胃粘膜的损伤机制。结果表明：实验组与对照组比较,胃粘膜损伤指数增高（Ｐ＜ ０．０５） ,胃壁结合粘液量明显降低（Ｐ＜ ０．０１） ,胃粘膜ＰＧＥ２ 和ＳＳ 的含量降低（Ｐ＜ ０．０１） 。说明幽门螺杆菌对胃粘膜防御系统有明显的损伤作用。     

应激对大鼠胃粘膜白细胞介素8阳性细胞的影响

应激对大鼠胃粘膜白细胞介素８阳性细胞的影响任晓东１朱运龙梅琦陈健康张庆红张万会王复周（第四军医大学生理教研室，西安７１００３２；１现址：西安铁路成人卫校）白细胞介素８（ＩＬ８）是近年来从培养的人单核细胞上清液中分离出的一种生物活性肽，具有诱导中性粒...