N-苯基-2-萘胺对ICR小鼠致癌性的研究

以国产工业D防和其提纯的主要成份N-苯基-2-萘胺(PBNA)溶于二甲亚砜,每周两次皮下注射于雄性刚成年ICR小鼠,剂量每次12毫克或4毫克,共35次。实验八个月末检查实验及二甲亚砜对照动物每组20头,发现12毫克×35次工业D防和同剂量PBNA各诱发45%恶性肿瘤,其中大部为肺癌。PBNA对小鼠致癌性可能有剂量一反应关系。二甲亚砜对照组20头小鼠无任何肿瘤。     

防老剂D对大鼠致癌性的实验研究

长期灌喂大白鼠防老剂D的麻油溶液,在总剂量0.5至10克、实验135—735天时,引起显著高于麻油及自然对照组动物的癌瘤,分散于多个器官系统,以肺癌、前列腺癌及胰腺癌为多见。实验组动物的胃和阑肠溃疡高发。所用防老剂D不含2-萘胺,其所诱发肿瘤和2-萘胺无关。     

防老剂D和四氯化碳协同致大鼠肝硬变和肝癌的观察

55头雌性及雄性大鼠每周一次灌喂四氯化碳,其前后各两天灌喂防老剂D溶液。在半年至一年半期间,雄鼠中69.7%发生肝硬变,硬变肝的405有胆管细胞癌,33%兼有肝细胞癌或微癌。实验雌鼠40%有肝硬变,其中一例有胆管细胞癌合并肝微癌。存活较久的14头实验雌鼠尚发生11例癌瘤,包括肺癌、卵巢癌、胰腺癌、甲状腺癌及颌下腺癌。单纯多次灌喂四氯化碳的对照雌雄性大鼠36头发生16.7%肝硬变,无任何癌瘤。实验组和对照组在肝硬变、肝癌及全部癌瘤的发生率方面有统计学上显著差异。实验证明防老剂D和四氯化碳在雄大鼠肝硬变和肝癌的发生有协同作用。实验中使用雌鼠数目偏少,未见显著协同作用。     

N-苯基-2-萘胺对拟柱胞藻生长、抗氧化酶及光合系统Ⅱ的影响

为探究化感物质对入侵水华蓝藻-拟柱胞藻(Cylindrospermopsis raciborskii)的影响, 研究对不同浓度(0、0.05、0.10、0.50、1.00和2.00 mg/L)N-苯基-2-萘胺处理下拟柱胞藻的生长、抗氧化酶活性及叶绿素荧光诱导动力学进行了测定。结果表明, 藻叶绿素a含量随N-苯基-2-萘胺浓度升高而显著降低, 浓度大于0.50 mg/L时, 拟柱胞藻叶绿素a含量显著低于对照。72h, N-苯基-2-萘胺对拟柱胞藻的EC50为1.02 mg/L。叶绿素荧光诱导动力学参数表明, 浓度小于0.50 mg/L时, 拟柱胞藻的最大光化学效率(P0)、单位面积上有活性的反应中心(RC/CS0)、以吸收光能为基础的性能指数(PIABS)及以单位面积为基础的性能指数(PICS)均显著高于对照, 而反映2ms时有活性的反应中心的开放程度的0则显著低于对照组。当N-苯基-2-萘胺浓度大于0.50 mg/L时, 以上参数均呈现相反趋势。这表明低浓度N-苯基-2-萘胺能提高拟柱胞藻的光合效率, 而在高浓度时, 拟柱胞藻PSⅡ有活性的反应中心减少, 电子传递受到阻碍, 光合效率下降。与对照相比, 在浓度高于0.50 mg/L条件下, 拟柱胞藻的过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的活性显著增加, 表明拟柱胞藻能产生大量的抗氧化酶来减少N-苯基-2-萘胺的损伤。这些结果表明N-苯基-2-萘胺可能通过抑制PSⅡ的电子传递和减少其有活性的反应中心来影响拟柱胞藻的生长, 也暗示了N-苯基-2-萘胺能作为潜在的抑藻物质来控制拟柱胞藻水华。       

N-苯基-2-萘胺对大鼠组织混合功能氧化酶的影响

本文报道致癌物N-苯基-2-萘胺(P-BNA)对大鼠组织混合功能氧化酶的影响。PBNA腹腔注射七天后,实验动物肝重、肝微粒体蛋白量、肝微粒体细胞色素P-450总量以及7-乙氧基香豆素-O-去乙基酶活力均增加,而芳烃羟化酶和混合功能胺氧化酶活力有所下降。实验动物肺、肾混合功能胺氧化酶活力未受此致癌物处理影响,但肺、肾中7-乙氧基香豆素-O-去乙基酶活力和芳烃羟化酶活力均明显增加。文章对PBNA这种选择性诱导混合功能氧化酶的可能原因及其意义,并联系PBNA在动物引癌中所表现出的器官亲和性进行了讨论。     

N甲酰溶肉瘤素对P~(32)参入正常及肿瘤组织核酸的影响

本文报告 N-甲对 P~(32)参入正常及肿瘤组织(或细胞)中核酸的影响。N-甲在治疗剂量下对 P~(32)参入大鼠吉田肉瘤(腹水及实体型)及小鼠艾氏癌腹水型的肿瘤细胞(或组织)核酸有明显抑制作用,且以对参入 DNA 的影响最强。N-甲对 P~(32)参入小鼠艾氏癌实体型肿瘤组织核酸无影响;在小剂量下对 P~(32)参入小鼠网织细胞肉瘤组织核酸亦无明显影响。N-甲对 P~(32)参入正常及肿瘤动物脾脏核酸有明显抑制作用。N-甲与溶肉瘤素对 P~(32)参入正常及肿瘤组织核酸的影响类似,但在等毒性剂量下其作用较溶肉瘤素稍弱。     

N-[C~(14)]甲酰溶肉瘤素代谢产物的研究

正常大鼠或吉田肉瘤大鼠腹腔注射N[C~(14)]-甲酰溶肉瘤素后第一次所排尿中,最少含有三个代謝产物。代謝物1为未变的N[C~(14)]-甲酰溶肉瘤素,其含量为尿中放射性的51.5—52.7％。代謝物2为未脫掉甲酰基的含羥基化合物排出量約为尿中放射性的20.2—23.1％。代謝物3可能是C~(14)-甲酸,排出量約为尿中放射性的9.5—12.6％。自梭形細胞肉瘤B_(22)及Krebs-2腹水癌小鼠尿中亦得到相似的結果。溶肉瘤素并非N[C~(14)]-甲酰溶肉瘤素的主要代謝产物,但并不能排除N[C~(14)]-甲酰溶肉瘤素通过溶肉瘤素轉变为溶肉瘤素羟基水解物的可能性。 N[C~(14)]-甲酰溶肉瘤素在正常动物体內的代謝在质与量上与肿瘤动物者并无不同;在对N-甲敏感瘤动物(吉田肉瘤大员、Krebs-2腹水癌小员)与不敏感瘤动物(梭形細胞肉瘤B_(22)小鼠)之間亦无明显差异。     

N-[C~(14)]甲酰溶肉瘤素在正常及肿瘤动物的生理处置

大鼠口服C~(14)标記的N-甲酰溶肉瘤素(簡称N-甲C~(14))后,C~(14)很快进入血液,口服后1小时血C~(14)濃度达最高,此后緩慢下降。C~(14)在腎脏含量最高,肝、脾、肺、血等次之, 肉瘤含量并不比血中者高,心、肌肉、脑及睾丸含量很低。C~(14)在正常动物組織的分布形式与接种吉田肉瘤大鼠或梭形細胞肉瘤B_(22)小鼠者很相似。給药后不同时間(5小时或24小时)处死的动物彼此間,或不同途徑(口服、腹腔或靜脉注射)給药的动物彼此間,在相应粗織內,除C~(14)含量稍不同外,分布形式基本相同。正常大鼠靜脉注射N-甲C~(14)后3分钟,或吉田肉瘤大鼠腹腔注射后5小时,血浆的放射活性約为血球的5.6—6.8倍。将N-甲C~(14)在体外加入新鮮大鼠全血后,血浆与血球放射活性之比亦在此范圍內。 N-甲C~(14)腹腔注射(正常大鼠、肿瘤大员或小鼠)或靜脉注射(正常大鼠)后,C~(14)主要自尿排出,給药后5小时內,自尿排出的放射性为剂量的41.8—54.3％,主要是前2小时排出的。腹腔注射后24小时內,自粪排出者不超过剂量的6％。但給药后5小时却可自胃腸道内回收剂量的20.6％,其中几乎全由胆管而来。口服N-甲C~(14)后5小时及24小时,分別自尿排出剂量的7.2％及17.4％,自粪排出3.8％及38.9％,自胃腸道內容物却回收了剂量的80.4％及11.0％。无論口服或注射后,24小时內呼出的放射性不超过剂量的9％。     

N-苯基-2-萘胺气溶胶小鼠吸入诱癌的实验研究

选用C_(57)黑鼠,在一特制的中毒橱中进行了PBNA气溶胶的吸入诱癌实验。中毒橱中PBNA的浓度为180—230毫克/立方米。动物每日吸入2小时,每周吸入5日,共吸入一年,饲养到22个月解剖。实验结果50％的实验动物(23/46)患了各种恶性肿瘤,其中肺癌14例。对照动物中14.89％患有恶性肿瘤(7/47),但无一例肺癌。实验组14例肺癌中12例为腺癌。PBNA是一种重要的橡胶配合剂,本实验用的PBNA经高压液相色层分析,证明不含2-萘胺,因此实验结果提示PBNA本身很可能是一个致癌物。     

蛇岛蝮蛇毒分离组分抑癌作用实验研究

我们采用4×4正交拉丁方的方法,对蛇岛蝮蛇毒12组分进行抑癌实验,从中选择抑癌较好组分,最好浓度和敏感的瘤株,其结果如下。 实验设计 一、实验用药:蛇岛采集蝮蛇毒经沈阳药学院分离获得12个组分制成注射液,每只含量0.1mg。按设计分0.03mg/kg,0.05mg/kg,0.075mg/kg,对照组用生理盐水共4个浓度。 二、实验瘤株:小鼠肉瘤180(S1880)小鼠肝肉瘤(H.S),小鼠艾氏腹水癌实体瘤(E.C),小鼠纲状细胞肉瘤(A.R.S),共4种瘤型。     

番茄红素对小鼠脂类及细胞DNA氧化损伤的影响

目的 建立小鼠前胃癌模型,探讨番茄红素对小鼠前胃癌的抑制机制及对脂类和淋巴细胞DNA的抗氧化损伤作用.方法 昆明小鼠随机分成5组,实验3组饲喂高、中、低不同剂量的番茄红素饲料.阳性与正常对照组饲喂正常饲料,实验组与阳性组灌喂含人类致癌物苯并(a)芘B(a)P的色拉油(浓度为5 mg/mL),正常对照组给予相同剂量的色拉油,每周两次,共8次,建立前胃癌模型,24周后处死动物,观察肿瘤生长及脂类和淋巴细胞DNA的氧化损伤情况.结果 番茄红素具有明显的抗肿瘤作用,给予番茄红素后能降低前胃癌的发生率,可提高小鼠血清超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px活性,降低丙二醛MDA含量和减少淋巴细胞DNA的氧化损伤(P<0.05).结论 番茄红素具有明显抑制肿瘤生长的作用,其作用机制可能与增强机体抗氧化酶功能,降低脂类氧化产物MDA,减少淋巴细胞DNA损伤有关.     

石灰菌代谢产物的化学研究(Ⅰ)

从石灰菌(Lactarius hysginus Fr.)提取物的中性部分,分离得到六个化合物,经物理常数和光谱分析,鉴定为麦角甾醇(A)、硬脂酸甲脂(B)、N-苯基-2-萘胺(C)、24E-麦角甾7,22-二烯-6-酮一3β,5α-二醇(D)、庚酰胺(E)、24E-麦角甾-7.22-二烯-3β,5α,6β-三醇(F),其中化合物D作为天然产物尚未见文献报道。     

PBNA诱导体外培养的金仓鼠肺细胞瘤性转化的研究

选用次代培养的新生金仓鼠肺细胞,首次在体外证实了水不溶性弱致癌物N-苯基-β-萘胺(N-phenyl-β-naphthylamine,PBNA)的瘤性转化活性。细胞经PBNA悬液处理后30-60天显示出恶性细胞的生物学特性,包括失去接触抑制,在体外能无限制生长,出现交叉重叠的转化细胞灶,细胞获得ConA凝集性,在琼脂半固体培养基上生长成集落,有异常(三极分裂、四极分裂)有丝分裂,在免疫抑制的新生小鼠皮下接种后形成瘤结节。扫描电镜示其与对照细胞有不同的形态特征。     

亮叶杨桐黄酮提取物抗瘤活性及其对小鼠p53基因表达活性的影响

本文从亮叶杨桐中分离提取出黄酮类生物活性物质,对进行小鼠体内抗肿瘤试验和小鼠S-180肿瘤细胞中p53基因表达抑制实验。研究结果表明,亮叶杨桐中总黄酮含量达28.4％,黄酮提取物在剂量50mg·kg~(-1)时对小鼠肉瘤S-180的抑瘤率为64.0％,对艾氏腹水癌(EAC)Ⅰ小鼠的生命延长率为51.2％,有显著的抗肿瘤作用,并且药效与用药量有关。同时发现,黄酮类提取物的抗肿瘤活性优于化疗药物呋喃氟尿嘧啶(Ftorafur)。RT-PCR实验结果表明,在剂量500mg·kg~(-1)时,黄酮类提取物可以明显抑制小鼠S-180肿瘤细胞中突变型p53基因的转录活性,其抑制程度和呋喃氟尿嘧啶相同。     

亮叶扬桐黄酮提取物抗瘤活性及其对小鼠p53基因表达活性的影响

本文从亮叶扬酮中分离提取出类生物活性物质,并进行小鼠体内抗肿瘤试验和小鼠Ｓ－１８０肿瘤细胞中ｐ５３基因表达抑制实验。研究结果表明,亮叶所桐中总黄酮含量达２８．４％,黄酮提取物在剂量５００ｍｇ·ｋｇ＾－１时对小鼠肉瘤Ｓ－１８０的抑瘤率为６４．０％,对艾氏腹水癌（ＥＡＣ）Ⅰ小鼠的生命延长率为５１．２５％,有显著的抗肿瘤作用,并且药效与用药量有关。同时发现,黄酮类提取物的抗肿瘤活性优于化疗药物呋喃氟尿嘧     

D－核糖对小鼠抗疲劳作用的影响

目的：研究D-核糖对小鼠力竭游泳时间、肝糖元及血清尿素的影响,探讨D-核糖抗疲劳作用的机制,为核糖作为运动营养补充剂提供依据。方法：利用随机分组法将180只昆明种小鼠分为3批,每批6组,即5个实验剂量组和1个空白对照组,每组10只;连续30d经口给予D-核糖,末次灌胃后进行负重力竭游泳实验、肝糖原的测定以及血清尿素的测定;实验动物饲喂期间每周进行称重。结果：D-核糖对小鼠体重的增长具有明显的控制作用（P<0.05、P<0.01）,能够显著延长小鼠负重游泳时间,时间延长率最高可达91.46%;实验组动物的血清尿素水平与对照组相比存在显著性差异 （P<0.05）;最低剂量组（125mg/kg·BW）能显著提升肝糖原含量（P<0.05）。结论：D-核糖能够明显延长小鼠力竭游泳时间,增强肝糖元的储备能力,降低血清尿素的产生,对延缓疲劳和体重增长的控制具有积极作用。     

蝇蛆几丁低聚糖咀嚼片的调节血脂作用

研究和评价了蝇蛆几丁低聚糖咀嚼片的调节血脂作用及其安全性。将50只实验动物（大鼠）随机分为普通饲料对照组、高脂饲料对照组和3个实验组,实验组分别喂以不同剂量蝇蛆几丁低聚糖咀嚼片和高脂饲料。饲养28天后,分别测定大鼠血清总胆固醇（total cholesterol, TC）、血清总甘油三酯（triglyceride, TG）、血清高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol, HDLC）的含量。用Horn's法对蝇蛆几丁低聚糖咀嚼片的急性毒性进行研究,连续观察7天,记录各组动物的中毒反应情况和死亡只数,计算咀嚼片对小鼠的半数致死剂量。同时对几丁低聚糖咀嚼片作了调节血脂的动物试验,研究结果表明,蝇蛆几丁低聚糖咀嚼片对大鼠血清总胆固醇、总甘油三酯有明显降低和对血清高密度脂蛋白胆固醇有明显稳定作用,具有辅助降血脂作用;对咀嚼片进行急性毒性实验表明,蝇蛆几丁低聚糖咀嚼片对小鼠的半数致死剂量大于10 g/kg·bw,提示其基本无毒。
     

复合酶制剂EA－2对鲤生长的影响

利用复合酶制剂ＥＡ－２在池溏中饲养鲤５０ｄ,实验组鲤尾增重率高于对照组１２．３—２７．５％,而饲料系数低于对照组１８．７６—１０．８９％。实验组鲤肝胰脏淀粉酶活力显著增加,而肝、胰脏蛋白酶活力显著降低,实验组鲤肠内蛋白酶活力和淀粉酶活力均显著增加。酶制剂对鲤肥满度、肝胰比、内脏比、肝胰脏和背部肌肉的生化成份均无显著影响。     

N-氨甲酰谷氨酸对小鼠的亚慢性毒性试验研究

本实验研究了自行合成的N-氨甲酰谷氨酸对小白鼠的亚慢性毒性。试验组别分设高、中、低3个不同剂量组,另设空白对照组,连续90 d对小鼠灌胃1.5 mg/m L N-氨甲酰谷氨酸溶液后剖检各组存活小鼠。统计学分析结果表明,各试验组与空白对照组相比体重差异显著(p0.05);各试验组的血常规检测指标、血液生化学检测指标的测定结果以及脏器系数与空白对照组测定结果相比差异均不显著(p0.05);组织病理学检查显示小鼠的主要内脏器官无明显异常病变。试验结果表明,N-氨甲酰谷氨酸按推荐用量饲喂小鼠使用无毒性反应,应用安全可靠。     

酚酞指示剂标记棉铃虫的方法

在研究农业害虫的活动规律中,常用标记方法。根据棉铃虫成虫需要补充营养的特点,我们用酚酞指示剂作标记,效果良好。 具体作法:将固态酚酞溶于95％酒精成饱和溶液;将食糖配成25％左右的水溶液;再将酚酞饱和液按1.5—3.0％的比例加入糖液内,即成“标记饲料”。以脱脂棉或纱布条作载体沾标记饲料,悬挂到虫笼内饲喂成虫。一般将羽化后的成虫饥饿二天左右,在下午18—20时饲喂最好,约喂半小时,便能达到全部接受标记。 检查方法:将回收的成虫处死,放白瓷盘内,剖开