化学疗剂的作用机制

使用某些化学药品以达到抑制或杀死病原微生物的方法,称为化学治疗。而用于化学治疗的药物则称为化学疗剂。不同化学疗剂的作用机制各不相同,有的是作为微生物正常代谢物的结构类似物而与正常代谢物争夺酶,有的则是特异地抑制微生物某些大分子的生物合成过程。本文介绍某些化学疗剂如抗代谢物、抗生素、干扰素等的抗微生物作用机制。     

锑剂对于心脏毒性作用的机制

锑剂是目前治疗日本血吸虫病的主要药物,但对机体有显著的毒性作用。现在主要就这种制剂对于心脏的毒性作用来进行研究。早在1927年 Chopra 曾在动物实验上注意到锑剂对于心脏的毒性作用,但在药理学书籍上关于锑剂对于心脏的毒性作用,很少注意和分析。至于以往临床方面,只强调锑剂对于肝脏功能的影响,亦不很重视它对于心脏的毒性作用。近年来,由于大规模地应用酒石酸锑钾治疗日本血吸虫病,曾发生突然死亡的病     

组胺释放剂及其作用机制的研究进展

组胺释放剂是一类具有从组织中释放组胺这一共性的生物和化学物质,深入研究这类物质的组胺释放作用,对研究组胺生理效应、组胺释放机制及与组胺释放有关的药物不良反应具有重要意义。本文介绍组胺释放剂的分类、研究方法及作用机制等方面的研究进展。     

金银花防治猪繁殖与呼吸综合征的潜在作用机制

目的:采用网络药理学和分子对接技术揭示金银花防治猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)的活性成分、靶点及作用机制.方法:中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)筛选得到金银花的潜在活性成分及作用靶点,使用比较毒理基因组学数据库(CTD)收集PRRS疾病基因,映射后的交集靶点利用String构建蛋白互作网络,使用Cyto?s...     

有机卤呼吸微生物菌群营养交互的作用机制

有机卤呼吸细菌(organohalide-respiringbacteria,OHRB)是污染场地土壤与地下水中厌氧降解及生物修复有机卤代污染物的主力军。微生物种群间的资源竞争、生长抑制、代谢交叉喂养(crossfeeding,即营养的动态交换,包括碳源、氮源、氨基酸、维生素、核苷酸、电子供体、电子受体和其他生长因子等)、水平基因转移及其他交互作用机制是群落结构稳定平衡的基础,有利于促进有机卤代污染物消减效率的最大化。本文围绕OHRB种群及与其他微生物种群间的互作机制(如交叉喂养机制、竞争机制及抑制机制等)进行了概述,并对未来互作机制的研究进行了探讨与展望,旨在为有机卤代物污染场地生物修复效率的提高提供科学理论和技术参考依据。     

周期性呼吸的发生机制

1818年爱尔兰Dublin城之临床医生John Cheyne在心脏病并发脑室增大之患者身上首先报导了呼吸的周期性波动。以后1846年同地之William Stokes医师再次证实了这种发现,后世乃称之为“秦-施氏呼吸”(Chyne-Stokes Respiration)。此种类型之呼吸表现为幅度逐渐增大,待增至最大后复又逐渐减小,直至呼吸完全中止。中止以后呼吸复又逐渐增大,如此交替出现,呈现一定的规律性(图1a)。     

呼吸控制的中枢机制

呼吸的“随意”控制机制在许多表现自稳功能的控制系统中,呼吸活动具有独特的性质,它的自稳功能是通过骨骼肌来完成的。虽然呼吸经常是一种非意识的活动,但它可以“随意”地被调节;这样一个事实提示了大脑皮层存在着控制呼吸的机制。与意识有关的呼吸活动,例如说话、唱歌、屏气等,是由大脑皮层发动的,它们都涉及到节律性呼吸型式的改变。在以往,许多生理工作者研究了刺激大脑皮层所产生的呼吸效应。1875年Danilewsky首先报告了刺激猫和狗的皮层眶回可引致呼吸减慢或停止;1894年Spencer观察到刺激猴的额叶后眶面也可引致呼吸抑制。后来,Smith、Ward报告了刺激猴的前扣带皮层可引致呼吸抑制效应。在猴,呼吸抑制区还     

复苏植物耐脱水机制研究进展

大多数高等植物无法耐受极度脱水状态,然而有一小部分被称为"复苏植物"的植物,它们进化出独特的耐脱水机制,能够耐受体内水分丧失90%以上,且复水后迅速恢复生活状态。对复苏植物分布与分类,干旱诱导的形态结构变化,尤其是其耐脱水生理生化及分子机制进行了综述,并对复苏植物今后的研究和应用方向进行了展望。     

家兔延髓腹侧区在吗啡抑制呼吸机制中的作用

实验在36只麻醉、制动和人工通气的家兔上进行。探讨了延髓腹侧区在吗啡引起呼吸抑制机制中的作用。结果观察到:将浸透吗啡药液的滤纸片敷贴于延髓腹侧面的S区,可以引起膈神经放电抑制;将纳洛酮置于同一区域可翻转吗啡的效应;谷氨酸钠用于S区可引起膈神经放电加强;脑桥臂旁内侧核(NPBM)微量注射吗啡引起的膈神经放电抑制效应可被钠洛酮用于S区所预防;电刺激NPBM 主要引起延髓腹侧区单位放电的抑制反应,在这些出现抑制反应的单位中,大部分对微电泳给予吗啡也表现为放电的抑制。上述结果表明,家兔延髓腹侧区存在能激活膈神经放电的神经元;将吗啡微量注射于 NPBM,可通过激活延髓腹侧区的阿片受体使该区域某些神经元抑制,进而引起膈神经放电的抑制。     

吗啡的呼吸抑制效应及其机制

吗啡具有明显的呼吸抑制作用,但其机制尚不清楚。自七十年代发现脑内阿片受体和内源性阿片肽以来,对吗啡呼吸抑制机制的探讨又受到重视。本文介绍这一研究的概况和目前的进展。     

微生物铁呼吸机制研究进展

铁呼吸是厌氧环境中普遍存在的一种微生物代谢形式,多种古生菌和细菌都能进行铁呼吸.Fe(Ⅲ)的地球化学丰度比较高,为Fe(Ⅲ)还原菌提供了充足的电子受体,但自然中Fe(Ⅲ)多以不溶形式存在,使电子传递受阻.本文介绍了Fe(Ⅲ)还原菌的多样性,总结了4种铁呼吸机制:直接接触机制、螯合促溶机制、电子穿梭机制、纳米导线辅助机制,并对铁呼吸机制未来的研究方向进行了展望.     

急性呼吸窘迫综合征中miRNAs的生物标记作用与调控机制

MiRNAs作为非编码单链RNA分子,具有时空特异性和较高的保守性。近年来,许多实验数据证明,miRNA对细胞基因表达、细胞分化和组织发育等过程有着重要的调控作用,特别是在一些疾病的发生与发展中,miRNAs会异常表达且通过某些机制促进或抑制疾病的恶化。急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)的发生由多种因素造成,主要临床表现为肺泡-毛细血管损伤。在ARDS发病过程中,一些miRNAs表达异常,且通过调控mRNA转录和表达,参与整个发病过程。在ARDS发病过程中明显上调或下调且具有特异性的miRNA分子可能为ARDS的预前及预后提供新的标志物,同时研究其调控机制也为诊疗提供新靶点。     

独山瓜馥木促进休眠型结核杆菌复苏的成分和作用机制初探

采用活性跟踪分离方法,从独山瓜馥木分离得到能促进休眠型结核杆菌复苏的化合物1,鉴定为β-谷甾醇-9,12-十六碳二烯酸酯。化合物1在浓度为16μg/m L时开始显示促复苏活性,呈明显的量效关系。异烟肼、乙胺丁醇、利福平和吡嗪酰胺单独用药时,不能杀死休眠型结核杆菌,化合物1(32μg/m L)与异烟肼联合用药,培养14、21 d后检测,休眠型结核杆菌被杀死,化合物1可增强利福平对休眠菌的杀灭作用,但分别与乙胺丁醇和吡嗪酰胺联合时,均表现为拮抗作用。化合物1能激活休眠型结核杆菌的Kat G酶,使细胞内O2含量升高,导致休眠型结核杆菌复苏。     

微生物VBNC状态形成及复苏机制

99%以上的微生物因处于活的但非可培养(viable but non-culturable,VBNC)状态而无法分离培养。复苏促进因子(resuscitation-promoting factors,Rpfs)是培养获取VBNC菌的最重要突破。结合课题组近十余年从环境功能视角利用Rpf复苏培养VBNC菌的研究,本文在阐述微生物VBNC状态的形成及复苏进展的基础上,从VBNC菌形成及复苏过程出发,探究"探索因子"与群体感应的内在关系。并总结了课题组利用Rpf所复苏培养的具有潜在环境功能的VBNC菌种。本论文将为揭示微生物VBNC状态的形成及复苏机制提供新的思路,并为认识和重新评价Rpf法复苏培养VBNC菌在污染环境微生物修复中的作用提供理论依据。     

抑制光合作用型除莠剂对植物光合系统的作用机制

五十年代初脲素型除莠剂(Urea Type Herbicides)被发现和使用以来,世界范围内除莠剂的研究和应用突飞猛进,引起了农业的改革,当今除莠剂的运用已经成为现代农业生产不可缺少的一环。仅根据1979年的统     

安定对家兔呼吸的作用

在切断迷走神经和局部麻醉的家兔中观察了静脉注射安定(2mg/kg)对呼吸和循环的影响。在动物进行自然呼吸的条件下,安定使每分通气量减少,心率变慢和血压降低。在将动物肌肉麻痹并进行正压人工呼吸的条件下,安定使呼吸频率加快,吸气时程和呼气时程缩短,即呼吸周期缩短。此外,膈神经放电的高频振荡频率增高而电位的幅度变小,动物的血压也降低。在桥脑头端去大脑而表现长吸式呼吸,以及在延體髓纹水平横断脑干而表观喘息式呼吸的动物中,安定亦使膈神经放电的幅度减小,呼吸周期延长和血压降低。以上结果表明安定可使呼吸抑制、血压降低,而其作用的基本部位可能主要在延髓。     

回苏灵兴奋家兔呼吸的机制分析

本实验在29只局部麻醉、肌肉麻痹的家兔,用电生理方法研究了呼吸复苏剂回苏灵(dime-fline,DIM)兴奋呼吸的机制。在20例完整动物,静脉注射 DIM 使膈神经放电增加,出现兴奋效应。有效剂量为0.05—0.3mg/kg。在上丘水平去大脑后,同样剂量的 DIM 也能出现类同效应。横断脑干使动物处于长吸或喘息状态下,静脉注射 DIM 都能使膈神经放电增加,并加快呼吸频率,调整呼吸型式接近于正常。在11例动物的延髓孤束核区,用微电泳给予 DIM、GABA 及 BIG(bicuculline),观察了60个单位的放电变化,看到 DIM 能使 GABA敏感单位的放电出现兴奋、阻遏及先兴奋后阻遏等不同效应。在36个 GABA 敏感单位(其中吸气相关单位27个,非呼吸相关单位9个)中,DIM 能对抗 GABA 效应的有32个(其中吸气相关单位24个,非呼吸相关单位8个),不能对抗的有4个(其中吸气相关单位1个,非呼吸相关单位3个)。在13个微电泳 DIM 能对抗 GABA 效应的单位中,静脉注射小剂量 DIM可使其出现兴奋效应,并可对抗 GABA 效应。以上结果提示,DIM 对膈神经放电的兴奋效应,可能是阻断了脑干呼吸中枢的内源性 GABA 对呼吸与非呼吸相关单位的抑制作用的结果。     

东莨菪碱抑制呼吸效应及其机制

本文给兔侧脑室、犬椎动脉以及静脉注射东莨菪碱，从呼吸频率、潮气量、通气量及血气分析多项指标皆观察到东莨菪碱有明显抑制作用，且存在剂量依赖关系。东茛菪碱尚能拮抗毛果靶香碱的呼吸效应，但不能拮抗６β－乙酰氧基去甲托烷呼吸抑制效庆，反而起协同作用。上述结果提示示东莨菪碱引起呼吸抑制可能与民呼吸中枢Ｍ１受体有关。