微囊藻毒素对鱼肝的毒性效应

研究已发现离体条件下微囊藻毒素时鱼的蛋白磷酸酶有极强的抑制作用’‘,”。有些研究证明活体致毒后细胞内蛋白的磷酸化水平增加,而毒素对生物活体致毒时蛋白磷酸酶的情况尚未见报道。本研究用鱼作为实验材料,活体致责时微囊藻毒素对鱼的蛋白磷酸酶及几种其它分子生态毒理学指标的影响。回材料与方法1．l微囊藻毒素L民根据HSYddd的方法卜‘,由日本SllWS湖水华样品中提取。l．2活体实验,对体重约259的鲫鱼腹腔注射LR,剂量分别为IO,50,100和400pg／kg。在lh和3h时取样,分别测定蛋白磷酸酶（Proteiphosphatase,简称PP）活性和…     

抑癌基因PTEN及其在肿瘤中的突变失活

正常细胞和肿瘤细胞的蛋白质磷酸化及去磷酸化研究一直引人注目。研究表明,细胞内蛋白质酪氨酸磷酸化水平受蛋白质酪氨酸激酶和蛋白质酪氨酸磷酸酶动态调控。多种癌基因的表达产物具有蛋白质酪氨酸激酶活性并参与肿瘤形成进程,提示蛋白质磷酸酪氨酸磷酸酶可能抑制肿瘤形...     

叶绿体atpE基因表达产物的生化特性

在细菌中表达的叶绿体ａｔｐＥ基因产物ε亚基蛋白对不同方式激活的叶绿体ＡＴ－Ｐａｓｅ均有抑制作用,而其抗血清则促进ＡＴ－Ｐａｓｅ活力。Ｅ．ｃｏｌｉ中表达的ε亚基蛋白在光合磷酸化反应中对循环和非循环光合磷酸化都有促进作用,其抗血清对循环光合磷酸化有抑制作用,而对非循环光合磷酸化则起促进作用。     

小鼠腹水型肝癌H22a细胞浆内磷蛋白磷酸酶活力调节的研究

小鼠腹水型肝癌细胞胞浆内磷蛋白磷酸酶对磷酸化的组蛋白、酪蛋白、鱼精蛋白具有脱磷酸化活力,而对小分子底物P-Ser、P-Thr、P-Tyr、PNPP等无活力。二价金属离子Mn~(2+)、Co~(2+)、Mg~(2+)对酶有明显激活作用,而Zn~(2+)、F~-、Pi对酶有明显抑制作用。代谢中间物G-6-P、G-1-P、F-6-P、F-1.6-2P、ATP、ADP、GTP对酶有抑制作用,而磷酸化氨基酸和环核苷酸对酶活影响很小。还试验了碱性蛋白质和酸性蛋白质对酶活力的影响,肝素和组蛋白均对酶活力有抑制作用,当两者混和后,其抑制作用会相互抵消。     

小鼠腹水型肝癌H22a细胞浆内一种特异性酸性磷酸酶的研究

<正> 许多实验室都报道从一些组织中纯化出的能使蛋白质的酪氨酸残基脱磷酸化的磷蛋白磷酸酶也具有使PNPP(对硝基酚磷酸钠)脱磷酸基团的活力。我们曾对小鼠腹水型H22a肝癌细胞胞浆中的磷蛋白磷酸酶进行了纯化和性质研究,在粗酶液经DEAE-Sephadex A50柱层析时,发现磷蛋白磷酸酶和对PNPP具酶活力的蛋白成分是可以分开的,本文对具PNPP酶活     

蛋白酪氨酸磷酸酶调控机制的研究进展

蛋白酪氨酸磷酸酶(protein tyrosine phosphatases,PTPs)是真核细胞中参与磷酸化水平调节和信号转导的重要催化酶。PTPs的调控异常与肿瘤等众多疾病的发生有关。多种调控机制参与对PTPs功能和活性的调节,包括蛋白质磷酸化、蛋白质水解、小类泛素化修饰等等。对体内PTPs调控机制进行深入研究有助于为这些疾病的基因治疗提供更多有效靶标。现就PTPs的调控机制展开综述。     

植物PP2C蛋白磷酸酶ABA信号转导及逆境胁迫调控机制研究进展

蛋白磷酸酶(protein phosphatase,PP)是蛋白质可逆磷酸化调节机制中的关键酶,而PP2C磷酸酶是一类丝氨酸/苏氨酸残基蛋白磷酸酶,是高等植物中最大的蛋白磷酸酶家族,包含76个家族成员,广泛存在于生物体中。迄今为止,在植物体内已经发现了4种PP2C蛋白磷酸酶。蛋白激酶和蛋白磷酸酶协同催化蛋白质可逆磷酸化,在植物体内信号转导和生理代谢中起着重要的调节作用,蛋白质的磷酸化几乎存在于所有的信号转导途径中。大量研究表明,PP2Cs参与多条信号转导途径,包括PP2C参与ABA调控,对干旱、低温、高盐等逆境胁迫的响应,参与植物创伤和种子休眠或萌发等信号途径,其调控机制不同,但酶催化活性都依赖于Mg2+或Mn2+的浓度。植物PP2C蛋白的C端催化结构域高度保守,而N端功能各异。文中还综述了高等植物PP2C的分类、结构、ABA受体与PP2Cs蛋白互作、PP2C基因参与ABA信号途径以及其他逆境信号转导途径的研究进展。     

《分子细胞》:肿瘤磷酸酶底物特异性调控新机制探明

<正>清华大学医学院常智杰教授课题组和上海交通大学医学院健康科学研究所秦樾研究员课题组经过深入研究,发现了肿瘤发生中磷酸酶底物特异性调控新机制。相关研究论文发表在《分子细胞》上。此前,对于信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路的调控,一直是肿瘤领域研究的热点。STAT3在多种肿瘤中都处于持续磷酸化激活的状态。而对激活的STAT3起直接负调控作用的是酪氨酸磷酸酶。与一般酶具有高度的底物特异性不同,酪氨酸磷酸酶的特异性比较差,同一种     

植物氮代谢硝酸还原酶水平调控机制的研究进展

氮代谢是植株体内最基本的物质代谢之一,硝酸还原酶是植物氮代谢的关键酶。主要对植物氮代谢在硝酸还原酶水平上调控的研究新进展,尤其是其合成／降解及活性调控机制进行了较为系统的综述。硝酸还原酶合成的调控主要发生在转录水平和翻译水平上,硝酸还原酶降解的调控主要发生在翻译后水平上,同时NO3^-及光在硝酸还原酶转录水平调控上的作用重大,硝酸还原酶编码基因转录的mRNA的稳定性强弱影响植物的氮代谢,而影响mRNA稳定性的因素很多,机理复杂;磷酸化／去磷酸化在硝酸还原酶活性调控中占举足轻重的地位,研究也比较深入。钝化蛋白也能够影响硝酸还原酶活性,许多小分子物质对硝酸还原酶活性有影响。     

钙调磷酸酶及其在植物耐盐工程中的应用

钙调磷酸酶(ｃａｌｃｉｎｅｕｒｉｎ)是Ｃａ2 /ＣａＭ依赖性的异源二聚体蛋白磷酸酶,它属于ｐｐ2Ｂ类。钙调磷酸酶的Ａ亚基为保守性不强的催化亚基,Ｂ亚基为调节亚基。研究表明,内向Ｋ 通道蛋白磷酸化后被激活,钙调磷酸酶使通道蛋白去磷酸从而阻止Ｋ 进入细胞。钙调磷酸酶正是通过抑制Ｎａ 内流或其它阳离子进入细胞质从而提高植物耐盐性。全球约有40%的可灌溉土地受到盐碱的威胁,如何提高盐碱地农作物的产量,对人类生存具有重要的现实意义。由于钙调磷酸酶有抑制阳离子通道蛋白的功能,其研究日益受到人们重视。最初认为,钙调蛋白(ＣａＭ)是…     

磷酸酶在病原菌侵染寄主中的作用

磷酸酶不仅在生物体正常细胞进程中具有重要作用,而且在病原菌与寄主相互作用中也起着至关重要的作用。目前,国内外在革兰氏阴性病原菌通过其Ⅲ型分泌系统(Type III secretion system,TTSS)分泌磷酸酶到寄主细胞以调控寄主免疫和扩大病原性方面研究较多,而在病原真菌逃避寄主免疫方面则报道很少。本课题组研究发现昆虫病原真菌绿僵菌分泌的一种胞外酪氨酸蛋白磷酸酶在体外能特异地使蝗虫体液免疫信号转导物质去磷酸化,暗示可能影响蝗虫的免疫防御。以下着重从磷酸酶的分类及其在病原菌侵染寄主中的作用研究等方面进行综述,以期为进一步研究磷酸酶的作用提供参考。     

酪氨酸蛋白磷酸酶

本文介绍了酪氨酸蛋白磷酸酶的研究现状。对各种组织中纯化的多种酪氨酸蛋白磷酸酶的性质研究,发现在大多数组织和细胞中存在多种形式的该酶,它们可分成三大类,但各种形式的酶之间的相互关系尚不清楚。酪氨酸蛋白磷酸酶在细胞的生长、分化、转化及信号传递过程中可能起重要作用。     

微囊藻毒素对鱼蛋白磷酸酶抑制作用的研究

微囊藻毒素是蓝藻的微囊藻属及其它几个属中的某些种或品系产生的次生代谢产物,由于这类蓝藻是产生淡水水华的主要生物,因而使得大量水体中有微囊藻毒素存在。这类毒素的一般结构为环（D一丙氨酸一L－X一赤一p甲基一D一异天冬酸一L－Y－Adda－D一异谷氨酸一N一甲基脱氢丙氨酸）,X．Y为两种可变氨基酸,已发现五十多种异构体,其中存在较多,毒性较大的是LRYR,RR,L,Y,R分别为亮氨酸,酪氨酸,精氨酸。MacXintosh等人首次发现微囊藻毒素对蛋白磷酸酶有极强的抑制作用,随后两阶段致癌实验证明微囊藻毒素有极强的促肿瘤作用,…     

糖尿病中蛋白酪氨酸磷酸酶的研究进展

糖尿病是由于胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗引起的以血糖升高为特征的代谢性疾病。有研究发现一些蛋白酪氨酸磷酸酶(proteintyrosine phosphatases,PTP)在胰岛素受体信号途径、胰岛素分泌和胰腺β细胞受自身免疫细胞攻击等生理或病理过程中起重要作用。以PTP1B、TCPTP和LYP为代表的PTP通过将底物去磷酸化,拮抗激酶催化的磷酸化反应,在一些信号通路中起到负相调节的作用。在糖尿病患者中发现这些PTP的单核苷酸突变使蛋白表达增加或酶活力增强,因而施用这些潜在靶蛋白的小分子抑制剂成为治疗1型或2型糖尿病可能的新疗法。而PTPIA-2/IA-2β的胞内磷酸酶结构域被发现是大量1型糖尿病患者的自身免疫原,因此可针对PTPIA-2/IA-2β发展早期诊断并预防1型糖尿病的试剂盒。     

IAA对小麦胚芽鞘质膜蛋白磷酸化的影响

磷酸化／脱磷酸化机制是众多信号过程中的重要环节,很多信号物质被细胞受体识别后引发蛋白激酶和蛋白磷酸酶活性变化,通过磷酸化／脱磷酸化进一步调节多种酶活性而产生各种生理效应。在对生长素ＩＡＡ的信号转导的研究中,发现ＩＡＡ处理的小麦胚芽鞘质膜蛋白中蛋白激酶的活性和蛋白磷酸化程度都发生改变,并找到两种受到调节的蛋白激酶。钙离子通道抑制剂ＬａＣｌ３阻断了ＩＡＡ的这种作用,表明Ｃａ％２＋参与了ＩＡＡ的信号转导     

IAA对小麦胚芽鞘质膜蛋白磷酸化的影响

磷酸化／ 脱磷酸化机制是众多信号转导过程中的重要环节,很多信号物质被细胞受体识别后引发蛋白激酶和蛋白磷酸酶活性变化,通过磷酸化／ 脱磷酸化进一步调节多种酶活性而产生各种生理效应。在对生长素ＩＡＡ 的信号转导的研究中,发现ＩＡＡ 处理的小麦胚芽鞘质膜蛋白中蛋白激酶的活性和蛋白磷酸化程度都发生改变,并找到两种受到调节的蛋白激酶。钙离子通道抑制剂ＬａＣｌ３ 阻断了ＩＡＡ 的这种作用,表明Ｃａ２＋参与了ＩＡＡ的信号转导过程。     

Maf1:一种RNA聚合酶Ⅲ的负调节因子

Maf1是一种RNA聚合酶Ⅲ的负调节因子,在酵母雷帕霉素诱导的营养限制、DNA损伤和分泌通路缺陷反应过程中发挥重要作用。在不利生长条件下,Maf1被蛋白磷酸酶2A脱磷酸化而激活,被运输到细胞核发挥对RNA聚合酶Ⅲ的抑制作用。Maf1还可以被蛋白激酶A磷酸化并在Msn5载体蛋白的协助下运出细胞核而解除抑制。Maf1在真核生物中高度保守,因此相关研究在理解哺乳动物RNA聚合酶Ⅲ转录抑制机理方面可能有重要意义。     

PP2A在运动抗阿尔茨海默病进程中的机制研究

Tau蛋白过度磷酸化是AD发病的重要原因,促进脑中p-Tau蛋白的脱磷酸化进程是运动抗AD的重要途径。PP2A是重要的蛋白磷酸酶,对p-Tau蛋白的脱磷酸化有重要作用。有关PP2A介导运动抗AD的Tau蛋白磷酸化机制研究尚不多见。现从Tau蛋白与AD研究、PP2A与AD研究、运动与AD研究、PP2A与运动抗AD研究等方面,系统阐述PP2A在介导运动抗AD进程中的蛋白磷酸化机制,为探明运动抗AD的Tau蛋白途径及运动促进健康的蛋白质修饰机制研究提供参考。     

缺血与正常小鼠脑内蛋白磷酸化脱磷酸化的比较研究

以小鼠断头脑缺血为模型,研究缺血小鼠脑内蛋白磷酸化脱磷酸化的改变。对缺血１ｍｉｎ、５ｍｉｎ、１５ｍｉｎ和３０ｍｉｎ及对照小鼠脑内蛋白磷酸化脱磷酸化的研究表明,有些磷蛋白如１４５ｋＤ、８４ｋＤ、５９ｋＤ和５０ｋＤ的磷酸化随缺血时间延长而减弱,还有些磷蛋白如１１９ｋＤ、１０５ｋＤ、７８ｋＤ和５５ｋＤ的磷酸化随缺血时间延长而增加。对磷酸化程度变化显著的缺血１５ｍｉｎ小鼠脑内胞浆及膜上ＰＫＡ、ＰＫＣ、Ｃａ~（２＋）／ＣａＭＰＫ底物的磷酸化进行了研究,发现胞浆组分中与钙相关的ＰＫＣ、Ｃａ~（２＋）／ＣａＭＰＫ底物磷酸化在缺血鼠脑中明显减弱。同时研究了脑内唯一依赖于Ｃａ~（２＋）／ＣａＭ的钙调神经磷酸酶（Ｃａｌｃｉｎｅｕｒｉｎ,ＣａＮ）底物的变化,发现缺血小鼠脑内ＣａＮ的某些底物磷酸化降低。