幽门螺杆菌致细胞空泡变性作用

This study was designed to observe vacuolation effect of Helicobacter pylori on gastric epithelial cells.The H.pylori isolates derived from patiens with peptic ulcer,chronic gastritis and gastric cancer were plated on common selective medium and their vacuolation effects on SGC\|7901 cells were compared. The percentage of H.pylori (Tox +) strain in clinical isolates from different gastroduodenal diseases had no significant difference.The toxicity of the H.pylori (Tox +) strain from peptic ulcer was si…     

幽门螺杆菌空泡毒素研究进展

空泡毒素是让螺杆菌产生的一种分泌性蛋白,在体外可引起真核细胞引起真核细胞形成空泡,在体内可损害胃上皮细胞进而导致办上皮发生溃疡化病变。近几年,尤其是１９９４年以来,对空泡毒结构、毒性及其基因的研究进展很快。本文即对空泡毒素的结构和毒性的研究进展作一综述。     

幽门螺杆菌空泡毒素表达系统的构建及其鉴定

采用常规酚 氯仿法提取幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)临床菌株Y0 6株基因组DNA ,用PCR扩增空泡毒素 (vacA)基因 ,T A克隆后测序 ,亚克隆构建表达载体 ,采用Ni NTA亲和层析法提纯表达产物 ,SDS PAGE和Westernblot分别检测表达产物的分子量和免疫性。所构建的表达系统能表达vacA ,其产物可与相应抗体结合。重组vacA能有效地诱导家兔产生抗体 ,该抗体也能与重组vacA发生结合反应。     

幽门螺杆菌空泡毒素研究进展

幽门螺杆菌空泡毒素是该菌产生的已知其它细菌毒素无明显源性的唯一蛋白毒素。该毒素是幽门螺杆菌重要的毒力致病因子,它的产生与感染胃肠上皮损伤和溃疡形成密切相关。本就幽门螺杆菌空泡毒素的结构与功能研究进展以及在未来免疫预防与免疫治疗中的作用进行了阐述。     

幽门螺杆菌细胞空泡毒素与胃上皮细胞的表皮生长因子信号转导

细胞空泡毒素是幽门螺杆菌的一种重要的外分泌毒素,但其确定的致病机制尚不清楚。近年来研究发现,细胞空泡毒素不仅直接导致细胞的空泡毒性,还可能通过干扰胃黏膜上皮细胞内及细胞间的信息传递,尤其是与表皮生长因子有关的信号转导过程,影响上皮细胞的生长、增殖及组织的修复,是幽门螺杆菌致病机制的重要环节之一。     

幽门螺杆菌空泡毒素诱导细胞凋亡相关研究进展

幽门螺杆菌是公认的胃相关疾病的病原菌,而空泡毒素(VacA)是其主要的致病因子,它除了可以引起细胞空泡样病变外,现已被广泛认为是一种凋亡诱导因子,它能通过线粒体、MAPK、NO等信号转导通路介导细胞凋亡,在诱导细胞凋亡的同时又与机体的免疫系统相互作用。从细胞动力学角度探讨VacA和细胞凋亡的关系已成为研究的热点,本文总结了VacA诱导细胞凋亡机制的最新研究进展,对研究VacA损伤胃黏膜机制以及相关疫苗的研制具有重要意义。     

幽门螺杆菌VacA真核表达载体的构建及其诱导细胞空泡化和凋亡

目的：研究幽门螺杆菌空泡毒素作为单一毒力决定簇对真核细胞的作用。方法：用PCR扩增VacA基因片段,克隆入真核表达载体pEGFP—N1,构建重组质粒pEGFP—VacA,转染HeLa细胞,通过相差显微镜和电子显微镜观察细胞形态与结构的变化。结果：重组质粒转染HeLa细胞24h,10％一20％细胞的胞质内出现明显空泡,其中少数细胞发生凋亡改变。结论：成功构建了用于真核表达的重组VacA质粒,转染真核细胞后,观察VacA作用导致的细胞形态结构的变化,为研究VacA作为单一毒力决定簇对真核细胞的作用奠定了基础。     

幽门螺杆菌空泡毒素及编码基因的研究

幽门螺杆菌是胃部疾病的主要病原菌。近几年,它已成为研究热点之一,发展很快。本文就幽门螺杆菌空泡毒素及其编码基因的结构特性与胃部疾病的关系作了较为全面的介绍。     

幽门螺杆菌重要致病物质——空泡毒素的研究进展

细胞空泡毒素作为幽门螺杆菌的重要毒力因子已得到确认,但其致病机制尚不明确。目前细胞空泡毒素致机制已成为研究热点,主要集中于毒素的分子结构、基因特点,分泌释放机制以及同敏感主细胞之间的相互作用,本文针对上述几方面的研究进展做一简要、综合介绍。     

幽门螺杆菌VacA+BCS致胃上皮细胞基因表达谱的改变

目的：通过观察VacA^ BCS作用胃癌来源的SGC7901细胞后,细胞基因表达谱的改变,分析VacA等分泌性细胞毒力因子的致病性和致病意义。方法：利用常规方法获得VacA^ BCS和VacA^-BCS,然后作用细胞,最后利用cDNA基因表达谱芯片技术观察细胞基因表达谱的变化。结果：发生明显表达差异的基因占基因总数的5％左右,其中已经明确功能的表达差异基因涉及许多重要的细胞功能和生命活动,如基因表达调控、信号转导相关基因的差异表达、细胞骨架相关蛋白表达的变化、细胞凋亡相关因子编码基因表达的变化、以及肿瘤发生相关基因的表达变化等。结论：VacA^ BCS可致细胞基因表达谱发生多层次和多方面的改变,几乎涉及H.pylori相关疾病所有重要病理过程,提示其在H.pylori致病机制中具有重要作用。     

幽门螺杆菌对PCNA及HSP60在慢性胃炎中的表达的影响

目的研究HSP60与PCNA在幽门螺杆菌感染慢性胃炎组织中的表达及其意义。方法免疫细胞化学检测Hp 和Hp-慢性胃炎患者胃窦粘膜内的PCNA和HSP60。结果PCNA在浅表性胃炎以弱阳性或阳性表达为主,在萎缩性胃炎以阳性或强阳性表达为主。与Hp-患者相比,Hp 患者胃粘膜PCNA的表达显著增强,两者之间差异显著(P<0·05);HSP60在Hp 患者浅表性胃炎、萎缩性胃炎的阳性率分别为40·0%和76·9%,Hp 患者胃粘膜HSP60的表达比Hp-患者强(P<0·05)。结论幽门螺杆菌的感染增强了PCNA、HSP60在胃粘膜中的表达,与胃粘膜的病理特征有密切的关系,两者可能是胃粘膜病变趋势或临床病理特征的重要指标。     

幽门螺杆菌L型感染及血管生成素的表达与胃癌血管生成的关系

目的探讨幽门螺杆菌L型(Hp-L)感染和血管生成素(Ang)在胃癌中的表达及与肿瘤血管生成的关系。方法采用革兰染色和免疫组化方法检测84例胃癌和30例癌旁正常组织中Hp-L型感染,应用免疫组化方法检测Ang-1、Ang-2蛋白表达水平,计数微血管密度(MVD),结合临床病理因素进行分析。结果胃癌组织中Hp-L型感染率、Ang-2阳性表达率、MVD值明显高于正常组织(P0.05),胃癌中Hp-L型感染与肿瘤分化程度、侵袭深度、临床分期、淋巴结转移有关(P0.05),与Ang-2表达、MVD呈正相关。胃癌组织中Ang-2表达与肿瘤大小、侵袭深度、淋巴结转移有关(P0.05),与MVD呈正相关。Ang-1在胃癌中表达略低于对照组,但无统计学差异(P0.05),Ang-1表达与侵袭深度和MVD呈负相关。结果 胃癌Hp-L型感染在肿瘤血管生成中起重要作用,其机制与Ang-2表达上调,Ang-2/Ang-1比例失衡有关。     

幽门螺杆菌耐甲硝唑基因分型与耐药性关系研究

目的：了解幽门螺杆菌（Hp）对甲硝唑的耐药株状况,探讨耐甲硝唑基因分型与耐药性的关系。方法：分离培养Hp,以纸片扩散法检测Hp对甲硝唑的耐药性,再用PCR方法扩增甲硝唑耐药基因,用RFLP方法进行基因分型,最后比较基因型与耐药性的关系。结果：武汉地区人群Hp对甲硝唑耐药率为67％,耐药株基因型与耐药性有相关性。结论：可以以基因型鉴定Hp对甲硝唑的耐药性,此方法,稳定可靠。     

猪胃螺杆样细菌与幽门螺杆菌的比较研究

我们检测１０例普通猪的胄组织,有８例分离到螺杆菌样细菌（ＨＬＯ）。其菌落、菌体形态和某些生化反应与幽门螺杆菌（ＨＰ）相似,但其尿素酶活性较低,ＨＬＯ全菌蛋白的ＳＤＳ一ｐＡＧＥ图谱也与ＨＰ的不同。本文就ＨＰ和ＨＬＯ及其伴发的人、猪慢性胃炎的特点,作了比较和讨论。     

幽门螺杆菌表面抗原免疫保护作用的体外与活体研究

目的：调查幽门螺杆菌（Hp)几种表面蛋白体外对T细胞增殖的影响和在小鼠体内的免疫保护作用。方法：评价Hp全菌抗原、尿原酶（Urease)、黏附素（hpaA)、外膜蛋白25（Hop25)和38（Hop38)对人外周血T细胞及小鼠CD4^ T细胞增殖的影响;与佐剂合用,评价上述重组蛋白对小鼠Hp感染的免疫预防作用。结果：Urease和Hop25可刺激人及鼠T细胞增殖,hapA只能刺激Hp^ PBL增殖,而Hop38则有毒性作用;Hop25和Hop38均可产生60％的完全保护,hpaA可产生100％的部分保护即降低细菌定植密度,而Urease只能产生40％的部分保护。结论：外膜蛋白可能是一组高效的Hp疫苗免疫原;其长期免疫效果及对T细胞功能的活体调节作用尚需进一步评价。国际上尚未见相关报道。     

肝硬化患者幽门螺杆菌感染与血氨的关系

目的 :探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染对肝硬化患者血氨浓度的影响。 方法 :35例肝硬化患者及 2 5例消化性溃疡患者分别测定Hp感染情况及空腹血氨浓度 ,对于Hp阳性病人口服质子泵抑制剂三联方案1周后测定空腹血氨。结果 :Hp阳性的肝硬化患者空腹血氨较Hp阴性的肝硬化患者空腹血氨显著升高(P <0 0 1)。根除Hp后 ,肝硬化患者空腹血氨浓度显著下降 (P <0 0 5 )。 结论 :Hp感染可引起肝硬化患者血氨浓度升高 ,对此类患者采用Hp根除治疗 ,可显著降低血氨浓度。抗Hp治疗可能有助于预防及治疗肝硬化患者的高氨血症及由此诱发的肝性脑病及亚临床肝性脑病。     

慢性胃炎粘膜内CD3+细胞,S-100+树突状细胞和nNOS表达与幽门螺旋杆菌感染的关系研究

目的　探讨幽门螺旋杆菌 (Hp)与慢性胃炎粘膜内CD3+ 细胞 ,S 10 0 + 树突状细胞和nNOS表达之间的关系。方法　用免疫细胞化学方法 ,检测Hp+ 和Hp 胃炎患者及正常人的胃窦部活检标本。结果　Hp+ 胃炎组胃窦粘膜内CD3+ 细胞和S 10 0 + 树突状细胞数量明显高于Hp-胃炎和正常组 ,且有显著性差异 (P <0 0 1和P <0 0 5 ) ,而nNOS呈高表达 ,与Hp-胃炎组相比有显著性差异 (P <0 0 1)。结论　Hp+ 胃炎患者胃窦粘膜内CD3+ 细胞和S 10 0 + 树突状细胞的增加是机体对Hp的免疫应答 ,而nNOS在Hp+ 胃炎组的高表达可能与Hp感染有密切关系。