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相似文献
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1.
正转基因产品的安全评价、监测和管理是否都在严格的法规和法律框架下进行?国际上以及各个国家是否都有与转基因技术及其产品评价和监管相关的法规或条文?转基因生物安全监管的国际法规国际上最具权威的与转基因生物安全监管相关的文件是《卡塔赫纳生物安全议定书》,该议定书是在《生物多样性公约》框架下的一个专门针对生物技术培育的转基因生物活体(LMO)越境转移而制定的安全议定书。该议  相似文献   

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转基因生物安全是当代科学技术的前沿课题,也是国际贸易中的敏感问题.本书根据“以人为本”和可持续科学发展观,概述了当代生物技术的兴起及其应用领域;严肃地提出了生物技术所修饰的改性活生物体是祸福相倚的“双刃剑”;介绍了卡塔赫纳《生物安全议定书》的宗旨、原则和相关内容以及各国对生物安全的基本态度;从战略高度论述了转基因生物环境影响评价的重要性;  相似文献   

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2010年10月《生物多样性公约》缔约方大会第十次会议通过的《生物多样性公约关于获取遗传资源和公正和公平分享其利用所产生惠益的名古屋议定书》(简称《名古屋议定书》) , 是实现《生物多样性公约》确保公平公正地分享因利用遗传资源而产生惠益目标的里程碑式文件, 该议定书将会在2014年10月12日正式生效。本文回顾了《名古屋议定书》政府间委员会上对遵约机制、全球多边惠益分享机制、信息交换所、能力建设和意识提高等议题的谈判过程, 并对下一步相关工作的开展提出了建议。  相似文献   

4.
李保平  薛达元 《生物多样性》2019,27(12):1379-6115
遗传资源数字序列信息是近年来DNA测序技术的产物, 目前已经渗透到生命科学和环境科学等领域。遗传资源数字序列信息的应用有助于解释生命的分子基础和进化理论, 为生物多样性的保护和可持续利用提供新的技术手段。随着《名古屋议定书》的生效和履行, 各缔约方对遗传资源惠益分享的认识逐步提高, 并采取有效的立法、行政等措施对本国的生物遗传资源进行管制。遗传数字序列信息作为一种特殊的非实物性质的信息资源, 将会给获取与惠益分享制度带来挑战。近几年, 遗传资源数字序列信息已成为《生物多样性公约》缔约方大会谈判的焦点议题。中国是生物多样性大国, 也是近年来生物技术发展较快的国家之一。中国作为《名古屋议定书》的缔约方, 应积极参与遗传资源数字序列信息相关的研究, 并应对由此带来的各种挑战。  相似文献   

5.
《生物多样性公约》缔约方大会第十次会议通过的《生物多样性公约关于遗传资源获取和公平公正地分享由遗传资源利用产生惠益的名古屋议定书》是实现《生物多样性公约》确保公平公正的分享因利用遗传资源而产生的惠益目标的里程碑式文件,将从多个方面对国际社会产生影响。对议定书进行解读、分析和评估对于决定是否签署和批准议定书至关重要。根据分析,议定书核心内容分为遵守、公平公正的惠益分享、遗传资源的获取、术语、范围、特殊考虑和与遗传资源相关的传统知识等7个方面。本文对这些核心内容进行了解读,分析了其影响,预测了议定书生效的可能性,并提出了应对措施。  相似文献   

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转基因生物与生物安全   总被引:7,自引:1,他引:6  
王加连 《生态学杂志》2006,25(3):314-317
20世纪70年代以来,以转基因技术为代表的现代生物技术在解决人类所面临的粮食短缺、环境污染等重大问题上发挥了巨大作用,并逐渐发展成为强大的现代生物技术产业。随着各类转基因生物的问世及其产品的不断上市,转基因生物的安全性问题已成为公众关心的焦点。本文分析了转基因生物可能对生物多样性、生态环境和人体健康等方面产生的负面影响,总结丁国内外有关转基因生物安全管理的现状,提出了加强转基因生物安全管理的策略。  相似文献   

7.
《名古屋议定书》继承了《生物多样性公约》在规范遗传资源的获取和惠益分享问题上采取的双边路径。但是, 这一路径不能完全按照《生物多样性公约》和《名古屋议定书》预设的前提和模式在微生物领域得到实施, 已有的旨在实施《名古屋议定书》的措施对微生物研究和开发活动产生了消极的影响。世界微生物菌种保藏联合会致力于推动《生物多样性公约》及其《名古屋议定书》在微生物领域的有效实施, 并为此制定了相关的行为守则和准则。2016年世界微生物菌种保藏联合会推出的TRUST准则代表了微生物领域的获取和惠益分享最佳做法, 该准则针对微生物遗传资源的原生境获取、保藏、非原生境获取以及惠益分享等问题提出了一系列务实的建议。为了实施《名古屋议定书》, 我国启动了遗传资源的获取和惠益分享立法进程, 当前立法已经进入到一个关键阶段。TRUST准则对我国遗传资源的获取和惠益分享立法具有重要的启示。立法机关可以借鉴TRUST准则提出的受规制活动类型及相对应的建议, 并结合我国国情构建一套适用于微生物遗传资源的获取和惠益分享法律规则。这套法律规则将由对植物、动物和微生物遗传资源都予以适用的法律规则和仅对微生物遗传资源适用的法律规则构成, 后者可被纳入我国获取和惠益分享立法的实施细则之中。  相似文献   

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<正>《生物多样性公约》(CBD,以下简称《公约》)于1992年5月22日获得通过,并于1993年12月29日生效,目前有196个缔约方。《公约》旨在促进生物多样性的保护、可持续利用以及公平公正地分享因利用遗传资源及相关传统知识所产生的惠益。目前《公约》框架下通过了3个议定书:《卡塔赫纳生物安全议定书》、《名古屋-吉隆坡关于责任与赔偿的补  相似文献   

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《生命世界》2005,(4):45-45
以重组DNA技术为核心的现代生物技术蓬勃发展,在农、牧、食品加工、医药卫生等方面,已经产生了巨大的经济效益和社会效益。但是,现代生物技术对生态环境和人类健康带来的潜在危害,使得人们开始关注生物安全。狭义的生物安全问题,是指现代生物技术的研究、开发、应用以及转基因生物的跨国越境转移可能对生物多样性、生态环境和人类健康产生潜在的不利影响。特别是各类转基因活生物体释放到环境中,可  相似文献   

10.
基因修饰生物(GMO)越境转移对生物多样性保护和人类健康具有重要意义。《生物安全议定书》(议定书)分别5种情况对改性活生物体(LMO)越境转移予以不同的处理。我国行政法规和规章规定了一些GMO越境转移规则。以议定书为标准,可以观察出我国农业部和卫生部的相关规章也存在交叉和冲突,GMO越境转移规则体系尚待完善。  相似文献   

11.
The overexpression of LIM-only protein 2 (LMO2) in T-cells, as a result of chromosomal translocations, retroviral insertion during gene therapy, or in transgenic mice models, leads to the onset of T-cell leukemias. LMO2 comprises two protein-binding LIM domains that allow LMO2 to interact with multiple protein partners, including LIM domain-binding protein 1 (Ldb1, also known as CLIM2 and NLI), an essential cofactor for LMO proteins. Sequestration of Ldb1 by LMO2 in T-cells may prevent it binding other key partners, such as LMO4. Here, we show using protein engineering and enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) methodologies that LMO2 binds Ldb1 with a twofold lower affinity than does LMO4. Thus, excess LMO2 rather than an intrinsically higher binding affinity would lead to sequestration of Ldb1. Both LIM domains of LMO2 are required for high-affinity binding to Ldb1 (K(D) = 2.0 x 10(-8) M). However, the first LIM domain of LMO2 is primarily responsible for binding to Ldb1 (K(D) = 2.3 x 10(-7) M), whereas the second LIM domain increases binding by an order of magnitude. We used mutagenesis in combination with yeast two-hybrid analysis, and phage display selection to identify LMO2-binding "hot spots" within Ldb1 that locate to the LIM1-binding region. The delineation of this region reveals some specific differences when compared to the equivalent LMO4:Ldb1 interaction that hold promise for the development of reagents to specifically bind LMO2 in the treatment of leukemia.  相似文献   

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目的 通过筛选LMO3的相互作用蛋白,进一步了解LMO3的作用及可能机制。方法酵母双杂交方法筛选LMO3相瓦作用蛋白,并通过酵母结合试验、免疫共沉淀及荧光共定位等进行验证。结果在初步获得相互作用蛋白:钙-整合素结合蛋白(Calcium—and integrin—binding protein,CIB)的基础上,在酵母中证实了LMO3与CIB的相互作用,并通过酵母结合试验确定了CIB与LMO3的相互作用位点,发现CIB可与LMO3的第一个LIM结构域(LIMI)及全长LMO3结合,免疫共沉淀试验确证了它们可以在真核细胞内结合,荧光共定位表明与CIB的相互作用可使LMO3在C8细胞中的定位由细胞核移到细胞质。结论LMO3可以与CIB在真核细胞中发生相互作用,提示LMO3可能通过与CIB的相互作用参与细胞相关功能的调节。  相似文献   

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LMO2 was first discovered through proximity to frequently occurring chromosomal translocations in T cell acute lymphoblastic leukaemia (T-ALL). Subsequent studies on its role in tumours and in normal settings have highlighted LMO2 as an archetypical chromosomal translocation oncogene, activated by association with antigen receptor gene loci and a paradigm for translocation gene activation in T-ALL. The normal function of LMO2 in haematopoietic cell fate and angiogenesis suggests it is a master gene regulator exerting a dysfunctional control on differentiation following chromosomal translocations. Its importance in T cell neoplasia has been further emphasized by the recurrent findings of interstitial deletions of chromosome 11 near LMO2 and of LMO2 as a target of retroviral insertion gene activation during gene therapy trials for X chromosome-linked severe combined immuno-deficiency syndrome, both types of event leading to similar T cell leukaemia. The discovery of LMO2 in some B cell neoplasias and in some epithelial cancers suggests a more ubiquitous function as an oncogenic protein, and that the current development of novel inhibitors will be of great value in future cancer treatment. Further, the role of LMO2 in angiogenesis and in haematopoietic stem cells (HSCs) bodes well for targeting LMO2 in angiogenic disorders and in generating autologous induced HSCs for application in various clinical indications.  相似文献   

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目的构建包含LM03(LIM-only3,LM03)全长基因的逆转录病毒表达载体,感染人神经母细胞瘤SK-N-AS,检测LM03对SK-N-AS细胞增殖的影响。方法将质粒pEGFP-Cl-一LM03经EcoRI和BamHI双酶切后亚克隆至逆转录病毒载体pLXSN,构建重组逆转录病毒表达载体pLXSN-LMO3,导人包装细胞pA317,获得逆转录病毒颗粒,感染SK-N-AS细胞,用RT-PCR及Western印迹鉴定,检测LM03感染后细胞的增殖及细胞周期分布情况。结果获得了能正确表达LM03基因的重组逆转录病毒表达载体pLX-SN-LMO3;LM03基因被逆转录病毒成功导入SK-N-AS细胞后,与对照组细胞相比,LM03感染组G1/G1期细胞减少,S期细胞增加,感染48h后,LM03感染组细胞的增殖能力显著高于空载体对照组及SK-N.AS组(P〈0.05)。结论成功构建了LM03基因的逆转录病毒表达载体,LMO3可以通过促进SK-N-AS细胞由G0/G1期进入S期,从而促进细胞的增殖。  相似文献   

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