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Joanne Y.Yew 《昆虫知识》2009,(5):663-663
美国科学家最新试验发现:在“纳米蜂”帮助下,蜂毒可以在不损害健康细胞前提下有效摧毁癌细胞。这一研究结果发表在11日出版的美国《临床检查杂志》上。 相似文献
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1月△美国新墨西哥大学的研究人员,用扫描隧道显微镜(STM)进行基因定序的研究。此法比目前可行的定序方法节省材料,并且快得多。△意大利科学家发现一种能控制神经细胞分化的神经肽——存在于嗅神经中的一种与降钙素相关的肽(CGRP)。△美国科学家发现一种新型蛋白质,通过影响细胞里微管的活动,促进细胞分裂和神经细胞的生长。这种蛋白质取名为“Dynamin”。 2月△加拿大科学家经过10年努力,开发出一种鉴别7日龄牲畜胚胎性别的技术。 相似文献
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《中国生物化学与分子生物学报》2009,25(5):453-453
研究者发现,将健康的神经细胞移植到帕金森病病人脑中,该病可传播到移植的神经细胞中.在尸体解剖研究中,研究者发现3个帕金森病人中极少数移植细胞获得了帕金森病的特征,但在5个其他接受移植者中,所移植的神经元在病人死亡前表现正常,并仍有功能,此距离手术已有16年.该发现意味着用干细胞可治疗帕金森病,这就提议可以将健康的神经细胞移植到病人脑中去,以取代被帕金森病损伤的脑细胞,这种疗法并能部分缓解症状,主要是病人肢体运动机能失控的症状.在该项研究中,医师从类胚胎干细胞中,而不是从人的胎儿中获取新神经细胞.大多数移植的神经元能健康存活下来,预示干细胞方法的可行性.但是科学家需要了解为什么有些细胞意外地发生类帕金森病.有一组3项研究发表在在线2008年4月6日的Nature Medicine上,研究由瑞典、英国、加拿大和美国的几位科学家做的,他们在移植接受者脑中搜寻细胞中是否含有α 突触核蛋白(alpha-synuclein)凝块.在神经细胞中出现这种凝块是帕金森病的常见特征.在3个相关病人中,仅有2~5%移植的神经细胞中含有这种α-突触核蛋白凝块.这就提示在移植过程中需化几十年时间才能使大多数移植细胞含有α-突触核蛋白凝块.研究者说,现在尚不清楚,为什么有些移植细胞会发生α 突触核蛋白凝块.有人提示在靠近移植的病变脑区中,α-突触核蛋白存在会诱导产生更多的一种链状反应蛋白质.有一位科学家,他曾做过61例将神经细胞移植到帕金森病人的手术,但他未参加该项新研究.他评论道,α-突触核蛋白的出现也可以用其它原因来解释,例如,在移植期间加压于细胞便可引起细胞生长出差错而产生α-突触核蛋白.α-突触核蛋白与帕金森病之间的联系问题仍有争论,因为α-突触核蛋白有时在非帕金森病的人神经细胞中也可以找到.这正表明了这些移植方法是多么复杂,但这并不意味着干细胞移植对帕金森病是无用的.(李潇摘译自Patrik Barry:Science News, April 12,2008,Vol.173,p.229) 相似文献
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《生命科学》2006,18(4):346-346
人类区别于其他高等灵长类的特征及其演化机制一直是进化生物学研究中的重要问题,也是人们关心的热点问题。最近,中科院昆明动物所副所长王文领导的马普青年科学家小组发现了一个人特有的年轻基因clorf37-dup。他们在研究中发现,该基因通过一种叫做逆转座的机制在人类进化枝上独立起源,不存在于黑猩猩和大猩猩等其他高等灵长类中。该基因在人类细胞中编码一个人类特有的细胞表面蛋白,在人大脑、血液等组织中表达,可能在人类某些组织的细胞间信号传递中起作用。分子证据表明clorf37-dup基因经历了强烈的自然选择作用并在各个人种中固定下来。该研究成果于2006年6月1日正式发表在国际知名刊物Human Molecular Genetics(15:1870-1875)上。 相似文献
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Biogen公司的科学家在6月份举行的第3次欧洲临床肿瘤学会议上报道了关于Biogen的Immuneron R γ干扰素和瘤坏死因素(TNF)的试验,在体外研究中表明,同时使用这两种蛋白质比单独使用其中任何一种对恶性细胞都有更强的杀伤力。据报道,在包括乳腺、子宫颈和结肠衍生瘤坏死细胞的很多种细胞中,已观察到了这种协同作用。该试验表明,当加入干扰素时(浓度通常是很低),大多数对TNF敏感的细胞 相似文献
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李潇 《中国生物化学与分子生物学报》2003,19(4):512-512
科学家在 2 0世纪 80年代发现 ,幽门螺杆菌是引起胃溃疡的主要病因 .2 0年后 ,最新了解到世界上有一半人胃中聚集着幽门螺杆菌 ,但科学家对为什么局部感染会导致溃疡仍然存在困惑 .现在有一项用小鼠的研究提示 ,胃细胞表面有一种蛋白质帮助幽门螺杆菌产生的毒素来损坏胃粘膜 .早些时候的试验发现了该蛋白质 ,称其为PTprz ,在实验皿中该蛋白质位于暴露在幽门螺杆菌毒素的胃粘膜细胞表面 .其他研究说明 ,幽门螺杆菌毒素在胃粘膜细胞间隙引起酸的充盈而使胃粘膜细胞不稳定 .为了测定PTprz在胃溃疡中起什么作用 ,研究者给 2 4只小鼠口服称为Va… 相似文献
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《现代生物医学进展》2016,(17)
正来自美国范德堡大学医学中心(Vanderbilt University Medical Center)的科学家近日通过研究发现了一种潜在的方法可以调节机体免疫系统杀灭癌细胞的能力,文章中研究人员在小鼠机体中发现了一种耐受性机制,该机制可以抑制机体自然杀伤细胞(NK细胞)的能力,同时研究者还发现了一种可以克服该机制的潜在方法。自然杀伤细胞是一种特殊类型的白细胞,其可以特异性识别并且破坏肿瘤细胞,自然杀伤细胞介导的肿瘤疗法从本质上来讲就是向机体中 相似文献
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《现代生物医学进展》2014,(17)
<正>瑞典卡罗林斯卡医学院的科学家发现一种化合物能使最具威胁的脑肿瘤--胶质母细胞瘤的细胞发生"自爆",并通过小鼠实验进行了证实。该发现被认为开启了一种全新的癌症治疗机制,为其他类型癌症的治疗提供了思路。相关研究成果发表在《细胞》杂志上。胶质母细胞瘤是一种脑部恶性肿瘤,因其生长速度快,病程一般较短。患者平均生存期只有15个月,目前以手术、放疗和化疗为主,但疗效并不理想,因此,急需找到更好的治疗方法。据物理学家组织网3月21日报道,为达到这一目的,卡罗林斯卡医学院的研究人员将胶质母细胞瘤细胞暴露在200多种分子中进行测试。 相似文献
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《现代生物医学进展》2016,(2)
正近日,一项刊登在国际杂志Nature上的研究论文中,来自德克萨斯大学MD癌症研究中心的科学家们通过研究表示,一种名为PTEN的肿瘤抑制基因会受到其所在机体器官的微环境的影响,而且PTEN还可以被不同器官进行调节,对于脑癌转移患者而言,这并不是什么好事儿,因为PTEN的功能在大脑细胞中是处于关闭状态的,让科学家们更惊讶的是,一旦细胞迁移到了其他器官PTEN就会恢复。 相似文献
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《中国科学:生命科学》2017,(2)
正天然免疫又称为固有免疫,存在于所有多细胞生物中,从1883年发现细胞的吞噬现象至今,天然免疫的研究经历了130多年,但是直到20世纪90年代,法国科学家Jules Hoffmann和美国科学家Bruce Beutler 相似文献
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李潇 《中国生物化学与分子生物学报》2008,24(1):77-77
虽然科学家在发现和抗击癌生长上已取得重大进展,但是在确实哪些蛋白质促进了癌的扩散和转移上则较少成功.科学家用小鼠进行研究,现已证明有4种蛋白质协作对肿瘤细胞的生长与扩散起作用.这4种蛋白质出现在肿瘤转移之前.这4种蛋白质包括1种称为环加氧酶的炎性酶,1种称为表皮调节素(epiregulin)的蛋白质,它包含在细胞生长中,还有2种酶与营养肿瘤的血管生长有关.为了测试这些蛋白质的作用,研究者将转移的人乳癌细胞移植到小鼠健康的乳腺组织中去.研究者是将基因工程化的乳癌细胞转入小鼠中去,故而这些癌不能产生部分或全部这4种蛋白质.癌出现快速生长是由于补足了这4种蛋白质.已证明,癌缺乏其中1~2种蛋白质便放慢生长,而缺乏这所有4种蛋白质便完全停止生长.在进一步的试验中,缺乏这种蛋白质的癌所生长的血管分支少而短,而有这种蛋白质的癌所生长的血管分支很多且发生渗漏.研究者在2007年4月12日的Nature上作了报道.这种渗漏使癌细胞逃逸进入血管.然而,癌的转移比其单纯移动条件更高,癌细胞必须扎根于不同类的器官中,并在那里生长.在一项单独的试验中,将乳癌细胞静脉注射于小鼠,证明减少所有这4种蛋白质便抑制癌细胞在肺的定居.研究者也分析了含有充分补足的这4种蛋白质的乳癌细胞迁移到肺的情况.这些小鼠中有些接受了抑制这4种蛋白质的药物.在不同类的组织中,24天内未见癌生长的小鼠,用药物治疗者仅见研究者所称的“微量转移”,即仅被肺毛细血管捕获,而不是扩散到肺中.有科学家在Nature附件中说,该实验揭示了癌转移的新细节,并鉴定了癌特定蛋白质在各阶段的作用.然而,人要治愈癌症是在小鼠试验之前.虽然已经过革新,新试验只须历经数星期,但在此时间框架内,许多癌症病人对转移的治疗反应也还良好.在小鼠身上癌症的负担按比例来说,要比人乳癌所面临的负担小得多.将蛋白质亚组单独立出来研究其与癌转移的关系是极其有力的措施.可以抑制这4种蛋白质的药物有2种已见市场:即西妥昔单抗(cetuximab),其商品名为艾比特思(Erbitux),是一种抗癌药;环氧化酶 2抑制剂(cele coxib),其商品名为塞来昔布(celebrex),是一种抗炎药.有一种药物抑制其他2种蛋白质,已在人身上试验,但尚未上市. 相似文献
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《现代生物医学进展》2015,(32)
<正>近日,来自美国约翰霍普金斯Kimmel癌症中心的科学家在胰腺癌细胞中发现一种新的分子关系能够帮助解释胰腺癌转移的原因。美国每年有大约50,000人罹患胰腺癌,并且诊断后的5年生存率只有5%,而这一研究发现的促癌转移关键分子可能为胰腺癌治疗提供新的靶点。Annexin A2是一种参与多种癌症并导致病人生存率低下的蛋白分子。在这项发表在国际学术期刊science signaling的研究中,研究人员发现annexin A2能够引导一种叫做Sema3D的蛋白"逃逸"出胰腺癌细胞,一旦离开细胞,Sema3D能够与另外一种分子联结在一起助力癌细胞转 相似文献