马齿苋多糖对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜细胞因子及肠道菌群的影响

目的观察马齿苋多糖对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜细胞因子及肠道菌群的影响。方法应用硫酸葡聚糖钠(DSS)制备溃疡性结肠炎小鼠模型,随机分成2组:正常对照组、模型组,造模成功后模型组再分为自然恢复组、马齿苋多糖治疗组。分别于造模后、给药7 d后处死小鼠,进行肠黏膜细胞因子测定、肠道菌群检测。结果 DSS造模后模型组小鼠肠黏膜细胞因子TNF-а、IL-6升高,IL-10减少;小鼠肠道菌群失调。马齿苋多糖治疗7 d后治疗组小鼠与模型组小鼠比TNF-α、IL-6下降,IL-10增加;肠道双歧杆菌和乳杆菌数量上升。结论马齿苋多糖可以提高抗炎细胞因子IL-10的水平并降低致炎细胞因子TNF-α、IL-6的水平;可以提高双歧杆菌和乳杆菌数量。马齿苋多糖通过抗炎和降低肠道过度的免疫反应以及调节肠道微生态失调,对溃疡性结肠炎发挥治疗作用。     

白藜芦醇抑制肠癌细胞焦亡的作用*

目的: 研究白藜芦醇(Res)对肠癌细胞焦亡的影响。方法: ①葡聚糖硫酸钠(DSS)诱发小鼠结肠癌(CRC)实验:30只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(Contro组),氧化偶氮甲烷(AOM)组,AOM/DSS组,AOM/DSS+Res组和Res组,每组6只,造模周期共70 d。第1周第1日对AOM组、AOM/DSS组和AOM/DSS+Res组小鼠AOM(10 mg/kg)腹腔注射一次,无菌水饮水,1% DSS水供AOM/DSS组和AOM/DSS+Res组饮用,对AOM/DSS+Res组和Res组小鼠灌胃给予Res(50 mg/kg),造模结束后,取小鼠结肠组织固定、包埋、切片; IHC和Western blot检测小鼠结肠组织NLRP3、Caspase-1、IL-18蛋白表达情况。②离体实验:HCT 116细胞给予Res(2.4 μg/L)以及转染miR-31,加Res实验分为4组,分别标记0 h、12 h、24 h、48 h组;细胞转染分组为5组,即control组、miR-31 mimic组、miR-31 mimic+Res组、miR-31inhibitor组、miR-31inhibitor+Res组,48 h后收集细胞,每组设置三个复孔,并通过Western blot检测细胞NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N、IL-18和IL-1β蛋白表达情况。结果: 动物实验:与control组相比较,AOM/DSS组NLRP3、Caspase-1、IL-18蛋白表达显著升高(P<0.01),AOM/DSS+Res组NLRP3、Caspase-1、IL-18蛋白表达水平相较于AOM/DSS组有显著下降(P<0.01);细胞实验:与control组相比,miR-31 mimic组NLRP3(P<0.01)、GSDMD-N(P<0.05)、IL-18(P<0.01)蛋白表达显著升高, miR-31 inhibitor组NLRP3、GSDMD-N、IL-18蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论: Res可通过细胞焦亡抑制结肠癌。     

吲哚丙酸对溃疡性结肠炎小鼠肠道巨噬细胞及肠道菌群的调节作用CSCD

目的 研究吲哚丙酸(IPA)对溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠道巨噬细胞和肠道菌群的调节作用。方法 将SPF级6~8周龄雄性C57BL/6小鼠按随机数表法分为对照组、葡聚糖硫酸钠组(DSS模型组,饮用3%DSS7 d)及IPA组(在DSS给药前2 d行IPA灌胃),每组12只。每日观察小鼠体质量变化;DSS给药第7天处死小鼠,测量结肠长度及评定病理学评分,采用流式细胞术检测肠道巨噬细胞M1/M2比例,并用16S r RNA基因测序技术检测肠道菌群的变化。结果 与对照组比较,DSS模型组小鼠体质量显著下降,结肠组织病理学评分、肠道巨噬细胞M1/M2比值显著升高,结肠长度显著缩短(均P<0.05);与DSS模型组比较,IPA组小鼠体质量下降程度降低,结肠长度增加,结肠组织病理学评分、肠道巨噬细胞M1/M2比值均降低(均P<0.05);增加了肠道菌群丰度及多样性,显著增加了普雷沃菌属丰度,减少了拟杆菌属和肠球菌属的丰度。结论 IPA可以通过调节肠道巨噬细胞M1/M2的比例和增加肠道菌群多样性缓解UC小鼠的症状。     

水浸束缚应激模型在小鼠结肠损伤研究中的探索与实践

目的 探索不同造模时间对水浸束缚应激(water immersion restraint stress, WIRS)模型小鼠结肠损伤程度的影响，对比研究病理损伤程度和肠道菌群构成。方法 本研究共用34只KM小鼠，首先将18只小鼠随机分为对照组和WIRS4 h、12 h、24 h、36 h、48 h组，造模结束后，通过HE染色观察不同造模时间的结肠损伤程度。评估出较优的造模时间后，将16只小鼠随机分为对照组和WIRS24 h组，使用ELISA法检测结肠肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)含量，使用16S rRNA测序检测结肠内容物的菌群组成改变。结果 WIRS各组结肠腔均出现不同程度弥漫性充血和泛红，HE染色显示WIRS小鼠出现炎症细胞浸润等病理改变。WIRS24 h组损伤较明显，与WIRS36 h、48 h组相比小鼠成活率高，TNF-α、IL-6、IFN-γ水平均显著升高(P<0.0001)。与对照组相比，WIRS24 h组小鼠结肠菌...     

基于高通量测序技术研究色胺酮对溃疡性结肠炎小鼠肠道菌群的影响

目的研究色胺酮对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠肠道菌群的影响。方法用3%DSS自由饮用7 d诱导昆明种小鼠UC模型,灌胃125 mg/kg柳氮磺胺吡啶作为阳性对照,色胺酮组以78 mg/kg水溶液灌胃给药,观察小鼠给药前后的体征,进行疾病活动指数(DAI)评分,观察结肠组织形态变化;ELISA法检测小鼠血清中IL-6、IL-8、IL-10、IL-1β和TNF-α水平变化;每组收集5个粪便样本,利用Illumina MiSeq测序平台采用细菌的16S rRNA进行V4-V5区高通量测序,对测序结果进行生物信息学分析。结果色胺酮和阳性药干预后,DAI评分表明小鼠体征有所改善,HE染色显示UC小鼠结肠组织损伤有一定程度修复,炎性细胞减少;ELISA检测显示小鼠血清中促炎性细胞因子IL-6、IL-8、IL-1β和TNF-α水平下调,抑炎性细胞因子IL-10水平上升;测序后菌群物种注释及生物多样性分析显示色胺酮干预后UC小鼠失调的厚壁菌门/拟杆菌门比例得到一定程度恢复,菌群多样性有一定程度回调,菌群结构向正常状态恢复;肠道菌群LEfSe组间差异显著性分析结果表明4个菌属Erysipelotrichaceae_UCG_003、Sellimonas、Rikenellaceae_RC9_gut_group和Tyzzerella丰度可能与色胺酮对UC治疗作用相关。结论色胺酮治疗UC小鼠后,小鼠体征、结肠组织病理结构、细胞因子水平及肠道菌群变化等结果均表明色胺酮对UC小鼠肠道微生态具有调节作用,为色胺酮抗UC作用机制研究提供了新思路。     

独一味对葡聚糖硫酸钠诱导UC小鼠保护作用及其机制

目的：研究独一味对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的溃疡性结肠炎（UC）模型小鼠的改善作用及其机制。方法：将36只SPF级C57雄性小鼠随机分为空白对照组、模型组、柳氮磺吡啶阳性对照组、独一味低剂量组、独一味高剂量组、空白给药组6组,每组6只,各组小鼠在动物屏障中培养1周后,除空白对照组及空白给药组给予正常饮用水外,其他四组给与2.5%DSS溶液。造模及给药期间每日对动物进行检查并称重,连续给药至第11天将动物处死后,收集全结肠及脾脏器官,测量其长度和重量。采用HE染色法观察结肠病理变化,ELISA法测定小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)含量,并用qRT-PCR测量结肠组织中NF-κB的mRNA表达水平。结果：与空白对照组和空白给药组比较,DSS模型组小鼠体重下降、脾重显著升高、结肠长度显著缩短、血清中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量和NF-κB mRNA的表达水平显著升高、结肠组织表现出明显的黏膜损伤,浸润腺上皮等病理改变。与模型组比较,独一味给药组小鼠的体重增加、脾重无明显改变、结肠长度显著升高、结肠组织病理情况得...     

低聚果糖对AOM/DSS诱导的结肠炎相关结直肠癌小鼠辅助性T细胞的调控作用

目的 探讨益生元低聚果糖（FOS）对结肠炎相关结直肠癌（CAC）小鼠肠道辅助性T细胞的调节作用。方法 将6周龄SPF级雄性C57BL6小鼠（体重18～20 g）随机分为对照组、模型组和干预组,每组10只。通过偶氮甲烷、葡聚糖硫酸钠构建CAC小鼠模型,干预组每日使用2 mg/kg b.w. FOS灌胃,持续10周。造模期间监测各组小鼠体重变化,造模结束后测量结肠长度和肿瘤数目。采用微球免疫分析法检测血清Th1/Th2/Th17相关细胞因子水平,流式细胞术分析肠系膜淋巴结内Th1、Th2、Th17细胞亚群比例。结果 与模型组相比,干预组小鼠结肠长度显著增加（t=3.106,P=0.006 4）,肿瘤数目显著减少（U=15.000,P=0.011 1）,血清中IL-17A(t=3.504,P=0.008 8)、TNF-α(t=2.381,P=0.030 0)等促炎细胞因子水平降低,肠系膜淋巴结Th17细胞比例显著降低（t=6.031,P=0.002 7）,Th1/Th2显著升高（t=2.419,P=0.038 7）。结论 FOS可调控CAC模型小鼠结肠内辅助性T细胞的分化,抑制肿瘤的发生。     

低聚果糖对溃疡性结肠炎模型小鼠肠黏膜屏障影响的研究

目的探讨低聚果糖对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠肠黏膜屏障的调节作用及可能机制。方法小鼠随机分成3组:正常对照(NC)组、模型(MD)组和低聚果糖(FOS)组,采用葡聚糖硫酸钠制作UC小鼠模型。造模7d同时给予干预治疗,停用造模药物并后续治疗7d。采用细菌定量测定法检测肠道菌群,放射免疫法检测肠黏膜sIgA,ELISA法检测小鼠肠黏膜IL-10、TNF-α和IL-6水平。结果模型组小鼠存在肠道菌群失调(t=2.088,2.036,2.203,2.109,P0.05),其TNF-α、IL-6水平高于正常对照组(t=1.734,1.801,P0.05),肠黏膜sIgA、IL-10低于正常对照组(t=1.820,1.806,P0.05);低聚果糖组肠道菌群失调状况较模型组有所改善,其TNF-α、IL-6水平低于正常对照组(t=1.980,1.816,1.936,1.920,1.969,1.893,P0.05),肠黏膜sIgA、IL-10高于正常对照组(t=1.801,1.796,P0.05)。结论低聚果糖可改善溃疡性结肠炎模型小鼠肠道菌群屏障功能,可以提高肠黏膜sIgA和抗炎细胞因子IL-10的水平并降低致炎细胞因子TNF-α和IL-6的水平,通过调节肠道过度的免疫反应,使免疫屏障功能得到一定恢复。     

芒果苷对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎的预防作用及其抗炎机制初步研究

本文研究芒果苷(MGF)对小鼠溃疡性结肠炎(UC)的预防作用及其作用机制。选用昆明种小鼠,用葡聚糖硫酸钠(DSS)复制UC模型。动物随机分成空白对照组、DSS模型对照组、柳氮磺胺吡啶(SASP)阳性对照组(900 mg/kg)、MGF组(300、150、75 mg/kg)、MGF固体分散体(MGF-SD)组(折合成MGF为300 mg/kg)。除空白对照组外,其他组小鼠自由饮用2.5%DSS水溶液造模,连续14 d,造模的同时灌胃给予相应药物干预。隔天进行疾病活动指数(DAI)评分。于第14 d处死小鼠,对结肠进行大体形态损伤指数(CMDI)评分,HE染色后进行结肠病理组织学指数(CHPI)评分,ELISA法检测结肠组织IL-1β、IL-4、IL-6和IL-10水平。结果显示,模型对照组小鼠DAI、CMDI和CHPI评分均显著增加(P0.05),结肠组织中IL-1β、IL-6水平显著升高(P0.05),IL-4、IL-10水平显著降低(P0.01)。MGF可显著改善UC小鼠的DAI、CMDI和CHPI评分。MGF组和MGFSD组均能显著降低结肠组织IL-1β水平(P0.05);MGF高剂量组和MGF-SD组显著降低结肠组织IL-6水平,但组间无显著差异(P0.05);各药物组对结肠组织IL-4和IL-10水平的影响与模型组比较均无显著性(P0.05)。表明MGF对DSS诱导的小鼠UC具有较好的预防作用,可能与下调结肠组织中IL-1β、IL-6水平有关,进而调节结肠组织中促炎因子与抗炎因子的平衡。提高MGF的溶解度不能提高其对UC的防治作用。     

马齿苋多糖对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜sIgA及病理表现的影响

目的探讨马齿苋多糖对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜sIgA及病理表现的影响。方法应用硫酸葡聚糖钠(DSS)制备溃疡性结肠炎小鼠模型,随机分成两组:正常对照组、模型组,造模成功后模型组再分为自然恢复组、马齿苋多糖治疗组。分别于造模后、给药7d后处死小鼠,进行肠道菌群、肠黏膜sIgA及结肠组织病理学检测。结果 DSS造模后模型组小鼠肠道菌群失调、肠黏膜sIgA含量下降、结肠组织有病理改变。马齿苋多糖治疗7d后治疗组小鼠肠道双歧杆菌和乳酸杆菌数量明显上升,肠黏膜sIgA含量上升、结肠组织病理改变减轻。结论马齿苋多糖可以提高双歧杆菌和乳酸杆菌数量,提高肠黏膜sIgA含量,改善结肠组织病理变化,对溃疡性结肠炎发挥了一定的治疗作用。     

地衣芽胞杆菌BL63516对 DSS诱导的小鼠结肠炎的调节作用

目的探索地衣芽胞杆菌BL63516对DSS诱导的小鼠结肠炎的缓解作用和可能机制,为临床疾病的治疗提供新思路。方法用BALB/C雌性小鼠构建动物模型,将30只小鼠分为CON组、DSS组和BL组,每组10只,除CON组外,其余两组均给予3%(m/v)DSS自由饮用,并给予地衣芽胞杆菌BL63516干预。第8天摘眼球处死小鼠,取血、结肠、粪便样本。以ELISA法检测小鼠血清和结肠研磨液中的细胞因子。用PCR-变性梯度凝胶电泳(PCR-DGGE)方法分析小鼠肠道菌群结构。结果 DSS组小鼠血清IL-10及结肠MPO水平均与CON组有明显差异,地衣芽胞杆菌干预后有不同程度改变;使用非加权成对算术平均算法(UPGMA)对PCR-DGGE图谱中各泳道条带类型聚类分析结果显示各组小鼠结肠菌群结构具有显著差异,其中BL组增加双歧杆菌属Bifidobacterium saguini及疣微菌门的噬黏蛋白阿克曼菌(Akkermansia muciniphila)数量。结论地衣芽胞杆菌可以有效改善DSS诱导的结肠炎症状,其作用机制与肠屏障功能和肠道菌群的调节有密切关系。     

靛蓝对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠肠道菌群作用研究

目的 研究靛蓝对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的溃疡性结肠炎（UC）模型小鼠的干预作用,并分析对小鼠肠道菌群的影响。方法实验小鼠分为对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶组（125 mg/kg）和靛蓝组（50mg/kg),每组小鼠各9只。观察给药后小鼠体征并进行疾病活动指数（DAI）评分,通过苏木素―伊红（HE）染色观察小鼠结肠组织切片形态变化,ELISA法检测小鼠血清中IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-10水平;针对16S rRNA基因V4-V5区进行高通量测序,分析小鼠肠道内容物的菌群变化。结果 与模型组相比,靛蓝组小鼠DAI评分降低,病理切片结果显示靛蓝可改善UC小鼠结肠黏膜损伤,减少炎性细胞浸润,血清中促炎因子IL-6、IL-8、IL-1β和TNF-α水平显著降低（t=4.377 0、5.374 0、12.140 0、5.508 0,P=0.011 9、0.005 8、0.000 3、0.005 3）,抑炎因子IL-10水平显著升高（t=3.716 0,P=0.020 5）。16S rRNA基因测序结果显示,模型组小鼠肠道菌群多样性降低,靛蓝组小鼠肠道菌群多样性升高。结论 给...     

云芝糖肽对氧化偶氮甲烷-葡聚糖硫酸钠诱导小鼠结直肠癌模型中相关肠道菌的影响及潜在意义

旨在探究云芝糖肽(polysaccharopeptide, PSP)对炎症相关结直肠癌(colorectal cancer, CRC)模型小鼠中肠道潜在致病菌和益生菌的影响。将雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和PSP组,每组10只。模型组和PSP组以氧化偶氮甲烷(azoxymethane,AOM)/葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)造模。PSP组在造模基础上每日灌胃PSP 650 mg/kg,持续13周。小鼠炎症状态以疾病活动指数(disease activity index, DAI)进行评估。采用实时荧光定量聚合酶链反应技术测定各组小鼠新鲜粪便中厌氧消化链球菌(Peptostreptococcus anaerobius,P. anaerobius)、嗜黏蛋白阿克曼菌(Akkermansia muciniphila,A. muciniphila)、脆弱拟杆菌(Bacteroides fragilis, B．fragilis)、共生梭菌(Clostridium symbiosum, C．symbiosum)及乳酸杆菌(Lactobacillus spp.)的相对丰度。结果显示,PSP可降低造模所导致的小鼠DAI值升高,且在前两轮DSS处理时与模型组比较有显著性差异(P<0.05、 P<0.01)。PSP下调潜在致病菌P. anaerobius、A.muciniphila、B.fragilis以及C.symbiosum的相对丰度,且中期时P.anaerobius、A.muciniphila、 B．fragilis的丰度均显著低于初始水平(P<0.05、 P<0.01、 P<0.05)。表明PSP可缓解致炎剂诱导的小鼠结肠炎症,并降低部分肠道致病菌的相对丰度,提示PSP对炎症相关CRC可能具有潜在的预防作用。     

不同浓度葡聚糖硫酸钠对小鼠炎症性肠病模型建立及其致病相关免疫因子表达的影响

目的探讨饮用不同浓度的葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)对于建立小鼠炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)模型及其致病相关免疫因子表达的影响。方法雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和不同浓度的DSS饮用组(3%、5%、7%)。观察小鼠的大便性状,体重和生存时间。饮用后的第6天处死各组小鼠,观察结肠大体形态并评分;取病变处进行石蜡包埋病理切片,苏木素伊红染色并进行病理组织学评分;定量PCR检测各组脾细胞免疫因子表达情况。结果饮用3%、5%、7%浓度DSS的小鼠在第6天均有不同程度溃疡形成,成模率随着DSS浓度提升而增加,但是小鼠死亡率也相应增加。定量PCR结果表明促炎因子(TNF-α、IFN-γ和IL-17A)的表达水平与DSS浓度成正相关,而抑炎因子(IL-4和IL-10)以及调节性T细胞相关的转录因子Foxp3的表达水平与DSS浓度成负相关关系。结论给予小鼠5%浓度的DSS溶液饮用有助于高效经济地建立小鼠IBD模型,为进一步研究IBD的发病机理、生物学特性、干预因素等打下了重要基础。     

两种UC小鼠模型的病理损伤和肠道菌群对比研究

目的 用葡聚糖硫酸钠(DSS)和2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)构建小鼠溃疡性结肠炎模型,对比研究临床症状、结肠组织病理损伤和结肠菌群构成.方法 C57BL/6雄性小鼠30只,随机分为对照组、DSS组和TNBS组.造模期7 d.每日监测临床症状,包括体重和粪便隐血,造模结束时取结肠做组织病理诊断,使用16S rDN...     

地榆对急性溃疡性结肠炎大鼠肠道菌群的影响

本实验旨在从肠道菌群角度探讨地榆对急性溃疡性结肠炎(UC)的保护作用及其初步机制。大鼠随机分为正常组、模型组及地榆低、高剂量组。采用3.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导急性UC模型,并予以灌胃给药。记录大鼠DAI疾病评分,HE染色观察组织形态变化,ELISA法检测炎症因子含量,高通量测序技术检测肠道菌群。结果显示,地榆可显著降低UC大鼠DAI疾病评分(P0.05),修复其结肠粘膜损伤,降低血清及结肠组织IL-6、IL-1β、TNF-α含量(P0.05);改善UC大鼠肠道菌群多样性,恢复菌群平衡。研究结果提示地榆可通过调节UC大鼠肠道菌群,修复结肠粘膜屏障,进而发挥治疗急性UC的作用。     

高摄入红肉通过改变肠道菌群加重小鼠溃疡性结肠炎

目的 观察高摄入红肉对小鼠肠道菌群及溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）的影响,并探讨可能的发生机制。方法 40只Balb/c小鼠随机分为4组：对照组、高红肉组、DSS组和高红肉+DSS组,每组10只小鼠,对照组、DSS组小鼠给予普通饲料,高红肉组、高红肉+DSS组小鼠给予高红肉饲料,均饲养8周;此8周的最后9天开始对DSS组、高红肉+DSS组小鼠给予3%DSS诱导UC。采用实时荧光定量PCR检测小鼠肠道菌群,采用体质量变化、疾病活动指数及HE染色指标评价小鼠UC严重程度,运用Western Blot方法检测小鼠肠道巨噬细胞M1型极化的特征细胞因子。结果 与对照组相比,高红肉组小鼠肠道厚壁菌门、粪杆菌属及普拉梭菌的丰度显著降低,拟杆菌门、拟杆菌属的丰度显著升高。与DSS组相比,高红肉+DSS组小鼠体质量显著下降,疾病活动指数显著升高,结肠组织病理评分显著升高;与DSS组相比,高红肉+DSS组小鼠TNF-α、IL-1β及IL-6细胞因子表达显著升高。结论 高摄入红肉导致肠道菌群改变加重小鼠UC。     

鲍鱼内脏酶解物可调节肠道菌群及短链脂肪酸缓解小鼠系统低度炎症

为探究鲍鱼内脏酶解物对辣椒素诱导的系统低度炎症模型小鼠炎性因子、肠道菌群及短链脂肪酸的影响,将30只雄性小鼠随机分为6组：空白对照组、辣椒素致炎模型组、鱼油对照组、鲍鱼内脏酶解物低、中、高剂量组(0.30、0.60、1.20 g/(kg·d)),干预7 d后,ELISA法检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10),鲎试剂法测定小鼠血清中细菌脂多糖(LPS)的含量,16S rRNA基因高通量测序和生物信息学方法考察小鼠肠道菌群的结构组成,GC-MS法测定小鼠粪便中短链脂肪酸的含量。结果显示,辣椒素模型组小鼠血清中TNF-α、IL-6和LPS含量显著升高,肠道菌群OTUs数显著降低,菌群各门、属水平比例存在显著变化,其中寡养单胞菌属(Stenotrophomonas)和棒状杆菌属(Corynebactrium)等有害相对丰度显著增加,粪便中的乙酸、丙酸以及总短链脂肪酸含量显著降低,异戊酸含量显著升高,而经鲍鱼内脏酶解物干预后,小鼠血清中IL-1β、IL-6和LPS含量显著降低,肠道中乳杆菌属(La...     

土家药三颗针对溃疡性结肠炎小鼠肠道菌群的影响CSCD

本研究旨在探讨土家药三颗针对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠肠道菌群的影响,为其开发利用提供科学依据。60只c57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪组以及三颗针低、中、高剂量组,自由饮用7 d 2.5%的葡聚糖硫酸钠溶液构建小鼠UC模型,同时给予药物干预,连续10 d,记录小鼠体重变化、疾病活动指数(disease activity index,DAI)。采用苏木精-伊红染色观察小鼠结肠病理变化,基于16S rRNA基因测序技术分析三颗针对UC小鼠肠道菌群的组成和多样性的影响。结果显示,与模型组相比,三颗针组DAI评分显著降低(P<0.05),结肠病理损伤减轻,肠黏膜结构较完整,炎性细胞浸润减少。三颗针改善了溃疡性结肠炎小鼠肠道菌群结构和多样性,且趋近于正常组。本实验揭示了调节肠道菌群多样性及菌群结构可能是三颗针干预UC的重要途径之一,通过肠道菌群的角度为三颗针的临床用药提供理论依据。     

氯化两面针碱对小鼠溃疡性结肠炎的干预作用及其机制*

目的:探讨氯化两面针碱(NC)通过靶向miR-31对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱发小鼠结肠炎的保护作用及其机制。方法:用1%DSS诱发小鼠溃疡性结肠炎(UC)。30只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(Control)(n=7),DSS组(n=8),DSS+NC组(7.27 mg/kg)(n=8)和NC组(n=7),饮水给予DSS,灌胃给予氯化两面针碱。造模周期为3周,分别为Control组和NC组每天饮用无菌水,DSS组和DSS+NC组第一周饮用1% DSS水,第2周正常饮水,第3周1% DSS水。造模最后一周给予Control组和DSS组小鼠0.5% 羧甲基纤维素钠(CMC-Na)灌胃,DSS+NC组和NC组给予NC灌胃。造模完成后,观察小鼠结肠炎相关的疾病活动指数(DAI),HE染色进行结肠组织病理评分,qPCR检测小鼠结肠组织miR-31的表达水平,Western blot检测小鼠结肠组织炎症蛋白NF-κB和COX-2的表达情况。结果:①与DSS组相比,DSS+NC组的 DAI 显著降低(P＜0.01),结肠病理损伤明显改善;②与Control组相比,DSS组小鼠结肠组织miR-31表达显著升高(P＜0.01),DSS+NC组miR-31的表达水平显著低于DSS组(P＜0.05);③与DSS组相比,DSS+NC组中的炎症蛋白NF-κB和COX-2表达水平显著下降(P＜0.05)。结论:氯化两面针碱对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎有明显的治疗作用,其抗炎机制与下调miR-31的表达有关。