代谢调衡饮治疗代谢综合征的临床疗效观察

目的:考察代谢调衡饮治疗代谢综合征的临床疗效。方法:将60例代谢综合征患者随机分为试验组和对照组,对照组口服卡托普利和二甲双胍,试验组在此基础上加服代谢调衡饮,疗程3个月,观察两组治疗前后体重指数、血压、血糖、血脂等指标变化。结果:试验组有效率明显高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,试验组患者治疗后体重指数、血压、血糖、血脂指标改善更明显(P<0.05 or P<0.01)。结论:代谢调衡饮对代谢综合征患者具有减重降压,降糖调脂功效,是干预代谢调衡饮的有效方剂。     

代谢综合征：当今流行病

高血压、糖尿病和心脑血管梗塞等病症都来源于共同的发病基础——代谢综合征。现在该病的发病率越来越高，其病因主要包括遗传因素、肥胖症和缺乏运动等。这些疾病已成为现代人生命健康的杀手。因此医学界正在研究各种致病原因，以便能早期抑制这些病的发展。     

多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗的研究进展

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）是国内外研究者、医患人员非常关心的育龄期妇女常见的内分泌代谢疾病,其主要表现为闭经、月经量减少、肥胖、不孕、体多毛等。多数伴有胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）的发生,胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）是指正常水平的胰岛素促进葡萄糖摄取及利用能力下降,机体各组织、器官代偿性分泌胰岛素以维持机体血糖稳定的一种代谢状态。近年来的研究不断证实PCOS患者2型糖尿病、血脂代谢紊乱及代谢综合征（metabolicsyndrome,MS）等并发症的发病率明显增高。运动能够改善2型糖尿病患者胰岛素抵抗的说法已经得到了共识,其分子机制也逐渐分明。PCOS患者胰岛素抵抗的研究目前仍处于进一步探讨阶段,但是经过近几年的努力已经有了新的进展,若在PCOS胰岛素抵抗患者的治疗过程中给予一定的运动干预,相信一定能够有新的突破。本文就PCOS患者胰岛素抵抗研究的机制、诊断及治疗方法的新进展简单做一综述。     

支链氨基酸及代谢中间产物对胰岛素抵抗的调控及其机制

支链氨基酸作为必需氨基酸,可用于合成含氮化合物,也可充当信号分子调节物质代谢。研究表明,支链氨基酸水平升高与胰岛素抵抗和2型糖尿病发生密切相关,其可通过激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路来影响胰岛素信号转导,还可通过损害脂质代谢和影响线粒体功能来调控胰岛素抵抗。此外,支链氨基酸分解代谢异常会导致代谢中间产物(如支链α-酮酸、3-羟基异丁酸和β-氨基异丁酸等)积累,其中支链α-酮酸和3-羟基异丁酸可通过影响胰岛素信号通路、损害脂质代谢等来诱发胰岛素抵抗,而β-氨基异丁酸可通过减少脂质积聚和炎症反应、增强脂肪酸氧化等来改善胰岛素抵抗。本文系统综述了支链氨基酸及其代谢中间产物对胰岛素抵抗的影响及调控机制,以期为胰岛素抵抗和2型糖尿病的防治提供新方向。     

代谢性炎症在代谢综合征中的作用

代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是由代谢紊乱引发的一系列病理状况,如肥胖、2型糖尿病、动脉粥样硬化和非酒精性脂肪性肝病等.研究表明,代谢性炎症与胰岛素抵抗有着密切而复杂的联系,在MS的发生与发展中起到重要的作用.针对代谢性炎症信号通路进行研究,可为代谢性疾病的防治提供新思路.该文综述了代谢性炎症...     

儿童肥胖与代谢综合征相关性的研究进展

近年来,儿童肥胖的检出率呈逐年增长趋势,代谢综合征是以糖代谢异常、血脂异常、高血压、中心性肥胖等集聚于一体的症候群。儿童肥胖是儿童代谢综合征发生的中心因素,严重影响儿童的身心健康,应及早诊断及治疗,而控制儿童肥胖的发生和发展是预防代谢综合征,降低成人心血管疾病、糖尿病等发病率的重要因素。治疗上重在预防,建议合理饮食、加强锻炼,阻止儿童肥胖及代谢综合征的流行与发展。本文针对儿童肥胖与代谢综合征相关性的研究进展进行综述,并提出进一步研究的设想。     

吡格列酮治疗对2 型糖尿病合并代谢综合征患者血糖、胰岛素抵抗和炎症因子的影响

目的:探讨吡格列酮治疗对2型糖尿病合并代谢综合征患者血糖、胰岛素抵抗和炎症因子的影响。方法:回顾性分析我院2013年8月-2015年2月收治的96例2型糖尿病合并代谢综合征患者病例资料,根据治疗方法的不同分为观察组和对照组,每组48例,两组患者均给予糖尿病常规基础治疗,在此基础上,观察组患者给予吡格列酮治疗,治疗3个月。检测治疗前后血糖指标包括空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2h PG)以及糖化血糖蛋白(Hb A1c),胰岛素抵抗指标包括空腹胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和炎症因子包括超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果:观察组治疗后FPG、2 h PG、Hb A1c分别为(6.19±2.24)mmol/L、(8.30±2.48)mmol/L和(6.01±1.23)%,均显著低于治疗前和对照组治疗后,差异有统计学意义(P0.05);观察组治疗后FINS和HOMA-IR分别为(6.60±1.92)m IU/L和2.08±1.00,均较治疗前和对照组治疗后显著降低,差异有统计学意义(P0.05);观察组治疗后hs-CRP、IL-6和TNF-α分别为(6.12±1.67)ng/L、(62.65±10.30)ng/L和(83.16±16.55)ng/L,均较治疗前和对照组治疗后显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:吡格列酮治疗可以显著降低2型糖尿病合并代谢综合征患者血糖水平,改善胰岛素抵抗,降低炎症反应,值得进一步研究。     

针刺对实验性胰岛素抵抗模型血脂及氧自由基代谢的影响

目的:探讨针刺对实验性胰岛素抵抗模型大鼠的血脂、氧自由基代谢的影响.方法:以高糖高脂高盐饮食制作胰岛素抵抗大鼠模型,以二甲双胍为阳性对照,观察针刺对大鼠血糖水平、血脂及氧自由基代谢的影响.结果:针刺可降低胰岛素抵抗大鼠血糖,降低TC、TG水平,升高HDL-C水平.升高T-AOC、SOD,降低MDA、与模型组相比,有显著性差异(P<0.01或P<0.05).结论:针刺具有较好的降糖、降脂及清除氧自由基的作用,其改善胰岛素抵抗的机制可能与上述作用有关;继续深入研究可探讨该药对血管内皮功能的影响机制入手进行深入研究,以揭示其防治IR血管慢性并发症的优势.     

免疫诱导对胰岛素抵抗患者干燥综合征的影响

目的:分析免疫诱导治疗胰岛素抵抗合并干燥综合症的临床效果。方法:选取2013年1月到2014年12月内在我院接受治疗的156例胰岛素抵抗合并干燥综合症患者并随机分为对照组和研究组,对照组患者采用药物治疗,研究组患者在对照组患者基础上诱导其发生自身免疫反应治疗,分别对两组患者治疗后检测两组患者的FT3、FT4、TSH、血清IL-21水平并统计干燥综合症的治愈例数。结果:研究组患者的FT3、FT4以及血清IL-21水平明显高于对照组,TSH显著低于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05);研究组干燥综合症的治愈率为53.85%,显著高于对照组的34.62%,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:免疫诱导治疗胰岛素抵抗合并干燥综合症能够获得较好的治疗效果。     

定坤丹对多囊卵巢综合征患者性激素水平、胰岛素抵抗及妊娠情况的影响

目的:探讨定坤丹对多囊卵巢综合征患者性激素水平、胰岛素抵抗及妊娠情况的的影响。方法:选择2016年5月至2018年5月我院收治的210例多囊卵巢综合征患者,根据随机化原则将其分为两组,每组105例。对照组患者接受达英-35与二甲双胍治疗,研究组在对照组的基础上口服定坤丹治疗。连续治疗3个月后,比较两组治疗前后的性激素水平及胰岛各相关指标的变化。治疗结束后随访1年,比较两组的排卵及妊娠情况。结果:与治疗前相比,两组治疗后的血清睾酮(Testosterone,T)、黄体生成素(Luteinizing hormone,LH)及LH/FSH均明显降低,且研究组以上指标均显著低于对照组(P<0.05)。两组治疗前后的卵泡刺激素(Follicle-stimulating hormone,FSH)水平比较无统计学差异(P>0.05)。与治疗前相比,两组治疗后的空腹胰岛素(Fasting insulin,FINS)、餐后2 h胰岛素(Postprandial 2 hours insulin,2hPINS)及β细胞胰岛素分泌功能(Homeostasis model assessment ofβcell,HOMA-β)均明显升高,胰岛素敏感指数(Homeostasis model assessment-Insulin sensitivity index,HOMA-IS)明显降低,且研究组以上指标较对照组改善更明显(P<0.05)。研究组排卵及成功妊娠率均显著高于对照组(P<0.05)。结论:定坤丹有助于改善多囊卵巢综合征患者性激素水平及胰岛素抵抗,提高排卵及妊娠率。     

高血压患者胰岛素抵抗与代谢综合征及心血管事件的发生情况的相关性分析

目的:分析高血压患者胰岛素抵抗与代谢综合征及心血管事件的发生情况及其影响因素。方法:选择2014年6月至2017年9月解放军113医院及河南大学附属医院收治的382例高血压患者,根据是否存在胰岛素抵抗将其分为单纯高血压(对照组,n=212)和高血压伴胰岛素抵抗(实验组,n=170)。根据国际糖尿病联盟代谢综合征的相关定义将患者分为A组(代谢综合征,n=202)和B组(非代谢综合征,n=180)。比较患者的身高、体质量并计算其体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP),检测两组受试者空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、采用酶联免疫法测定高敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂联素(APN)、空腹胰岛素(FINS)水平。随访1年并记录患者心血管事件发生情况。结果:实验组血清APN、FPG、FINS、HOMA-IR、hs-CRP水平与对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。A组患者SBP、DBP、BUN、APN、FPG、HOMA-IR、hs-CRP水平明显高于B组,HDL-C水平明显低于B组,差异具有统计学意义(P0.05)。BUN、HDL-C、HOMA-IR、hs-CRP水平升高为高血压患者发生代谢综合征独立危险因素(P0.05)。随访1年后,对照组患者发生心血管事件72例,实验组144例。进一步采用多因素Logistic回归分析显示,血清TG、HDL-C、HOMA-IR、hs-CRP水平升高为高血压患者发生心血管事件的危险因素(P0.05)。结论:高血压伴胰岛素抵抗患者其胰岛素抵抗程度高于单纯高血压患者;胰岛素抵抗与代谢综合征显著相关,为高血压患者发生心血管事件的危险因素。     

组织因子与代谢性综合征的研究进展

组织因子(Tissue factor,TF)又称凝血因子III,是凝血因子VII/VIIa细胞表面的受体和辅因子,为外源性凝血的启动因子,在生理性止血、病理性血栓形成等发挥重要作用。近年临床研究发现,TF在代谢性综合征(Metabolic syndrome,MS)患者体内活性水平明显升高,并且与胰岛素抵抗、2型糖尿病、中心性肥胖、高血压、血脂紊乱等MS多种临床症候群密切相关。本文就近年国外相关进展作一综述,以期为针对TF这一作用靶点的MS病情演变预测及药物开发提供参考依据。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素受体基因外显子 17 的多态性研究

摘要 目的： 探索胰岛素受体基因 外显子 17 的基因多态性与多囊巢综合症 （PCOS ） 的关系, 为多囊巢综合症的治疗寻找新的 途径。方法： 利用 PCR-SSCP 技术检测 45 例多囊巢综合症患者 （实验组） 与 40 例健康妇女 （对照组）全血中胰岛素受体基因外 显子 17 位点 1058 的基因多态性, 同时测定 PCOS 患者的一般指标及血清学指标。按照体重指数、 胰岛素抵抗、有无高雄激素血 症比较胰岛素受体基因外显子 17 位点 1058C、 T 等位基因出现的频率。 结果： 实验组患者 T 等位基因出现的频率为 71.2%, 明显 高于对照组的 25%(P>0.05); 实验组非肥胖组患者中 T 等位基因出现的频率为 69.2%, 明显高于肥胖组患者的 25%(P<0.01), 亦高 于对照组, 差异具有统计学意义(P<0.05)。根据胰岛素受体基因外显子 17 出现 T、 C 基因的频率, 将其分为 1、 2 两组, 1 组出现 T 基因的频率的 BMI(20.34± 2.47)明显低于 2 组出现 C 基因的频率的 BMI(26.68± 5.52); PCOS 患者胰岛素抵抗组与非胰岛素抵 抗组中 INSR 基因外显子 17 出现 T、 C 等位基因的频率无明显差别(P>0.05); PCOS 患者高雄激素组组与无高雄激素组中胰岛素 受体基因外显子 17 出现 T、 C 等位基因的频率无明显差别(P>0.05)。结论： 胰岛素受体基因外显子 17 中 T/C 单核酸多态性表现 与 PCOS 患者的发病密切相关, T 等位基因的高发频率与非肥胖因型 PCOS 患者的发病密切相关; 瘦型 PCOS 患者与肥胖型患 者胰岛素抵抗的发病机制或许不同; T 等位基的高发频率与 PCOS 的主要临床表现如： 胰岛素抵抗、 高雄激素血症并无明显相关 关系。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素受体基因外显子17的多态性研究

目的：探索胰岛素受体基因外显子17 的基因多态性与多囊卵巢综合症（PCOS）的关系,为多囊卵巢综合症的治疗寻找新的途径。方法：利用PCR-SSCP技术检测45 例多囊卵巢综合症患者（实验组）与40 例健康妇女（对照组）全血中胰岛素受体基因外显子17 位点1058 的基因多态性,同时测定PCOS 患者的一般指标及血清学指标。按照体重指数、胰岛素抵抗、有无高雄激素血症比较胰岛素受体基因外显子17位点1058 C、T等位基因出现的频率。结果：实验组患者T 等位基因出现的频率为71.2%,明显高于对照组的25%（P〉0.05）;实验组非肥胖组患者中T 等位基因出现的频率为69.2%,明显高于肥胖组患者的25%（P〈0.01）,亦高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。根据胰岛素受体基因外显子17 出现T、C 基因的频率,将其分为1、2 两组,1 组出现T基因的频率的BMI（20.34± 2.47）明显低于2 组出现C 基因的频率的BMI（26.68± 5.52）;PCOS 患者胰岛素抵抗组与非胰岛素抵抗组中INSR 基因外显子17 出现T、C等位基因的频率无明显差别（P〉0.05）;PCOS 患者高雄激素组组与无高雄激素组中胰岛素受体基因外显子17 出现T、C等位基因的频率无明显差别（P〉0.05）。结论：胰岛素受体基因外显子17 中T/C 单核酸多态性表现与PCOS 患者的发病密切相关,T 等位基因的高发频率与非肥胖因型PCOS 患者的发病密切相关;瘦型PCOS 患者与肥胖型患者胰岛素抵抗的发病机制或许不同;T 等位基的高发频率与PCOS 的主要临床表现如：胰岛素抵抗、高雄激素血症并无明显相关关系。     

阿司匹林增加胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的实验研究

目的　观察阿司匹林对高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的影响。方法　灌服阿司匹林前后采用腹腔注射胰岛素耐量试验 (IITT)观察大鼠胰岛素的敏感性 ,并测定空服胰岛素、血糖和血脂等。结果　高脂饮食 4月、阿司匹林治疗 4周后 ,IITT发现高脂组腹腔注射胰岛素后 1h、1 5h和 2h的血糖及空腹胰岛素和甘油三酯水平显著高于正常对照组 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ;而阿司匹林治疗组腹腔注射胰岛素后 1h、1 5h和 2h的血糖及空腹胰岛素和甘油三酯水平显著低于高脂组 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ,与正常对照组差异无显著性。结论　大剂量阿司匹林有增加胰岛素敏感性和改善脂代谢紊乱的作用     

胰岛素对糖尿病大鼠代谢紊乱的调节作用

利用四氧嘧啶建立糖尿病大鼠模型,研究了胰岛素对糖尿病大鼠脂肪、蛋白质、自由基代谢紊乱的调节作用及对机体和肝脏氧化损伤的保护作用。结果表明,胰岛素0．5U/kg皮下注射8周,能明显抑制糖尿病引起大鼠体重的降低。皮下注射6周,显著提高了血清总蛋白、白蛋白、总胆固醇的水平,降低了血清甘油三酯的含量。胰岛素1U／kg皮下注射9d,能显著提高血清超氧化物歧化酶、谷肮甘肽过氧化物酶的活性,降低血清丙二醛的含量及促氧化酶黄嘌呤氧化酶的活性,提高肝线粒体谷胱甘肽过氧化物酶的活性,降低肝线粒体丙二醛的含量。从而调节糖尿病大鼠脂肪、蛋白质、自由基代谢紊乱,减轻机体的氧化损伤,改善肝功能。