气温骤升诱发高血压大鼠脑梗塞血液流变学的机制研究

目的:研究气温骤升诱发高血压大鼠发生脑梗塞血液流变学的相关机制.方法:采用改良的黄如训方法复制大鼠易卒中型肾血管性高血压(RHRSP)模型,放置于人工模拟的气温骤升环境中诱发脑梗塞,检测气温骤升前后大鼠血液流变学中全血黏度、红细胞聚集和电泳指数.结果:气温骤升时,所有大鼠全血黏度、红细胞聚集和电泳指数指标均升高,模型组变化幅度最大:升温结束后,生理组、伪手术组全血黏度下降,而模型组仍呈上升趋势(P<0.05或P<0.01),而且模型组升温后的全血黏度、红细胞聚集和电泳指数均明显高于同时间点生理组和伪手术组(P<0.05或P<0.01).结论:气温骤升会导致机体血液流变学的波动,自我恢复能力下降,血液黏度变化幅度大和持续时间长是气温突升诱发存在高血压基础病变发生脑梗塞的重要机制.     

气温骤升诱发脑梗塞过程中单胺类神经递质的变化

目的:研究气温骤升导致高血压大鼠发生脑梗塞过程中单胺类神经递质的变化。方法:采用易卒中型肾血管性高血压(RHRSP)模型,放置于人工模拟的气温骤升环境中诱发脑卒中,检测气温骤升前后大鼠单胺类神经递质E、NE和DA的变化。结果:气温骤升时,正常生理组大鼠血中NE水平明显降低(P<0.01),E和DA变化不明显;而当升温结束后,NE出现明显的回升(P<0.01),恢复到升温前水平,DA继续下降,明显低于同组降温前和降温中水平(P<0.01)。高血压大鼠血中的单胺类神经递质在气温骤升的刺激下出现异常升高,E、NE和DA浓度均比升温前明显的升高(P<0.01),其中E和NE水平还明显地高于同一时间点的生理组大鼠(P<0.01)。模型组升温后发生脑梗塞的大鼠血E水平仍明显高于同一时间点的生理组大鼠(P<0.05)和同组升温前水平(P<0.01)。结论:在气温骤升的应激刺激下,高血压机体内单胺类神经递质的异常升高及其调节的紊乱是骤然高温诱发脑梗塞发病的重要机制。     

硫化氢对急性心肌缺血大鼠心肌线粒体损伤的影响

目的：探讨硫化氢（H2S）对急性心肌缺血大鼠线粒体功能的影响,并探讨其改善急性心肌缺血损伤的作用机制。方法：通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型。雄性SD大鼠48只随机分为6组（n=8）：假手术组,缺血组,缺血＋硫氢化钠（NaHS）低、中、高剂量组和缺血＋炔丙基甘氨酸（PPG）组。透射电镜观察心肌组织线粒体超微结构;检测血浆中H2S含量、心肌组织CSE活性;测定心肌线粒体活力、膜肿胀度及线粒体总ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与假手术组比较,缺血组大鼠血浆H2S含量和心肌组织中CSE活性降低;心肌线粒体膜肿胀,线粒体活力下降;线粒体中MDA含量明显升高,ATP酶、SOD、GSH-Px活性明显降低（P〈0.01）。与缺血组比较,缺血＋NaHS低、中、高剂量组大鼠血浆H2S含量和心组织中CSE活性均升高;缺血＋NaHS中、高剂量组大鼠心肌线粒体MDA含量明显减少,膜肿胀度减轻;缺血＋NaHS低、中、高剂量组线粒体活力有所恢复,ATP酶、SOD、GSH-Px的活性明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。PPG可部分减弱H2S的心肌保护作用（P〈0.05或P〈0.01）。结论：H2S可增强线粒体ATP酶、SOD、GSH-Px的活性,降低线粒体脂质过氧化水平,从而起到对大鼠急性心肌缺血的保护作用。     

rh-BNP联合阿托伐他汀治疗急性心梗后心衰的临床疗效及对患者血清cTn-I、Myo、CK-MB水平的影响

目的:研究重组人脑利钠肽(rh-BNP)联合阿托伐他汀治疗急性心梗后心衰的临床效果及对患者血清心肌肌钙蛋白(cardiac troponin,cTn-I)、肌红蛋白(Myoglobin,Myo)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平的影响。方法:选择我院2017年2月～2019年1月收治的72例急性心梗后心衰患者,按随机数字表法分为观察组38例,对照组34例。对照组给予阿托伐他汀治疗,观察组在对照组基础上另加rh-BNP,观察和比较两组的临床疗效,治疗前后血清cTn-I、Myo、CK-MB水平的变化及治疗后不良反应的发生情况。结果:治疗后,观察组总有效率明显高于对照组(P0.05),血清cTn-I、Myo、CK-MB水平均显著低于对照组[(0.23±0.10) vs.(0.16±0.08)、(27.54±3.86) vs.(21.62±2.54)、(70.82±9.25) vs.(61.28±8.33)](P0.05)。观察组治疗后不良反情况总发生率为7.89%,明显低于对照组(26.47%,P0.05)。结论:与单用阿托伐他汀治疗相比,静脉注射rh-BNP联合阿托伐他汀治疗急性心梗后心衰可显著提高临床疗效和安全性,有效减低血清cTn-I、Myo、CK-MB水平。     

升温诱发高血压大鼠脑梗塞发病的神经内分泌机制

目的:研究气温骤升导致高血压大鼠发生脑梗塞的神经内分泌机制。方法:采用易卒中型肾血管性高血压(RHRSP)模型,放置于人工模拟气温骤升的高温环境中诱发脑梗塞,检测高温刺激前后大鼠ACTH、CORT、TSH、T3、T4的变化。结果:突然升温使生理组大鼠ACTH和CORT水平表现升高的趋势。模型组高血压大鼠CORT、TSH、T3、T4水平在升温中均呈现升高趋势,但是ACTH水平却明显降低(P<0.05)。升温后发生脑梗塞大鼠的ACTH和T4水平与升温前比明显下降(P<0.01),而TSH水平明显高于升温前水平(P<0.05),T3水平不变。结论:高血压机体应激反应系统紊乱,甲状腺刺激素和肾上腺皮质激素的异常波动,是突然高温促发高血压机体脑梗塞发病的重要神经内分泌机制。     

外源性精胺抑制高尔基体应激减轻高糖诱导的心肌损伤*

目的:观察糖尿病心肌病(DCM)是否有高尔基体应激(GAS)参与及外源性精胺心肌保护作用是否与调控GAS有关。方法:60只Wistar大鼠随机分为正常对照组(Control),糖尿病组(T1D,STZ 60 mg/kg一次性腹腔注射)和精胺组(T1D+Sp,精胺5 mg/(kg·d)腹腔注射),饲养12周。H9C2系大鼠心肌细胞随机分为正常对照组(Control,10%的FBS-DMEM培养)、高糖组(HG,10% FBS-DMEM+40 mmol/L葡萄糖)和精胺组(HG +Sp,10% FBS-DMEM+40 mmol/L葡萄糖+5 μmol/L精胺)。ELISA检测大鼠血清心肌肌酸激酶同工酶 (CK-MB)、心肌肌钙蛋白T (cTnT);Western blot测定高尔基体蛋白GOLPH3,GM130以及Cleaved Caspase3蛋白表达;免疫荧光检测GOLPH3细胞定位。结果:动物模型中,与正常组相比,糖尿病组大鼠血糖,血清心肌酶CK-MB和cTnT显著升高明显升高;体重,射血分数(EF)显著降低;心肌超微结构损伤明显(肌丝断裂,润盘消失等);同时GOLPH3和Cleaved Caspase3表达上调,GM130表达下调。细胞模型与大体结果一致,免疫荧光显示高尔基体出现应激性碎片化。外源性精胺处理可显著干预上述改变。结论:给予外源性精胺对糖尿病,诱导的心肌损伤具有干预作用,其机制与减轻高尔基体应激有关。     

PKC βII特异性抑制剂LY333531减缓心肌梗死后心肌纤维化

目的:探讨蛋白激酶CβⅡ(PKCβⅡ)特异性抑制剂LY333531对心梗后大鼠心功能和心肌纤维化的保护作用。方法:利用左冠状动脉降支(LAD)结扎制备大鼠心梗模型,将手术4周后出现心衰的大鼠分为模型组(MF+NS)和治疗组(MF+LY333531),分别给予生理盐水和LY333531(10 mg/kg/d)处理6周,检测各组大鼠体重和各项心功能指标,利用HE染色观察各组大鼠心肌组织形态变化,利用天狼星红染色观察心肌组织胶原沉积情况。结果:相对于模型组,LY333531处理组大鼠左心室缩短率(FS)明显改善(从21%到35%)。HE染色显示LY333531能够部分逆转心衰大鼠心室壁肥厚和心肌细胞宽度,天狼星红染色显示治疗组胶原蛋白沉积降低150%。结论:使用LY333531选择性抑制PKCβⅡ能够改善心梗后心力衰竭模型大鼠心脏功能和抑制心肌纤维化。     

姜黄素灌胃对糖尿病大鼠心肌酶和氧化指标的影响

目的:探讨姜黄素灌胃对糖尿病心脏病变大鼠心肌酶和氧化指标的影响。方法:将成年雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、姜黄素治疗2周组与姜黄素治疗4周组。取心室肌组织匀浆分别检测心肌酶、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量。结果:糖尿病组与对照组比较,心肌酶天冬氨酸氨基转移酶(Aspartate transaminase,AST)、乳酸脱氢酶(Lactic dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(Creatinekinase,CK)、肌酸激酶同工酶(Creatine kinase isoenzyme-MB,CK-MB)均增高(P0.01)。心肌氧化代谢产物MDA含量升高(P0.01),抗氧化损伤的SOD含量降低(P0.01);姜黄素治疗组与糖尿病组相比,各心肌酶含量有所下降,治疗4周组有明显统计学差异(P0.01)。同时心肌SOD和MDA含量在治疗组均有显著改善(P0.05或P0.01),治疗4周组心肌组织SOD含量较2周组明显升高(P0.05)。结论:姜黄素灌胃可以减轻糖尿病大鼠心肌损伤,提高抗氧化能力。     

黄芪对糖尿病性肾病大鼠心肌脂质过氧化作用及一氧化氮水平的影响

目的：研究黄芪对糖尿病性肾病大鼠心肌脂质过氧化作用及NO水平的影响。方法：雄性Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病性肾病组、糖尿病性肾病伴急性肾功能损害组、黄芪治疗组。分别测定各组心肌组织内SOD、GSH－Px、NSO活性及MDA、NO含量。结果：各实验组心肌组织内GSH－Px 、SOD活性下降,NOS活性及MDA、NO含量增高,其中以糖尿病性肾病伴急性肾功能损害组最明显,黄芪对之有纠正作用。结论：黄芪能抑制糖尿病性肾病心肌脂质过氧作用并降低NO水平,从而对心肌产生保护作用。     

心肌坏死标志物联合检测对急性心肌梗死早期诊断及鉴别的价值

目的:探讨心肌坏死标志物联合检测在急性心肌梗死早期诊断及鉴别中的意义。方法:选取2010年12月至2013年5月我院收治的90例患者,45例确诊急性心肌梗死患者为观察组,其余45例非急性心肌梗死患者为对照组。分别采集两组患者静脉血4 m L用于检验。采用免疫抑制法测定患者血清中肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,采用电化学发光法检测肌钙蛋白I(c Tn I)和肌红蛋白(MYO)含量。观察并比较不同时间点两组患者血清中CK、CK-MB、c TnⅠ及MYO含量的变化情况。结果:与对照组比较,观察组的血清CK、CK-MB、c TnⅠ及MYO的含量明显升高,其中CK及MYO升高最为显著,差异具有统计学意义(P0.05)。CK、CK-MB在发病3~6 h后快速升高,24 h达高峰;c TnⅠ前24 h与CK-MB同步,但维持时间较长;MYO在发病后1~2 h发生异常,12 h达峰值(P0.05)。结论:心肌坏死标志物联合检测可提高急性心肌梗死的检出率,有助于疾病的及时发现、诊断和治疗。     

刺槐素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用与机制研究

摘要 目的：探讨刺槐素对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用以及可能的作用机制。方法：对24只Sprague-Dawley (SD)大鼠进行随机分组,分为：假手术组、模型组、刺槐素给药组、刺槐素+AG490给药组,每组6只,通过结扎冠状动脉左前降支,缺血30 min,再灌注120 min复制心肌缺血再灌注损伤模型。利用氯化三苯基四氮唑测定心肌梗死面积,紫外分光光度计和酶联免疫法检测血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性,蛋白印迹法分别检测心肌组织中Bcl-2、Bax、Stat3和p-Stat3蛋白相对表达水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血清中CK-MB、LDH活性明显升高（P＜0.01）,心肌梗死面积百分比显著增加（P＜0.01）,p-Stat3/Stat3比率、Bcl-2/Bax比率显著下降（P＜0.01）;与模型组相比,刺槐素给药组中CK-MB、LDH的活性,以及心肌梗死面积百分比显著降低（P＜0.01）,Bcl-2/Bax比率和p-Stat3/Stat3比率显著提高（P＜0.05）。然而在刺槐素+AG490药物组中刺槐素对于受损心肌的保护作用被AG490消除。结论：刺槐素可减轻MIRI大鼠心肌损伤,发挥心肌保护作用,其机制可能与活化Jak2/Stat3信号通路进而抑制心肌细胞凋亡有关。     

Myocardial ischemia and reperfusion injury in rats: lysosomal hydrolases and matrix metalloproteinases mediated cellular damage

The aim of this study was to evaluate the time course events of cellular damage during myocardial ischemia and reperfusion injury in rats and to find out a correlation between the structural alterations with respect to the biochemical changes. Cardiac biomarkers and lysosomal enzymes viz. cathepsin D, acid phosphatase and β-glucuronidase and matrix metalloproteinases (MMPs) were evaluated at different time points, in response to ischemia-reperfusion induced oxidative stress in an isolated rat heart model perfused in Langendorff mode. Microscopically, changes in myocardial architecture, myofibrillar degradation, and collagen (COL) integrity were studied using hematoxylin-eosin, Masson’s trichrome and toluidine blue staining techniques. A three-fold increase in the level of myoglobin was observed after 30 min of ischemia followed by 120 min of reperfusion as compared to 15 min ischemia, 120 min reperfusion. Similarly, a significant increase (P < 0.05) in the levels of lipid peroxides and superoxide anion coupled with a decrease in enzymatic and nonenzymatic antioxidant levels were observed. A concomitant increase in the activity of cathepsin D (24.07 ± 0.95) and a higher expression of MMPs after 120 min of reperfusion following 30 min ischemia were shown to correlate with the myocardial damage as shown by histopathology, suggesting that free radical induced activation of cathepsin D and MMPs could mediate early damage during myocardial ischemia and reperfusion.     

硫化氢与内毒素血症大鼠心肌损伤的关系

为探讨硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）与内毒素血症大鼠心肌损伤的关系,采用静脉注射脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）的方法制备内毒素血症大鼠模型,将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、LPS组、LPS＋炔丙基甘氨酸（propargylglycine,PPG,H2S代谢酶抑制剂）组、LPS＋NaHS（H2S供体）组。观察给药后4h内大鼠平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）的变化,测定血浆肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和H2S含量,光学显微镜观察心肌组织形态学变化并测定心肌组织中TNF-α、H2S含量及乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）和髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）的活性。结果如下：（1）与正常对照组相比,LPS组大鼠血压迅速下降,血浆TNF-α、H2S含量显著增高,且血浆中H2S含量与血压呈显著负相关,LPS注射后1、2、4h时相关系数分别为-0．936、-0．913和-0．908（均P〈0．05）;心肌组织TNF-α、H2S含量及LDH、MPO活性也明显升高,并出现组织损伤;（2）给予PPG能显著抑制血浆TNF-α、H2S含量的增高,并可显著减轻LPS所致的血压下降（均P〈0．05）和心肌组织损伤,降低心肌组织中TNF-α、H2S含量及LDH、MPO活性;（3）给予NaHS后,与LPS组相比,大鼠血浆TNF-α、H2S含量增高,血压明显下降（均P〈0．05）,心肌组织损伤加重,心肌组织中TNF-α、H2S含量及LDH、MPO活性增高。结果提示,内毒素血症大鼠低血压和心肌损伤的部分原因是由于H2S生成增多。     

大鼠心肌缺血再灌注模型中低温处理对心肌无复流的影响分析

摘要 目的：探究低温治疗对大鼠心肌缺血模型再灌注后组织无复流的相关影响。方法：选择标准成年Sprague Dawley大鼠40只（雄性雌性各20只）,平均体重（205.6±1.5）g,随机分为对照组和观察组,每组各20只,建立心肌缺血再灌注模型,对照组给予常温处理,观察组则在再灌注结束时晚期给予低温干预,对两组大鼠心肌组织无复流的差异及相关变量进行比较分析。结果：观察组的心肌缺血高危区域所占的百分比平均水平为（16.7±3.5）%,低于对照组的（35.6±2.5）%（P<0.05）;观察组的组织坏死区域所占的百分比平均水平为（23.8±5.1）%,低于对照组的（56.4±3.9）%（P<0.05）。与对照组相比,观察组再灌注结束时心率降低,收缩压和平均血压升高（P<0.05）;两组大鼠心肌染色宏观评价显示心肌梗死面积无明显差异,但观察组无复流的区域小于对照组。结论：在大鼠心肌缺血动物模型中通过再灌注后晚期给予治疗性的低温处理能够显著改善微血管的堵塞,并且此效应与心肌梗死的面积无关。     

温度和种间竞争对大型溞种群动态和两性生殖的影响

在20℃、25℃下,将大型溞和老年低额溞分别按7+3(B组),5+5(C组),3+7(D组)的组合进行混合培养,以及用单种培养(10+0(A组),0+10(E组))作为对照,研究了温度和种间竞争对大型溞种群动态和两性生殖的影响.实验结果表明:在混合培养时,大型溞对老年低额溞产生明显的竞争优势.20℃、25℃下,单种培养的老年低额溞最大种群密度分别为大型溞的2.31和1.97,而在混合培养下老年低额溞的种群密度明显低于大型溞,在实验25d后几乎全部死亡.25℃下两种溞的种群密度之间存在极显著的负相关性(C组:r=-0.508,n=30,P<0.01;D组:r=-0.483,n=30,P<0.01).在20℃、单种培养下,大型溞在首次产幼溞时即出现雄体,且种群密度与雄体密度呈显著的相关性(r=0.678,n=24,P<0.01).大型溞的最大雄体密度(106 ind.(200ml)~(-1))和最大雄体比例(36.8%)均出现在20℃、单种培养下.25℃下,大型溞在混合培养的B组和C组首次产幼溞时即出现雄体,且雄体在混合培养B组的比例达28.2%.大型溞在25℃、单种培养下没有产生卵鞍,在混合培养下总计产生66个卵鞍,其中空卵鞍占51.5%,而在20℃、混合培养下没有卵鞍产生.实验结果暗示:在较高的温度下,种间竞争刺激了大型溞雄体的产生和卵鞍的形成,高密度的雄体有助于大型溞孤雌生殖雌体向两性生殖雌体的转化.     

Hydrogen Sulfide Endothelin-Induced Myocardial Hypertrophy in Rats and the Mechanism Involved

The aim of the study was to evaluate the clinical efficacy of hydrogen sulfide (H₂S) treatment on the endothelin-induced cardiac hypertrophy. Sixty-four adult male rats, weighing from 180 to 200 g, were randomly divided into four groups: ten in normal group, ten in sham group, 44 in model group established by inducing the myocardial hypertrophy with endothelin. The myocardial hypertrophy model rats were randomly divided into two groups: 22 in the simple myocardial hypertrophy model group and 22 in the H₂S treatment group. Rats in normal group were given 2 ml pure water by gavage per day, those in the sham group and simple cardiac hypertrophy model group were given 2 ml of saline by gavage per day, and rats in the pure cardiac hypertrophy with H₂S treatment were given intraperitoneal injections of 2 ml NaHS saline per day for a period of 4 weeks. Left ventricular mass index, myocyte hypertrophy, volume fraction of myocardial interstitial collagen, myocardial hydroxyproline content and other indicators of cardiac hypertrophy were observed after 4 weeks. (1) There were significant differences on the ventricular mass between the treatment group and the cardiac hypertrophy group: The left ventricular mass decreased 21.4 % and the left ventricular mass index decreased 5.97 % (P < 0.05; (2) the smallest cardiomyocytes diameter and cardiomyocytes cross-sectional area decreased 12.5 and 10.8 %, respectively (P < 0.05) in the treatment group compared to the cardiac hypertrophy group; (3) the volume fraction of myocardial interstitial collagen and the myocardial hydroxyproline content decreased 22.3 and 31.3 % in treatment group compared with the cardiac hypertrophy group, respectively (P < 0.05). H₂S had a good clinical efficacy in reducing left ventricular mass fraction and myocardial collagen levels, improving myocardial hypertrophy and decrease myocardial fibrosis. It is worthy for further clinical studies.     

大鼠心肌缺血再灌注模型构建的改良

目的改良大鼠心肌缺血再灌注模型的构建方法,增强实用性。方法32只SD雄性大鼠随机分为四组（A组：伪手术组;B组：缺血组;C组：缺血30 min再灌注组;D组：缺血60 min再灌注组）。缺血过程在人工机械通气条件下完成,术前术中监测心电图变化,模型成功72 h后抽血进行心肌酶谱分析,并观察左室压变化。结果造模成功率为91%。B、C、D组各心肌酶含量明显高于A组（P〈0.05）,C、D组低于B组（P〈0.05）。B、C、D组左室压值低于A组（P〈0.05）,C、D组高于B组（P〈0.05）。结论改进后的模型制备方法简便易行,成功率高,评价指标符合临床应用。     

后处理对心肌缺血再灌注致脑损伤中炎症因子及GFAP的影响

目的:探讨缺血后处理对心肌缺血再灌注致脑损伤中炎症因子及胶质纤维酸性蛋白的影响。方法:24只雄性SD大鼠随机分为3组(n=8),假手术组(Sham)、心肌缺血/再灌注组(IR)、后处理组(IPost)。结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min,复流120 min建立大鼠心肌缺血/再灌注模型。后处理组于再灌注前进行缺血后处理,再灌注10 s,缺血10 s,共3次。断头处死大鼠取脑组织,光镜下观察病理学结果,Western blot检测炎性因子IL-6、IL-8、IL-10,免疫组化法检测GFAP。结果:与Sham组相比较,IR组脑组织炎症因子IL-6,IL-8表达增加,IL-10下降(P0.01),而后处理可以降低脑组织中IL-6,IL-8的表达,增加IL-10的表达(P0.01);与Sham组相比较,IR组脑组织GFAP表达增多(P0.05),而后处理可以显著增加脑组织中GFAP的表达(P0.01)。结论:心肌缺血后处理可以减少脑组织中炎症因子的表达,增加GFAP的表达,从而起到脑保护作用。     

对肾上腺素性心肌缺血模型大鼠相关指标的探讨

目的进一步探讨客观评价大鼠心肌缺血模型的指标。方法观察皮下注射10mg kg异丙肾上腺素(ISO)造成SD大鼠心肌缺血性损伤模型后心电图的变化、检测血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、游离脂肪酸(FFA)以及心肌组织的坏死面积、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化。结果腹腔注射ISO后30s,大鼠心电图的J点开始降低,2min后缓慢回升,但20min后仍未回复到原来的水平,而且20min内各时间点与给药前比较,模型对照组大鼠的J点与生理盐水对照组比较,差异有显著性(P<0.05);T波则在注射异丙肾上腺素30s后开始下降,10min内两组的T波一直保持显著差异(P<0.05),而且注射异丙肾上腺素后30s(P<0.01)以及5min(P<0.05)与给药前比较,T波均有显著差异;模型对照组大鼠血清中CK、LDH、FFA以及心肌组织中MDA浓度均显著高于生理盐水对照组,心肌坏死面积与这些指标呈正相关关系,心肌组织中SOD浓度显著低于生理盐水对照组。结论J点可以作为评价此种动物模型的主要指标,T波可以作为辅助指标,应重点观察20min内心电图的变化;可以选择CK、LDH、FFA、SOD、MDA等生化指标以及心肌坏死面积等来探讨抗心肌缺血药物的作用机理。     

Depression Increases Sympathetic Activity and Exacerbates Myocardial Remodeling after Myocardial Infarction: Evidence from an Animal Experiment

Depression is an independent risk factor for cardiovascular events and mortality in patients with myocardial infarction (MI). Excessive sympathetic activation and serious myocardial remodeling may contribute to this association. The aim of this study was to discuss the effect of depression on sympathetic activity and myocardial remodeling after MI. Wild-type (WT) rats were divided into a sham group (Sham), a myocardial infarction group (MI), a depression group (D), and a myocardial infarction plus depression group (MI+D). Compared with controls, the MI+D animals displayed depression-like behaviors and attenuated body weight gain. The evaluation of sympathetic activity showed an increased level in plasma concentrations of epinephrine and norepinephrine and higher expression of myocardial tyrosine hydroxylase in the MI+D group than the control groups (p<0.05 for all). Cardiac function and morphologic analyses revealed a decreased fractional shortening accompanied by increased left ventricular dimensions, thinning myocardium wall, and reduced collagen repair in the MI+D group compared with the MI group (p<0.05 for all). Frequent premature ventricular contractions, prolonged QT duration and ventricular repolarization duration, shorted effective refractory period, and increased susceptibility to ventricular arrhythmia were displayed in MI+D rats. These results indicate that sympathetic hyperactivation and exacerbated myocardial remodeling may be a plausible mechanism linking depression to an adverse prognosis after MI.