脑死亡与器官移植法律探析

目的:在医学上,脑死亡的概念存在多年,目前很多国家已经以法律的形式承认脑死亡作为临床死亡标准。随着器官移植在临床的大量应用,在我国死亡标准采用心肺死亡还是脑死亡的争论日益加剧,在死亡认定标准和器官移植相关问题上,立法是最佳的介入手段。我国目前尚未赋予脑死亡标准法律地位,为了适应国际发展趋势,脑死亡及器官移植立法迫在眉睫。     

“脑死亡”引发的伦理学思考

脑死亡是本校高中2年级生命伦理学选修课的一节。此节涉及人们比较敏感的话题——死亡。介绍了脑死亡这一科学的定义和传统的死亡定义以及判定方式．讨论了由于对死亡的认识差异带来的伦理学问题。选取脑和神经系统的生物学基础知识和很多脑死亡案例作为学习内容和讨论对象，以师生互动和积极讨论为主要形式，学生积极参与思考和讨论，对脑死亡及其引发的伦理问题有了更科学和深入的认识。     

帕金森病氧化应激机制及抗氧化药物治疗进展

帕金森病(PD)是一种仅次于阿尔兹海默病的第二大神经系统变性疾病,随着社会人口老龄化,PD发病率逐年增高,在65岁以上的老年人,患病率高达1%。PD主要临床表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常。目前病因仍未明确,疾病发生与很多因素相关,其主要病理特征为黑质多巴胺能神经元变性缺失。研究发现线粒体功能障碍、钙超载、铁离子的堆积、免疫炎症等均与氧化应激有关,能造成氧化性损伤,促进多巴胺能神经元凋亡,氧化应激在促进PD疾病发展中起到重要作用,因而越来越备受关注,抗氧化治疗在某种程度上为PD的治疗指出新的方向。本文就氧化应激引起DA神经元变性缺失的机制及抗氧化药物的治疗进展进行综述。     

猪心脏移植中供体急性脑死亡模型的初步研究

目的建立猪心脏移植供体的急性脑死亡模型,观察急性脑死亡前及后1、5、10 min时的血流动力学和血浆中儿茶酚胺释放的变化并进行初步探讨。方法采用30~40 kg的猪8只,急性脑死亡前为对照组,急性脑死亡后为实验组。测定脑死亡前基础水平及脑死亡后1、5、10 min时血流动力学改变和血浆中儿茶酚胺释放的变化,并对二者的变化进行初步探讨。结果急性脑死亡后1 min时血流动力学及儿茶酚胺水平改变最明显,心率增加了88%,收缩压升高了132%,心排量增加了80%,肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)分别升高240%和241%,多巴胺(DA)没有明显增加。随后二者均持续下降,至10 min时已降至基础水平以下。血流动力学改变的程度及时间分布与儿茶酚胺中的肾上腺素和去甲肾上腺素一致。结论急性脑死亡可造成机体血流动力学及血浆儿茶酚胺水平的剧烈改变,血中儿茶酚胺含量升高是造成急性脑死亡后血流动力学改变的原因,其中E和NE与血流动力学改变直接相关。     

急性肺损伤的药物治疗进展

急性肺损伤（ALI）是指机体遭受严重感染、创伤、辐射、休克等打击后,出现的以弥漫性肺泡毛细血管膜损伤导致的肺水肿和微肺不张为病理特征的一种肺部炎症和肺通透性增加综合征,是ARDS的早期阶段,病理生理改变以肺顺应性降低,肺内分流增加及通气／血流比例失调为主。临床表现为顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫。     

急性肺损伤保护作用机制研究进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是临床常见危重症,病死率极高,其发病机制极为复杂,临床上针对急性肺损伤缺乏有效的治疗药物及治疗手段。现从抗炎、抗氧化、内皮细胞保护及改善微循环等方面对急性肺损伤保护作用机制作一综述。     

蛇床子素在大鼠肠缺血再灌注肺损伤模型中的肺保护机制研究

目的：探讨蛇床子素（Osthole）在大鼠肠缺血再灌注肺损伤（IIRI）中的保护机制。方法：健康雄性SD大鼠40只随机分为假手术组（sham组）、缺血再灌注组（I／R）和两个不同剂量给药组（Ost）,其中缺血再灌注组和给药组采用夹闭大鼠肠系膜上动脉60min后松开动脉夹形成缺血再灌注模型。各给药组于缺血再灌注30min后分别给予5mg／kg、25mg／kg蛇床子素腹腔注射治疗。各实验组动物分别采用HE染色、肺组织水肿（W／D）比值、ELISA检测和免疫组化评价蛇床子素在缺血再灌注肺损伤后的肺保护机制。结果：缺血再灌注30min后,给药组大鼠HE,W／D、IL-1B和TNF—α结果均明显优于对照组（P〈0．05）,并在25mg／kg剂量时表现出最大保护效果,同时Caspase-3蛋白表达水平也显著降低。结论：蛇床子素在大鼠肠缺血再灌注肺损伤后有一定的肺保护作用。     

脑死亡与脑昏迷脑电信号的复杂度研究

脑死亡诊断是有关病人生死的重要问题.许多国家都把脑电平坦列为脑死亡诊断的基本条件,但研究发现并非所有的脑死亡患者均表现为脑电平坦,同时脑昏迷患者在部分情况下也会表现出脑电平坦的现象,从而有可能在临床中造成误判.C0复杂度判断指标能够利用脑电信号中的复杂度特性帮助临床诊断中对于脑死亡和脑昏迷状况的鉴别.运用C0复杂度算法对22位脑死亡和脑昏迷病例进行分析实验,可以发现脑死亡脑电信号的复杂度明显高于脑昏迷脑电信号的复杂度.实验表明C0复杂度可以用来有效地区分脑死亡和脑昏迷脑电信号,具有潜在的重要临床价值.     

百草枯中毒所致的肺损害及治疗进展

百草枯(Paraquat,PQ),化学名称为1,1-二甲-4,4-二氯二吡啶,是一种除草剂,在1962年开始使用于农业,百草枯除草具有经济、省时、在土壤中降解时间短、在农作物中残留低等特点。随着百草枯的应用增加,其中毒事件也随之增加,特别是在发展中国家,百草枯中毒已经成为一个严重的公共健康问题。1百草枯的理化性质及毒理学简介百草枯的化学式:C12H14Cl2N2;易溶于水,少量溶于低级醇类;为纯品白色结晶体或无色或淡黄色固体,无嗅;在酸性和中性条件下稳定,在碱性条件下容易降解,紫外线可以加快分解,惰性粘土和阴离子表面活性能使其钝化;农业用制剂多为…     

硫酸锌对肠系膜上动脉闭塞性休克后肺损伤的治疗作用

目的：探讨硫酸锌对肠系膜上动脉闭塞性（SMAO）休克后肺损伤的治疗作用及其机制。方法：行腹部手术分离出肠系膜上动脉并夹闭,2h后松夹,复制家兔SMAO休克模型。检测给与硫酸锌后SMAO休克家兔血浆及红细胞膜丙二醛（MDA）、红细胞超氧化物歧化酶（SOD）、血浆黄嘌呤氧化酶（XOD）含量;同时检测肺组织MDA、SOD和肺表面活性物质（PS）的含量,并观察小肠和肺的病理改变。结果：硫酸锌可使MDA及XOD含量降低,且可防止SOD和PS减少,避免了SMAO休克后肺损伤的进行性加剧。结论：SMAO休克并发急性肺损伤与组织氧化过程代谢紊乱有关,硫酸锌通过其稳膜作用能减轻或在一定程度上防止休克后肺损伤的发生和发展。     

Pseudomonas aeruginosa Induced Lung Injury Model

In order to study human acute lung injury and pneumonia, it is important to develop animal models to mimic various pathological features of this disease. Here we have developed a mouse lung injury model by intra-tracheal injection of bacteria Pseudomonas aeruginosa (P. aeruginosa or PA). Using this model, we were able to show lung inflammation at the early phase of injury. In addition, alveolar epithelial barrier leakiness was observed by analyzing bronchoalveolar lavage (BAL); and alveolar cell death was observed by Tunel assay using tissue prepared from injured lungs. At a later phase following injury, we observed cell proliferation required for the repair process. The injury was resolved 7 days from the initiation of P. aeruginosa injection. This model mimics the sequential course of lung inflammation, injury and repair during pneumonia. This clinically relevant animal model is suitable for studying pathology, mechanism of repair, following acute lung injury, and also can be used to test potential therapeutic agents for this disease.     

The Significance and Mechanism of Propofol on Treatment of Ischemia Reperfusion Induced Lung Injury in Rats

This study is aimed to investigate the efficacy and underlying the mechanism of propofol in treatment of ischemia reperfusion (IR)-induced lung injury in rats, providing a novel insight of therapeutic strategy for IR-induced lung injury. 120 healthy SD rats were selected and randomly divided into sham operation group, IR group, and propofol group (40 rats per group). Bronchoalveolar lavage fluid (BALF) protein content, serum protein content, lung permeability index, lung water content rate, methane dicarboxylic aldehyde (MDA) in lung tissue, superoxide dismutase (SOD), nitric oxide (NO), endothelin (ET-1), toll-like receptor 4 (TLR4), nuclear factor (NF-κB), and tumor necrosis factor-α (TNF-α) were examined and compared among different groups to evaluate the therapeutical effects of propofol on IR-induced lung injury and analyze the mechanism. In sham operation group, neither change in lung tissue nor pulmonary interstitial edema or alveolar wall damage was found under microscope; in IR group, marked pulmonary interstitial edema and alveolar wall damage complicated with inflammatory cell infiltration and hemorrhage were found; in propofol group, alveolar wall widening was observed, however, hemorrhage in alveolar cavity, inflammatory infiltration and tissue damage were less significant than in IR group. At 3 h after reperfusion, BALF protein content, lung permeability index, and lung water content rate were all significantly increased in IR group and propofol group, while the serum protein content was significantly lower than sham operation group (p < 0.05). Moreover, we found that the change of above parameters in propofol group was less significant than in IR group (p < 0.05). No statistically significant difference was found in ET-1 levels in different groups (p > 0.05). In contrast, MDA and NO in IR group and propofol group were significantly increased, while SOD activity was significantly decreased (p < 0.05). Furthermore, the change of above parameters in propofol group was less significant than in IR group (p < 0.05). In addition, mRNAs of TLR4, NF-κB, and TNF-α were significantly increased in IR group and propofol group (p < 0.05) with more significant change in IR group compared with propofol group (p < 0.05). Propofol has protective effects against IR-induced lung injury by improving activity of oxygen radical and restoring NO/ET-1 dynamic balance. Besides, regulation of TLR4, NF-κB, and TNF-α by propofol also play important role in alleviating IR-induced lung injury.     

D-半乳糖诱导大鼠脑损伤的糖基化机制

目的D-半乳糖（D-galactose）诱导大鼠体内不同糖基化水平,研究其脑损伤发生的机理。方法采用不同剂量D-半乳糖[150、75、37．5mg／（kg·d）]分别腹腔注射（ip）处理大鼠8周,诱导糖基化状态和脑损伤。采用硫代巴比妥酸（TBA）比色法测定糖化血红蛋白,硝基四氮唑蓝（NBT）比色法测定血清果糖胺;按文献方法分别测定血红细胞醛糖还原酶活性和晚期糖基化终末产物（AGEs）含量及脑组织中AGEs含量,羟胺法和比色法分别测定SOD和GSH-Px活性,硫代巴比妥酸法测定MDA含量;以Fura-2／AM作为钙荧光指示剂,双波长荧光分光光度法检测脑海马神经细胞胞质[Ca^2＋]i的变化;透射电镜观察脑海马神经细胞线粒体的变化。结果D-半乳糖处理8周后,大鼠血红细胞醛糖还原酶活性升高,糖化产物形成增多;脑组织中AGEs及脑细胞胞质[Ca^2＋]i含量明显升高,SOD及GSH-Px活性下降,MDA含量升高（P〈0．01,P〈0．05）,海马神经细胞线粒体出现病理性改变。结论D-半乳糖通过诱导体内蛋白糖基化和脑组织AGEs大量生成,降低抗氧化能力及胞质[Ca^2＋]i超负荷等,导致脑细胞损伤。     

肺癌脑转移预后的多因素分析

目的:探索肺癌患者脑转移的预后影响因素。方法:回顾性分析我院2001~2010年216例肺癌患者的临床资料。运用SPSS软件包,通过比例风险模型(Cox模型)进行单因素和多因素分析,采用Kaplan-Merer法进行生存分析并描绘生存曲线和进行Log-rank时序检验。结果:通过单因素分析显示PS评分(p=0.006)、脑转移病灶数目(P=0.038)、有无脑转移的症状(P=0.001)、有无颅外器官转移(P=0.037)和治疗方法(P=0.045)等对生存期有影响,而年龄(P=0.887)、性别(P=0.207)、病理类型(P=0.727)、肺癌的部位(P=0.104)、脑转移病灶部位(P=0.401)对生存期无影响。多因素分析显示影响肺癌脑转移预后的主要因素依次为PS评分、有无脑转移的症状和治疗方法,而有无颅外器官转移和脑转移灶的数目等因素被削弱。结论:PS评分、有无颅外器官转移和脑转移病症灶的多少是脑转移肺癌患者的独立预后因素。     

早期康复治疗在重度颅脑损伤患者中应用的临床疗效观察

目的：观察早期康复治疗在重度颅脑损伤患者中应用的临床疗效,探讨提高重度颅脑损伤患者临床疗效的治疗方法。方法：选择重度颅脑损伤患者72例,根据康复治疗的时间不同,分为早期组与非早期组,比较两组患者康复治疗3个月后Fugl-Meyer评分、Barthel指数和神经功能恢复情况。结果：早期组患者的,临床疗效好于非早期组患者,两者在上述方面比较,差异均具有统计学意5k（P〈0．05）。结论：对于重度颅脑损伤患者,应积极施行早期康复治疗,可促进患者神经功能恢复,提高l临床疗效。     

早期康复治疗在重度颅脑损伤患者中应用的临床疗效观察

目的:观察早期康复治疗在重度颅脑损伤患者中应用的临床疗效,探讨提高重度颅脑损伤患者临床疗效的治疗方法。方法:选择重度颅脑损伤患者72例,根据康复治疗的时间不同,分为早期组与非早期组,比较两组患者康复治疗3个月后Fugl-Meyer评分、Barthel指数和神经功能恢复情况。结果:早期组患者的临床疗效好于非早期组患者,两者在上述方面比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:对于重度颅脑损伤患者,应积极施行早期康复治疗,可促进患者神经功能恢复,提高临床疗效。     

p53基因多态性和脑外伤预后及临床意义

目的：研究颅脑外伤患者中P53等位基因与基因型的频率分布,探讨其与脑损伤预后的关联性,为脑损伤患者预后提供部分参数依据。方法：选择各型颅脑损伤患者141例,正常对照者144人,患者按GCS格拉斯哥评分法进行分类;采用PCR基因型检测法检测P53等位基因,基因计数法计算等位基因频率;统计学分析等位基因和基因型在脑外伤组与正常对照组、预后良好组与预后不良组的频率分布的差异,并综合分析患者年龄、性别、GCS以及P53各等位基因等因素对脑外伤患者预后的影响。结果：在颅脑外伤患者和正常对照者中P53等位基因和基因型的频率分布,差异均无统计学意义（P〉0.05）;等位基因Arg相对于Pro的OR为1.140,基因型Arg/Pro、Arg/Arg相对于Pro/Pro的OR分别为0.890和1.170。在重型脑外伤患者（3≤GCS≤8分）86例中,预后良好31例,预后不良55例,基因型对预后不良的影响：非Pro/Pro相对于Pro/Pro的OR为0.417,非Arg/Pro相对于Arg/Pro的OR为0.419,非Arg/Arg相对于Arg/Arg的OR为3.667。在所有脑外伤患者中,预后良好组和预后不良组的患者年龄、性别差异均无统计学意义（P〉0.05）;GCS、P53等位基因差异具有显著统计学意义（P〈0.01）。结论：在重型颅脑患者中,基因型Arg/Arg有增加预后不良的风险;脑外伤预后与患者的年龄、性别无关联,与GCS、P53基因密切相关。     

右美托咪定对重型颅脑损伤患者术后持续镇静的效果及脑组织的保护作用

目的:探讨右美托咪定对重型颅脑损伤患者术后持续镇静的效果及脑组织的保护作用。方法:将2013年7月至2015年7月医院收治的90例重度颅脑损伤患者按照随机数字表法分为观察组45例和对照组45例,两组患者均常规麻醉后行开颅手术,观察组术后持续输注右美托咪定,对照组术后持续输注芬太尼。比较两组患者手术不同时间点血清S-100β蛋白、MAP、PCO2、Sp O2、HR及脑氧代谢指标变化情况。结果:两组患者术后各时段Sjv O2、Ca-jv DO2、CERO2比较差异无统计学意义,术后各时段两组间Sjv O2、Ca-jv DO2、CERO2比较差异亦无统计学意义(P0.05)。观察组T1~T4时段MAP、HR均显著降低,与T0时段比较比较差异具有统计学意义(P0.05);T1~T4时段观察组MAP、HR显著低于同时段对照组(P0.05)。从T1~T4时段两组患者血清S-100β均呈上升趋势,两组T1~T4时段血清S-100β显著高于T0时段(P0.05);T2~T4时段观察组血清S-100β显著低于同时段对照组(P0.05)。结论:术后持续输注右美托咪定能够对重度颅脑损伤患者能够对患者产生镇静、镇痛作用,且在一定程度上保护了脑组织。     

p53基因多态性和脑外伤预后及临床意义

目的:研究颅脑外伤患者中P53等位基因与基因型的频率分布,探讨其与脑损伤预后的关联性,为脑损伤患者预后提供部分参数依据.方法:选择各型颅脑损伤患者141例,正常对照者144人,患者按GCS格拉斯哥评分法进行分类;采用PCR基因型检测法检测P53等位基因,基因计数法计算等位基因频率;统计学分析等位基因和基因型在脑外伤组与正常对照组、预后良好组与预后不良组的频率分布的差异,并综合分析患者年龄、性别、GCS以及P53各等位基因等因素对脑外伤患者预后的影响.结果:在颅脑外伤患者和正常对照者中P53等位基因和基因型的频率分布,差异均无统计学意义(P＞0.05);等位基因Arg相对于Pro的OR为1.140,基因型Arg/Pro、Arg/Arg相对于Pro/Pro的OR分别为0.890和1.170.在重型脑外伤患者(3≤GCS≤8分)86例中,预后良好31例,预后不良55例,基因型对预后不良的影响:非Pro/Pro相对于Pro/Pro的OR为0417,非Arg/Pro相对于Arg/Pro的OR为0.419,非Arg/Arg相对于Arg/Arg的OR为3.667.在所有脑外伤患者中,预后良好组和预后不良组的患者年龄、性别差异均无统计学意义(P＞0.05);GCS、P53等位基因差异具有显著统计学意义(P＜0.01).结论:在重型颅脑患者中,基因型Arg/Arg有增加预后不良的风险;脑外伤预后与患者的年龄、性别无关联,与GCS、P53基因密切相关.