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相似文献
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1.
目的:探讨替格瑞洛治疗急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)的有效性及安全性。方法:收集西京医院心内科收治的STEMI患者196例并将其分为氯吡格雷组(n=100)和替格瑞洛组(n=96)。两组患者入院后均接受常规治疗,氯吡格雷组给予氯吡格雷负荷剂量300 mg,PCI术后给予氯吡格雷标准剂量(75 mg,1/日,口服)治疗;替格瑞洛组给予180 mg负荷剂量,PCI术后给予替格瑞洛标准剂量(90 mg,2/日,口服)治疗。于患者出院后1月、3月、6月进行随访,观察和比较两组患者不良终点事件及出血事件发生情况的差异。结果:两组患者一般情况、危险因素、临床用药及其他治疗情况比较均无统计学差异(P0.05)。两组6个月主要及次要终点事件、主要及次要出血事件的发生情况比较无显著差异(P0.05)。结论:替格瑞洛与氯吡格雷对STEMI患者近中期不良终点事件的影响相当。  相似文献   

2.
目的:观察标准治疗基础上联合不同剂量氯吡格雷治疗急性ST段抬高心肌梗死的疗效及安全性。方法:2004年9月至2008年3月就诊我院的124例12小时以内发病的ST段抬高型心肌梗死患者,随机分为3组,3组均在入院后前3天给予阿司匹林300mg/d,此后给予阿司匹林100mg/d,A组常规不给予氯吡格雷治疗,B组给予氯吡格雷75mg/d,C组入院即刻给予氯吡格雷300mg,继之75 mg/d治疗,随访30天。观察溶栓血管再通率、梗死后心绞痛发作、心力衰竭事件及死亡、再发心肌梗死、或脑卒中的联合终点。结果:与A组相比,B组、C组患者溶栓成功率提高、梗死后心绞痛发作减少。P<0.05:进一步分析发现C组与B组差异无统计学意义,P>0.05。三组均无主要和次要出血事件发生,轻微出血发生率无统计学差异,P<0.05。结论:ST段抬高的急性心肌梗死患者在标准治疗的基础上早期加用氯吡格雷75 mg/d或先予300 mg负荷量,继之75 mg/d口服,均可提高溶栓成功率,降低梗死后心绞痛发生,而氯吡格雷负荷剂量组并不优于普通剂量组,且两组安全耐受性好。  相似文献   

3.
目的:观察标准治疗基础上联合负荷剂量氯吡格雷治疗急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的疗效及安全性。方法:106例12小时以内发病的ST段抬高型心肌梗死患者随机分为2组,2组均在入院后前3天给予阿司匹林300 mg.d~(-1),此后给予阿司匹林100 mg.d~(-1),A组不给予氯吡格雷治疗,B组入院即刻给予氯吡格雷300 mg,继之75 mg.d~(-1)治疗,平均随访30天。观察溶栓血管再通率、梗死后心绞痛发作、心力衰竭事件及死亡、再发心肌梗死或脑卒中的联合终点。结果:与A组相比,B组患者溶栓血管再通率显著提高、梗死后心绞痛发作明显减少;而在心力衰竭事件及死亡、再发心肌梗死、或脑卒中的联合终点的比较上差异无显著性意义。2组均无主要和次要出血事件发生,轻微出血发生率无统计学差异。结论:急性ST段抬高的急性心肌梗死患者,不论是否接受择期的冠脉介入治疗(PCI),在标准治疗的基础上早期加用氯吡格雷300mg负荷量,继之75 mg.d~(-1)口服,可显著提高溶栓成功率、降低梗死后心绞痛发作,且安全耐受性好。  相似文献   

4.
目的:探讨高负荷剂量氯吡格雷联合替罗非班在高危非ST 段抬高型急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS) 患者经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)中的作用及安全性。方法:入选208 例高危非ST 段抬高型 ACS患者,根据PCI术前氯吡格雷负荷量不同,随机分为观察组和对照组。对照组:112 例,以氯吡格雷300 mg+ 替罗非班(用法同 观察组)治疗,观察组:96例,以氯吡格雷600 mg +替罗非班0.4 滋g/(kg·min)在30 min 内静脉注射。继以0.1 g/(kg·min)由微量泵 静脉持续泵入至手术后36 h,分别测定两组最大血小板聚集率(MPAR)变化、PCI 术后TIMI心肌灌注分级(TMPG);随访住院期间 和30 d内不良心血管事件和出血事件。结果:两组临床情况、PCI前负荷剂量氯吡格雷给药时间、支架置入数目比较差异无统计 学意义(P>0.05);用药后2 h、6 h、术后24 h两组MPAR均较用药前明显降低(P<0.05);用药后6 h两组MPAR 均低于用药后2 h (P<0.05);用药后2 h时观察组MPAR 低于对照组(P<0.05)。PCI术后TMPG 3级获得率观察组高于对照组(P<0.05);30 d内复合心 血管事件发生率、出血并发症两组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:PCI术前负荷氯吡格雷600 mg可以更有效、更迅速地 抑制患者的MPAR,联合应用替罗非班时仍可改善心肌灌注,且安全可行。  相似文献   

5.
目的:比较替格瑞洛与氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠脉动脉介入术(PCI)后血小板的抑制效果。方法:选择2014年3月至8月在我院经替格瑞洛联合阿司匹林治疗的ACS患者85例(替格瑞洛组),按性别、年龄2:1匹配原则随机抽取同一时间服用氯吡格雷联合阿司匹林治疗患者170例(氯吡格雷组)为研究对象,两组患者均行PCI治疗,并于服用抗血小板药物负荷剂量2天(PCI术后)进行血栓弹力图(TEG)检测,观察和比较两组患者经ADP途径及经AA途径的血小板抑制率。结果:氯吡格雷组和替格瑞洛组经ADP途径的血小板抑制率分别为(66.60±25.57)%、(82.10±18.87)%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。氯吡格雷组ADP抑制率50%患者占总人数的29.4%,替格瑞洛组ADP抑制率50%的患者占总人数的10.6%,两组差异有统计学意义(P0.05),氯吡格雷组ADP抑制率75%者占总人数的41.8%;而替格瑞洛组ADP抑制率75%的患者占总人数的69.4%,两组抑制率差异也存在统计学意义(P0.05)。氯吡格雷组和替格瑞洛组经AA途径的血小板抑制率分别为(88.70±23.89)%、(90.32±18.09)%,两组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:替格瑞洛对ACS患者PCI术后血小板的抑制作用优于氯吡格雷。  相似文献   

6.
目的:在急性冠脉综合征( acute coronary syndromes, ACS )的治疗中,抗血小板治疗及调脂治疗是最基础的治疗方案。近来 有学者提出,氯吡格雷和他汀类药物都经过细胞色素CYP 3A4 途径代谢,二者因存在竞争性抑制,有可能降低氯吡格雷抗血小板 的活性。本试验将针对阿托伐他汀及瑞舒伐他汀进行研究。方法:选择急性冠脉综合症的患者42 例,所有患者均接受氯吡格雷治 疗(负荷剂量300 mg,维持剂量75 mg/d)。随机分配为A、B 两组,A 组(n=20)服用阿托伐他汀治疗(20 mg/d),B 组(n=22 服用瑞 舒伐他汀治疗(10 mg/d)。分别于氯吡格雷服用前、服药治疗后3 天、服药治疗后7 天后采静脉血送检,测定ADP(10 滋mol/L)诱导 的血小板聚集率。结果:阿托伐他汀组(A 组)及瑞舒伐他汀组(B 组)相比,服用氯吡格雷前ADP 诱导的血小板聚集率基线值无 统计学差异。服用氯吡格雷3 日及7 日后,ADP诱导的血小板聚集率明显降低,(3.85± 2.58)vs(3.09± 2.27),(0.65± 0.88)vs(1.05± 0.95),P>0.05,无明显统计学差异。结论:氯吡格雷的确可以降低血小板的活性。同时,短期之内氯吡格雷的抗血小板活性未受到 他汀类的影响,包括经过CPY3A4途径的他汀,如阿托伐他汀。  相似文献   

7.
目的:探讨高负荷剂量氯吡格雷联合替罗非班在高危非ST段抬高型急性冠状动脉综合征(acute coronarysyndrome,ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)中的作用及安全性。方法:入选208例高危非ST段抬高型ACS患者,根据PCI术前氯吡格雷负荷量不同,随机分为观察组和对照组。对照组:112例,以氯吡格雷300 mg+替罗非班(用法同观察组)治疗,观察组:96例,以氯吡格雷600 mg+替罗非班0.4μg/(kg·min)在30 min内静脉注射。继以0.1 g/(kg·min)由微量泵静脉持续泵入至手术后36 h,分别测定两组最大血小板聚集率(MPAR)变化、PCI术后TIMI心肌灌注分级(TMPG);随访住院期间和30 d内不良心血管事件和出血事件。结果:两组临床情况、PCI前负荷剂量氯吡格雷给药时间、支架置入数目比较差异无统计学意义(P〉0.05);用药后2 h、6 h、术后24 h两组MPAR均较用药前明显降低(P〈0.05);用药后6 h两组MPAR均低于用药后2 h(P〈0.05);用药后2 h时观察组MPAR低于对照组(P〈0.05)。PCI术后TMPG 3级获得率观察组高于对照组(P〈0.05);30 d内复合心血管事件发生率、出血并发症两组比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论:PCI术前负荷氯吡格雷600 mg可以更有效、更迅速地抑制患者的MPAR,联合应用替罗非班时仍可改善心肌灌注,且安全可行。  相似文献   

8.
双联抗血小板治疗急性冠脉综合征临床疗效观察   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
目的:探讨双联抗血小板治疗急性冠脉综合征(ACS)的临床疗效和安全性。方法:60例ACS患者随机分为治疗组和对照组。对照组给予阿司匹林单抗血小板治疗,治疗组采用阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板治疗,治疗3个月后评价临床疗效。结果:治疗组临床疗效总有效率为93.3%,显著高于对照组(76.7%),相比较有显著性差异(P<0.05);治疗后,两组LVEF、CO、E/A显著上升,与治疗前比较均有显著性差异(P<0.05);且治疗组与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板药物治疗ACS,可以强化对血小板聚集的抑制,并增强抗栓效果,值得临床应用。  相似文献   

9.
目的:探讨替格瑞洛与氯吡格雷对急性心肌梗死患者介入治疗后的心功能和炎症反应的影响。方法:选取2015年1月-2018年1月期间我院收治的行介入治疗的急性心肌梗死患者300例为研究对象。根据随机数字表法将患者分为替格瑞洛组(n=150)和氯吡格雷组(n=150),其中替格瑞洛组给予阿司匹林、替格瑞洛治疗,氯吡格雷组给予阿司匹林、氯吡格雷治疗。比较两组患者治疗前后的左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDd)及白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、可溶性CD40配体(s CD40L)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,随访3个月,观察两组患者随访期间心血管不良事件的发生情况。结果:两组患者治疗后LVEF较治疗前升高,且替格瑞洛组高于氯吡格雷组,LVEDd较治疗前降低,且替格瑞洛组低于氯吡格雷组(P0.05)。两组患者治疗后IL-6、CRP、s CD40L、TNF-α均较治疗前升高,但替格瑞洛组低于氯吡格雷组(P0.05)。替格瑞洛组随访期间心血管不良事件总发生率为10.00%(15/150),显著低于氯吡格雷组患者的31.33%(47/150),组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:相较于氯吡格雷而言,替格瑞洛治疗行介入治疗的急性心肌梗死患者效果满意,可显著改善心功能,降低炎症因子水平及心血管不良事件发生率。  相似文献   

10.
《蛇志》2018,(4)
目的探讨低分子肝素钙、氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作患者的临床效果。方法选择2017年8月~2018年8月我院收治疗的98例短暂性脑缺血发作患者为研究对象,按随机方法分为观察组和对照组各49例,观察组给予低分子肝素钙+氯吡格雷治疗,对照组给予氯吡格雷治疗,观察比较两组患者的治疗效果。结果观察组的治疗总有效率为91.84%,对照组为75.51%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。两组患者的凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、血小板计数(PLT)比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论治疗短暂性脑缺血发作,低分子肝素钙+氯吡格雷的临床效果明显优于单用氯吡格雷,值得临床推广应用。  相似文献   

11.
目的:观察细胞色素P450系统药物代谢酶CYP2C19基因多态性以及相关临床因素对氯吡格雷抵抗的影响。方法:选择2010年11月至2011年5月我科拟行PCI术治疗的冠心病患者共145例,均给予氯吡格雷300mg负荷剂量,75mg维持剂量。①通过流式细胞仪检测血管舒张因子刺激酸磷蛋白血小板反应性指数VASP PRI(以VASP PRI≥50%,定义为氯吡格雷抵抗)分为氯吡格雷抵抗组和氯吡格雷反应组。②检测入选患者的药物代谢酶CYP2C19的基因型;根据不同等位基因功能缺失,分为快代谢基因型(*1/*1)、中间代谢基因型(*1/*2、*1/*3)和慢代谢基因型(*2/*2、*2/*3、*3/*3)。③观察CYP2C19基因型及相关临床危险因素对氯吡格雷反应性的影响,④观察氯吡格雷抵抗与临床不良终点事件主要临床不良终点事件[心源性死亡、再发心肌梗死、靶病变再次血运重建术(TLR)]和次要临床终点事件(支架内血栓形成、脑血管意外、大出血)之间的相关性。结果:检测出氯吡格雷抵抗的患者31例,其发生率为20.67%;检测出CYP2C19慢代谢基因型携带患者19例,所占比例为12.67%。慢代谢基因型患者与(快代谢基因型+中间代谢基因型患者)之间VASP PRI比为(49.20±8.45)%VS(44.17±5.41)%,P<0.05,氯吡格雷抵抗发生率之比为35.49%(n=11)VS16.81%(n=20),P<0.05。多元回归分析提示CYP2C19慢代谢基因型(OR:4.43;95%CI:3.28-8.37,P<0.05)和2型糖尿病(OR:2.76;95%CI:2.13-6.14;P<0.05)是氯吡格雷抵抗的两种危险因素。临床随访结果显示氯吡格雷抵抗组与氯吡格雷反应组主要临床不良终点事件的发生率比为6.45%(n=2)vs2.63%(n=3),P<0.05。结论:携带CPY2C19慢代谢基因型和患有2型糖尿病是导致氯吡格雷抵抗的两种重要的危险因素,氯吡格雷抵抗的发生增加了临床不良终点事件的风险。  相似文献   

12.
目的:观察不同剂量辛伐他汀治疗老年高血脂患者疗效与安全性。方法:将纳入研究的80例老年高血脂患者随机分为高剂量组和低剂量组,各40例。高剂量组给予辛伐他汀剂40 mg/日,低剂量组给予20 mg/日。治疗2个月后观察疗效、血脂水平变化情况,并统计两组不良反应的发生情况。结果:高剂量组总有效率95%显著高于低剂量组的80%(P0.05);治疗后,两组TG、TC、LDL-C、HDL-C水平均有改善,与本组治疗前比较均有显著性差异(P均0.05),且高剂量组上述指标改善明显优于低剂量组(P均0.05);治疗期间两组不良反应发生率无统计学意义(P0.05)。结论:辛伐他汀高剂量(40 mg/日)治疗老年高血脂的疗效优于低剂量(20 mg/日),且不增加不良反应发生的风险。  相似文献   

13.
目的:在急性冠脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)的治疗中,抗血小板治疗及调脂治疗是最基础的治疗方案。近来有学者提出,氯吡格雷和他汀类药物都经过细胞色素CYP3A4途径代谢,二者因存在竞争性抑制,有可能降低氯吡格雷抗血小板的活性。本试验将针对阿托伐他汀及瑞舒伐他汀进行研究。方法:选择急性冠脉综合症的患者42例,所有患者均接受氯吡格雷治疗(负荷剂量300mg,维持剂量75mg/d)。随机分配为A、B两组,A组(n=20)服用阿托伐他汀治疗(20mg/d),B组(n=22服用瑞舒伐他汀治疗(10mg/d)。分别于氯吡格雷服用前、服药治疗后3天、服药治疗后7天后采静脉血送检,测定ADP(10μmol/L)诱导的血小板聚集率。结果:阿托伐他汀组(A组)及瑞舒伐他汀组(B组)相比,服用氯吡格雷前ADP诱导的血小板聚集率基线值无统计学差异。服用氯吡格雷3日及7日后,ADP诱导的血小板聚集率明显降低,(3.85±2.58)vs(3.09±2.27),(0.65±0.88)vs(1.05±0.95),P〉0.05,无明显统计学差异。结论:氯吡格雷的确可以降低血小板的活性。同时,短期之内氯吡格雷的抗血小板活性未受到他汀类的影响。包括经过CPY3A4途径的他汀,如阿托伐他汀。  相似文献   

14.
目的:探讨高剂量生长抑素、奥美拉唑联合止血芳酸治疗急性上消化道出血合并凝血功能障碍患者的临床效果及安全性。方法:选择我院2014年1月~2017年12月收治的92例急性上消化出血合并凝血功能障碍的患者,并按随机数表法将其分为对照组和研究组。对照组予以常规剂量生长抑素、奥美拉唑联合止血芳酸治疗,研究组予以高剂量生长抑素治疗,其余奥美拉唑及止血芳酸用法同对照组。治疗后,比较两组的临床疗效、止血情况、住院时间,治疗前后血常规指标、凝血功能的变化及并发症的发生情况。结果:治疗后,研究组总有效率明显高于对照组[91.30%vs.74.42%](P0.05),而平均止血时间、再止血率及住院时间均明显短于对照组(P0.05);两组白细胞计数(WBC)、部分活化凝血酶原时间(APTT)及凝血酶原时间(PT)均较治疗前明显下降,血红蛋白(Hb)、红细胞计数(RBC)、红细胞压积(Hct)及血小板计数(PLT)均较治疗前明显上升,且研究组以上指标变化较对照组更明显(P0.05)。两组并发症的发生率比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论:高剂量生长抑素、奥美拉唑联合止血芳酸治疗急性上消化道出血合并凝血功能障碍的效果明显优于常规剂量生长抑素、奥美拉唑联合止血芳酸治疗,其能够更有效缩短止血时间,避免再出血,且未增加药物不良反应,安全性高。  相似文献   

15.
目的:探讨不同剂量吸入型糖皮质激素(ICS)治疗老年哮喘急性发作的疗效及安全性分析。方法:将108例老年哮喘急性发作患者随机分为A组(34例)、B组(38例)和C组(36例),分别吸入布地奈德200μg/d、400μg/d、800μg/d;治疗3个月后再随机分为低剂量组(200μg/d,n=)和高剂量组(400μg/d)进行维持治疗,并随访观察12个月。结果:治疗3个月后,三组的临床症状评分、肺功能较治疗前均有显著改善,差异有统计学意义(P<0.05);B组、C组治疗后的临床症状评分、肺功能及症状消失时间均显著优于A组,而B组、C组之间差异无统计学意义(P>0.05);A组和B组不良反应的发生率分别为5.9%,10.5%,显著低于C组30.6%,差异有统计学意义(P<0.05);维持治疗期间,低剂量组复发率为21.2%,高剂量组为20.4%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:老年哮喘急性发作患者给予ICS 400μg/d治疗剂量及200μg/d维持剂量即可取得较好的治疗效果,可减少不良反应,提高患者的耐受性。  相似文献   

16.
目的:旨在分析2010年南非世界杯(FIFA)期间接受直接经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的特点,揭示机体应激与STEMI的关系及PCI治疗的近期疗效。方法:连续入选2010.6.11~2010.7.13观看南非2010世界杯电视直播比赛时(后)发生急性STEMI来沈阳军区总医院就诊并行直接PCI患者39例(FIFA组),同时以2009年同期(2009.6.11~2009.7.13)因急性STEMI来我院并行直接PCI患者28例作为对照(对照组)。结果:FIFA组患者平均年龄明显低于对照组(57.6 9.7岁比63.1 11.3岁,P<0.05),且夜间发病(晚10时至次日凌晨4时)的比例明显高于对照组(69.7%比42.9%,P<0.05)。冠脉造影提示FIFA组中多支冠脉病变及侧枝循环形成患者的比例明显低于对照组(17.9%比42.9%,12.8%比39.3%;均P<0.05)。另外,FIFA组患者人均支架数明显低于对照组(1.1±0.49枚比1.4±0.62枚,P<0.05)。6个月随访结果提示,与对照组左心室射血分数(LVEF)相比,FIFA组LVEF值明显高于对照组(0.59±0.11比0.53±0.13,P<0.05)。结论:本研究提示,观看足球比赛时的机体应激和情绪波动可能促进急性心肌梗死的发生。故应针对球迷进行心血管急症预防的教育,以期降低某一特定时期急性心肌梗死的发生。  相似文献   

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