清晨血压与诊室血压对高血压患者血压判断的影响

随着我国经济形势的迅猛发展,居民生活水平得到了显著改善,然而不良饮食习惯、生活方式等因素造成高血压患者数量也在显著增长,同时高血压发病率呈现出了较为明显的上升态势,不仅对患者自身健康造成了较为严重的影响,也加大了临床治疗工作的难度,产生的影响较为深远。因此高血压患者血压值成为了日常防治高血压的主要参照标准,选取合适的测量方法对高血压防治工作起到了重要的促进作用。因此本文将重点论述两种血压测量方法对高血压患者血压判断的影响,推动临床治疗工作进一步发展,提高高血压患者治疗效果。     

自然保护区的国际合作与学术交流初探

1 前言有关资料统计表明:自1956年在鼎湖山建立了第一个自然保护区起,到1993年底,38年来,全国已建立了700多个保护区,总面积占国土面积的5.54％。此外,还有480个风景名胜区和510个森林公园。其中,一些保护区和风景名胜区得到了国际认可,加入了国际保护网络。即10个“人与生物圈”保护区,5个“世界遗产地”和6个“湿地公约”保护区。这些保护区的建立,不仅对保护各种类型的自然景观地带、自然生态系统和生物多样性,以及保存生物遗传基因都具有重要的作用,而且这种保存完整的自然生态系统,极为珍贵的天然“本底”材料是人们研究、认识自然规律的理想场所,也是自然保护区进行国际合作与学术交流的独厚条件。     

土茯苓对肾性高血压大鼠血压的调节作用和机制

目的观察土茯苓对肾性高血压大鼠血压及血液内血管活性物质的调节作用。方法用两肾两夹法造大鼠高血压模型,将造模成功的大鼠按收缩压分层,分成模型对照组、高（土茯苓6g／ks）、中（土茯苓3g／kg）、低（土茯苓1．5g／kg）剂量组和阳性组（卡托普利5mg／kg）;试验期间各组经口灌胃给予相应药物,每日1次,连续4周。每周测定血压1次,末次给药后,测定大鼠血液中ANP、NO、ET、CGRP和AnglI水平。结果土茯苓显著降低了肾性高血压大鼠SBP、DBP和MBP（P＜0．05,P＜0．01）,同时显著降低了ANP、ET的水平（P＜0．05,P＜0．01）,升高了NO的水平（P〈0．05）。结论土茯苓具有一定的降血压作用,其作用途径可能通过降低ANP、ET和升高NO的水平,而发挥血压调节的作用。     

Dahl盐敏感大鼠高血压形成的肾脏代谢机制

肾脏调控着机体的水盐代谢、血容量和血管阻力,是参与血压调节的主要靶器官.高盐饮食会诱发盐敏感个体水钠潴留以及持续性的内皮功能障碍,并促成血压升高.Dahl盐敏感(Dahl salt sensitive,Dahl-SS)大鼠作为研究盐敏感高血压的经典动物模型,具备血压的盐敏感性、高脂血症、胰岛素抵抗、肾功能衰竭、尿蛋白分...     

缰核参与应激性高血压的形成及其机制研究

电击大鼠足底形成应激性高血压（ＳＩＨ）,研究了缰核（Ｈｂ）在其中的作用机制。损毁Ｈｂ可降低ＳＩＨ升高的幅度。ＳＩＨ鼠内外侧Ｈｂ（ＭＨｂ,ＬＨｂ）对谷氨酸（Ｇｌｕ）的敏感性高于正常鼠。足底电击使血浆和Ｈｂ内血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）明显升高,侧脑室和ＭＨｂ分别注射ＡｎｇⅡ或ｓａｒａｌａｓｉｎ,在ＳＩＨ鼠引起明显的血压变化。微电泳ＡｎｇⅡ,ｓａｒａｌａｓｉｎ可分别明显改变ＳＩＨ鼠Ｈｂ内神经元的放电活动。     

原发性高血压患者红细胞抗高血压因子对高血压大鼠血压的影响

本工作观察了原发性高血压患者 (EHS) 红细胞抗高血压因子(AHF)对自发性高血压大鼠(SHR)和肾性高血压大鼠(RHR)及正常血压的 wistar Kyoto(WKY)大鼠和 wistar 大鼠的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的影响。结果如下:(1)从腹腔一次注入 AHF(1.6mg/kg体重),可明显降低 SHR 和 RHR 的 SBP。给 AHF10min 后,SHR 的 SBP 平均降低34.0 mmHg,至3h 恢复;RHR 在注射 AHF 后24h,SBP 平均降低92.5mmHg,且持续时间较长,至第九天仍维持在低水平。(2)从股静脉一次推注 AHF(0.8 mg/kg体重)后,SHR 和 RHR的 SBP 和 DBP 均有显著性降低,且对 RHR 作用时间较 SHR 长,对 DBP 作用时间较 SBP长。给 AHF 后12 min,SHR 的 SBP 和 DBP 分别降低42.8和48.2 mmHg;RHR 在给AHF 后25 min,SBP 和 DBP 分别降低38.3和42.5 mmHg;AHF 后5min,wistar大鼠 DBP 由96.7±12.9mmHg 降到 83.3±11.7 mmHg(P<0.05),而 SBP 无明显变化。AHF 的降压作用具有剂量依赖性。(3)AHF 可拮抗去甲肾上腺素对 Wistar 大鼠的升压作用。     

原发性高血压患者血压昼夜节律与靶器官损害的关系研究

目的:研究原发性高血压患者血压昼夜节律异常是否与靶器官损害存在关联。方法:将2015年2~11月份在我院治疗的94例原发性高血压病人按照血压昼夜节律是否正常分为节律正常组52例和异常组42例。比较两组患者的24h、白天、夜间的收缩压(SBP)与舒张压(DBP)及血压负荷,并且比较两组患者心脏、脑、肾损伤相关指标。结果:异常组全天24h、白天、夜间SBP及DBP,血压负荷均高于正常组,差异具有统计学意义(P0.05)。异常组患者左室重量(LVM)和左室重量指数(LVMI)、发生心肌缺血次数及持续时间、发生脑梗死几率均明显高于正常组,差异有统计学意义(P0.05)。异常组尿微量白蛋白(MAU)、尿酸(UA)水平均高于正常组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:原发性高血压患者出现昼夜节律异常,可能对相关靶器官造成损伤。     

蛋白质聚集的形成与调控机制

大肠杆菌是外源蛋白质的首选表达系统,但蛋白质易被宿主细胞蛋白酶降解或聚集形成包含体。包含体与淀粉样蛋白纤维的形成过程相似,都依赖于特异性氨基酸序列的分子间相互作用。因此,淀粉样蛋白质抗聚集的方法也可用于防止细菌表达蛋白质的聚集。另外,基于序列的新型方法也能调节蛋白质聚集。     

血压晨峰与原发性高血压患者心律失常及心肌缺血的关系

目的:探讨血压晨峰与原发性高血压患者心律失常及心肌缺血的相关关系及其临床意义。方法:选取2011年1月至2013年1月原发性高血压患者168例,根据动态血压结果,将血压晨峰≥23.6mmHg或23.6mmHg分成A组(晨峰组)79例与B组(非晨峰组)89例,所有患者均同步进行24 h动态心电图和动态血压监测,比较两组心律失常与心肌缺血发生情况。结果:两组患者的一般临床情况具有可比性。与B组比较,A组的高血压患者更易发生频发房性早搏、房速、频发室性早搏和室速等心律失常情况,差异有统计学意义(P0.05)。A组患者发生心律失常总数明显高于B组(=52.19,r=0.552,P0.001)。与B组比较,A组的高血压患者容易发生ST段改变,差异有统计学意义(P0.05);ST-T改变和T波改变两组之间差异无统计学意义(P0.05)。A组患者发生心肌缺血的情况明显高于B组(=10.05,r=0.213,p=0.0015)。结论:原发性高血压患者若出现血压晨峰提示心律失常和心肌缺血的发生率增加,尤其是房性早搏的发生率明显升高。血压晨峰与患者的心律失常和心肌缺血关系密切,具有临床指导意义。     

细菌生物膜的形成与调控机制

细菌通过自身合成的水合多聚物粘附在固体表面,以固着的方式生长从而形成生物膜,细菌生物膜的形成涉及到几个明显的阶段,包括起始的附着、细胞与细胞之间的吸附与增殖、生物膜的成熟、及最后细菌的脱离等四个阶段,生物膜的形成增加了细菌对抗生素的抗性以及帮助细菌逃逸寄主的免疫攻击等,从而引起临床上持续性的慢性感染等各种问题;生物膜结构非常复杂,除了细菌分泌的各种胞外多糖,胞外蛋白质外,最新的研究表明,DNA也是生物膜的一个重要成分.针对近年来的最新文献报道分别对生物膜的形成、结构以及调控机制等进行综述.     

免疫耐受的形成机制

免疫系统如何识别“自己”和“非己”,这是免疫学理论的核心问题。由于在胚胎期自身反应性细胞克隆被排斥,即形成对自身抗原的耐受;但对外源性“非己”成分能产生免疫应答予以清除,此即免疫系统识别“自己”和“非己”的机制。近年来研究证实外周成熟淋巴细胞中存在着自身反应性T细胞,但处于功能失活状态;谓之外周耐受。目前已明确免疫耐受的形成涉及多种机制的参与,包括免疫细胞的相互作用、免疫细胞的分子识别、信号传递、基因表达等不同层次的调节。对免疫耐受机理的研究可为阐明免疫应答及免疫调节的机制提供依据,必将推动免疫学基础理论研究的发展。     

动作电位形成的机制

动作电位是短暂、快速的膜电位的变化(100 mV),在此期间,细胞膜内外的极性发生反转,即细胞膜由静息状态时的膜内为负、膜外为正转变为膜内为正而膜外为负的状态。一个单个动作电位仅包括全部兴奋细胞膜的一小部分。与分级动作电位不同的是,动作     

微量元素锶对幼年自发性高血压大鼠血压升高 的预防作用及其作用机制探讨

目的:研究微量元素锶对幼年自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)血压升高的预防作用并探讨其作用机制。方法:107只自发性高血压大鼠适应性喂养1周后,随机分为A组纯水对照组22只、B组锶水浓度3mg/L组22只、C组锶水浓度9mg/L组19只、D组锶水浓度18mg/L组22只,E组锶水浓度36mg/L组22只,普通饲料喂养12周。实验开始时测定基础血压,至结束时共测十次血压。实验开始及结束采血两次,检测肝、肾功能,Elisa法检测血清内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、肾素(renin)、血管紧张素I(Iangiotensin-II)及去甲肾上腺素(noradrenalin,NA),免疫组化法检测主动脉核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达。结果:(1)SHR成年后,E组与A组相比表现出血压下降趋势(P<0.05);第十、十一、十二周时D、E组血压均显著低于A组(P<0.01);B、C组较A组也有不同程度下降;随锶水浓度增高血压呈逐渐下降的大体趋势,B-E组血压值低于A组(P<0.05,P<0.01);(2)锶水喂养后各组肝、肾功能指标及ET-1、renin、Ang-II、NA变化无明显差异(P>0.05);(3)锶水喂养后,B-E组主动脉NF-κB、VCAM-1;ICAM-1的积分光密度值(IOD)均显著低于A组(P<0.01),且随锶水浓度增高,NF-κB、VCAM-1、ICAM-1的表达呈递减趋势(P<0.01)。结论:微量元素锶可延缓SHR血压升高,减小血压波动,其对高血压的预防作用机制可能是由于抑制NF-κB经典通路,减少VCAM-1、ICAM-1等炎症介质的产生而减轻血管壁损害。     

糖皮质激素对血压的调节作用及其机制

糖皮质激素能够通过其允许作用增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性,进而提高血管的张力和维持血压。近年来越来越多的证据表明,自发性高血压与糖皮质激素的异常分泌有关。糖皮质激素可以通过心脏、血管内皮细胞、血管平滑肌等不同部位的作用而调节血压。本文就糖皮质激素对血压的调节及其可能的机制作一综述。     

高血压症的多基因遗传分析

高血压病是一种常见病,它严重地威胁人 类的寿命。对高血压与遗传的关系,以及高血 压的遗传方式,迄今尚无定论［11-41。高血压病的 患病率与年龄有关,因此为遗传分析带来了很 大困难。为此,作者根据1979年我国修订的高 血压诊断标准,对101例高血压患者的家属共 700人进行了调查, 并以同样年龄组的群体患 病率作对照,应用多基因遗传的阑值模式理论 进行分析,并计算了遗传度。     

老年原发性高血压患者血压晨峰与早期肾损害的临床观察

目的:探讨老年原发性高血压患者血压晨峰与早期肾损害的关系。方法:选择我院收治的94例老年原发性高血压患者进行24小时动态血压监测,并根据监测结果,将患者分为晨峰组62例和非晨峰组32例,检测和比较两组的血肌酐和尿素氮、12小时尿微量蛋白、尿β2微球蛋白、空腹血糖、血脂等指标。结果:老年高血压患者晨峰组12小时尿微量蛋白、尿β2微球蛋白均显著高于非晨峰组(P0.05);晨峰血压与12小时尿微量白蛋白(r=0.374)、尿β2微球蛋白(r=0.456)呈显著正相关。结论:老年原发性高血压患者血压晨峰与早期肾损害有关,治疗高血压的同时重视控制晨峰血压有重要意义。     

初发高血压患者血压昼夜节律变化与尿微量白蛋白的关系

目的:探讨初发高血压病患者血压昼夜节律变化与尿微量白蛋白的关系.方法:将186例初发原发性高血压病患者按照24h动态血压检测结果分为A、B两组:A组为杓形组,共71例;B组为非杓形组,共115例,分别检测血清超敏C反应蛋白和尿微量白蛋白水平.结果:B组的的超敏C反应蛋白水平明显高于A组[(6.97±13.17)mg/L与(2.34±1.49)mg/L(P＜0.01)],B组的尿微量白蛋白水平明显高于A组[(21.08±3.97)μg/mL与(11.14±3.32)μg/mL,P＜0.01](P＜0.01).结论:初发高血压病患者血压昼夜节律变化与炎症反应、尿微量白蛋白关系密切.     

第四届国际蛇伤与蛇毒医学学术交流大会简介

应韩国首尔特别市蛇疗研究所邀请,经亚洲蛇伤学会与大会组委会的紧张筹备,第四届国际蛇伤与蛇毒医学学术交流大会于2008年10月24～28日在韩国首都首尔顺利召开。注册参加本次会议的70多名代表分别来自韩国、中国、美国、法国、多哥共和国、日本、澳大利亚、新加坡、马来西亚、印度尼西亚、泰国、香港、台湾等国家和地区。     

哺乳动物毛色形成机制与影响因素

哺乳动物拥有丰富多彩的毛色,对于多种多样的动物毛色,影响其形成的可能原因较多,遗传物质与环境的相互作用不可忽视。本文针对调控黑色素细胞形成及褐黑色素、真黑色素合成的相关基因,分析了哺乳动物毛色形成的可能机制,并对研究不同毛色动物的同种动物遗传差异的方法进行了讨论。     

高血压免疫机制的研究进展

高血压可引发多种心脑血管并发症,严重威胁人类健康。目前研究发现,高血压患者免疫调节功能异常,可导致持续性的炎症。而炎症可损伤血管内皮功能,激活肾素-血管紧张素系统,引起血管重构、血管硬化、血管舒缩功能异常等,加重高血压的发展。高血压患者免疫调节功能异常主要涉及非特异性免疫中的吞噬细胞对组织的浸润、树突细胞的抗原递呈、自然杀伤细胞的活化以及特异性免疫中T细胞的活化等。Toll样受体识别抗原启动免疫系统,从而引发炎症是高血压免疫机制的关键。自主神经系统也与高血压发生发展密切相关,自主神经对免疫具有调节作用,高血压患者自主神经失衡,导致免疫调节异常,引发心血管损伤,造成血管舒缩功能异常,从而加剧高血压的发展。因此,对神经免疫调节的研究有望为高血压的治疗提供新的策略。本文就高血压中免疫机制以及自主神经系统对免疫系统调节作用的研究进展作一综述。