强噪声对脑干听觉通路的影响

噪声暴露可造成听觉暂时性听阈偏移(TTS)和永久性听阈偏移。研究噪声对听觉中枢的影响对了解TTS的产生机制和防治噪声对听觉系统的损伤有重要意义。     

白噪声对听觉脑干电反应(ABR)和耳蜗电图(ECochG)的影响

本文通过20例听力正常人和10例听力正常豚鼠研究了白噪声对耳蜗电图(ECochG)和听觉脑干电反应(ABR)的干涉作用。实验结果表明,白噪声比短声(信号)的声强级低30dB(SL)以上时,ECochG和ABR的振幅仅轻微减小。白噪声与短声的声强级相等时,ECochG与ABR的振幅和出现率会明显受到干涉而减小,甚至完全消失。但是,此时的耳蜗微音器电位(CM)并未观察到有明显的变化。这意味着白噪声对ECochG和ABR的干涉作用主要与围绕毛细胞基底部的突触产生的抑制密切相关。由于白噪声对ABR各波的干涉有些差异,所以认为这种抑制,可能既包括脑中抑制也包括侧方抑制。     

家兔听觉脑干反应测试

本文对３１只（４８侧耳）家兔进行了听觉脑干反应（ＡＢＲ）检测，对其测试参量，电极置放，波形特点及阈值进行了探讨。提供了家兔ＡＢＲ各波有关正常值和参量的范围。     

强噪声引起的ABRⅤ波振幅增大现象

为研究噪声作用后听觉中枢诱发反应振幅变化,用豚鼠记录了器材怕作用前后皮层诱发反应（ACER）和脑干诱发反应（ABR）的振幅和潜伏期,比较了暴露噪声前后短声刺激系列强度中ACER和ABR最大振幅和潜伏期,110dBA宽带噪声作用30分钟后,听阈提高53dB,ACER最大振幅增大24%,1小时后仍为24%,2小时后增大28%,峰间潜伏期（P1-P2）比暴露前缩短,噪声作用后ABRV波最大振幅增大15%,1小时后为21%,2小时后为28%,潜伏期比暴露前缩短,AP、ABP、Ⅰ、Ⅲ。Ⅳ波最大振幅均经暴露前减小。结果表明,强噪声作用后ACER存在振幅增大,同时ABRV波也有振幅增大现象。     

脑干缺血对听觉脑干反应影响的实验研究

目的 :探讨脑干缺血模型ABR变化特点及其在脑缺血早期诊断中的应用价值。方法 :阻断猫基底动脉不同部位血流 ,观察记录阻断血流后不同时间ABR变化特点及其规律。结果 :①夹闭基底动脉上、下段或小脑下前动脉 10min左右 ,ABRP3 ,P4振幅明显减小 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,60min恢复夹前水平 ;②夹闭基底动脉上段 10～60minP5明显减小 (P <0 .0 5 ) ,直到 12 0min尚未恢复至夹前状态。结论 :①猫的ABRP3脑区的血供主要来自小脑下前动脉 ,P1,P2产生部位基本不依赖基底动脉供血 ;②轻度暂短性脑缺血时ABR振幅比潜伏期更敏感 ,振幅减小的程度与脑干缺血的程度密切相关 ;③ABR可用于脑缺血定位诊断及脑功能动态观察的电生理检测。     

豚鼠胎鼠的听觉脑干电反应

先天性耳聋发病率在我国较高且近年并未见有下降的趋势。一般认为妊娠晚期是胎儿对耳毒性药物等致聋诱因最敏感的时期之一,因此,研究该期胎儿听力情况及特点对于预防发病有着极其重要的意义。多年来,已对此提出不少具体的观察听力方法,如用母体外给声刺激,诱发胎儿心率、呼吸率或体位发生突然改变,以此来判断胎儿的听力,但上述指标正常变异值很大,特别是可重复性差,结果不很可靠。1984年Woods等将听觉脑干电反应(ABR)技术用于绵羊活体子宫内的胎羊,获得成功。本实验用豚鼠进行了这方面的研究探讨。     

有关猫听觉脑干电反应（ABR）两耳干涉作用的研究

用不同声强稳态白噪声和短声同时分别刺激两耳,观察白噪声负荷侧耳蜗破坏前后另一侧ＡＢＲ的改变,探讨两耳干涉作用及其可能的机制。结果显示,对侧耳蜗破坏前,４０ｄＢ和７５ｄＢ白噪声对０ｄＢ、４５ｄＢ、７０ｄＢ和７５ｄＢＳＰＬ的短声诱发的ＡＢＲ各波振幅均有明显影响（Ｐ＜０．０５０．０１）。耳蜗破坏后,同样条件下记录的ＡＢＲ振幅基本无明显变化（Ｐ＞０．０５）。提示白噪声对短声有一定的干涉作用。短声为７０ｄＢＳＰＬ时ＡＢＲＰ１波振幅的减小可能与中枢离中控制相关。     

正常和卡那霉素中毒豚鼠听觉脑干诱发反应及频率跟随反应的比较研究

通过测定阈值和频谱分析,比较了正常和卡那霉素中毒后豚鼠听觉脑干反应(ABR)及频率跟随反应(FFR)的特性.正常FFR的非线性随刺激频率的减低而增加,表现为高次谐波的出现.从频谱中基频成分的峰很容易识别FFR阈值.卡那霉素作用后,高频FFR首先受到影响,波幅下降,阈值显著升高.低频FFR受到影响较小.同一动物ABR阈值尚未变化时高频FFR的基频峰值已下降,乃至消失.实验结果表明FFR对耳毒性药物中毒反应由于其包含有频率特性比ABR更灵敏,更便于定量分析.     

大鼠脑干听觉诱发电位和中潜伏期反应的生后发育

目的：探讨大鼠脑干听觉诱发电位（BAEP）和听觉中潜伏期反应(MLR)生后发育模式的异同。方法：在同一批新生SD纯种大鼠连续10周同时观察BAEP和MLR生后发育的变化。结果：BAEP和MLR分别在生后14d和17d出现;BAEP各波峰潜伏期（PL）随鼠龄增长而递减,生后3－4周是PL缩短的主要时期,I波PL在生后29d达成年值,其余各波PL在生后70d全部达成年值;首次出现的MLR,其Po和Na两波PL已达成年值,而Pa、Nb和Pb和PL也随鼠龄增长而缩短,但生后20－23d很快就达成年值;BAEP的Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ波和MLR的Nb、Pb波波幅在生后3－4周期间迅速递增,且峰值明显大于成年值,然后逐渐回降。结论：大鼠MLR和BAEP生后发育的模式基本相同,但MLR各波PL较早达成年值。     

孤独症谱系障碍儿童听觉脑干反应特征分析

摘要 目的：探讨孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder,ASD)儿童听觉脑干反应(auditory brainstem response,ABR)各波潜伏期和波间期特征与ASD行为表型间的关联。方法：对2019年7月-2020年12月来我科就诊的26例明确诊断的2~6岁ASD儿童的患儿进行声导抗,听性脑干反应,畸变产物耳声发射及多频稳态听觉诱发电位测试,以38例正常儿童为对照组,进行同样的测试,并对其测试结果进行统计分析。分析ASD儿童左右耳各波潜伏期,波间期特征及与ASD临床表型的关联。结果：ASD儿童左右耳Ⅰ,Ⅲ,Ⅴ波潜伏期分别为(1.42±0.09)ms,(3.67±0.09)ms,(5.65±0.13)ms;(1.45±0.11)ms,(3.69±0.08)ms,(5.62±0.15)ms。ASD组的右耳I,III波的潜伏期均值大于正常组 (P 值均＜0.05);ASD儿童两组间左耳III-V,右耳III-V,右耳I-V的波间期分别是(1.97±0.07)ms,(1.93±0.10)ms,(4.15±0.14)ms;ASD组的左耳III-V,右耳III-V,右耳I-V波间期均小于正常组(P 值均＜0.05);ASD组中小于等于3岁组与大于3岁组间ABR波间期差异不具有统计学意义。关联性分析发现,ASD儿童语言能力与右耳III波潜伏期,右耳最小阈值V波潜伏期负相关;社会行为能力与右耳I-III波间期负相关;社会生活能力与左耳最小阈值V波潜伏期负相关;而ABC评分与ASD儿童右耳III波潜伏期,左耳I-III波间期,右耳I-III波间期正相关。结论：ASD儿童存在异常的听觉脑干反应特征,且异常程度与 ASD 儿童语言,社会行为能力,社会生活能力的严重程度存在明显关联。     

豚鼠听觉诱发电位中潜伏期反应Pa波起源的研究

将豚鼠大脑皮层划分为五个区,采用大脑皮层吸除破坏与海人酸局部浸润破坏相结合的方法,研究了MLR的起源以及皮层各区域与MLR的关系。结果表明,破坏听区以外各区域,对MLR影响不大,一旦破坏听区皮层,MLR主波Pa立即消失,并且不再恢复。海人酸局部浸润破坏不仅进一步证明Pa波来源于听区皮层,而且还表明Pa波主要来源于听区皮层内神经无电活动,与皮层下听觉中枢及其向听区皮层投射的纤维无关。     

猫听觉脑干诱发电反应中P_(2a)和P_(2b)波的起源

在33例猫将普鲁卡因或海人酸微量注入耳蜗核(CN)和上橄榄复合体(SOC)内,观察ABR的相应改变,以分析P_(2a)和P_(2b)波的来源。猫P_(2a)波的出现率与电极导联有关,颅顶-颈后为90％,颅顶-乳突仅为18％。普普卡因注入CN后,同侧耳短声诱发的ABR仅保留P_1波,对侧耳的则无改变。海人酸注入CN后,P_1和P_(2a)存留,P_(2a)不减小反而增大。普鲁卡因注入双侧SOC,可使P_3、P_4和P_5消失。这些结果提示,P_(2a)波主要起源于CN区域内的第一级听觉传入神经元轴突并受第二级神经元负电位的影响,P_(2b)波主要起源于SOC以下的第二级听觉传入神经元,猫的P_(2a)和P_(2a)波与对侧脑干结构无关。     

TEMPORARY THRESHOLD SHIFTS AFTER NOISE EXPOSURE IN THE BOTTLENOSE DOLPHIN (TURSIOPS TRUNCATUS) MEASURED USING EVOKED AUDITORY POTENTIALS

The time course of recovery from temporary threshold shift (TTS) was measured in a bottlenose dolphin, Tursiops truncatus , using an evoked-potential procedure. The envelope-following response (EFR), which is a rhythmic train of auditory brainstem responses (ABR) to sinusoidally amplitude-modulated tones, was used as an indicator of the sound reception by the animal. Variation of the intensity of the stimulus allowed us to measure the animal's hearing via EFR thresholds. During each session, following an initial measure of threshold, the trained animal voluntary positioned itself within a hoop 1 m underwater while a 160 dB re 1 μPa noise of a 4–11 kHz bandwidth was presented for 30 min. After the noise exposure, thresholds were measured again at delays of 5, 10, 15, 25, 45, and 105 min. Measurements were made at test frequencies of 8, 11.2, 16, 22.5, and 32 kHz. The maximum TTS occurred 5 min after exposure and rapidly recovered with a rate of around 1.5 dB per doubling of time. TTS occurred at test frequencies from 8 to 16 kHz, with the maximum at 16 kHz. TTS was negligible at 22.5 kHz and absent at 32 kHz.     

兔脑温升高时听觉诱发电位的变化

兔单侧颈总动脉血体外加温灌流可选择性地升高脑温。在脑温升高3℃过程中,听觉脑干诱发电位成分Ⅰ的峰潜伏期无明显改变,成分Ⅱ～Ⅵ及听觉中潜伏期诱发电位成分Pa的峰潜伏期则逐渐缩短,其中Pa变化最早和最显著;Ⅰ～Ⅲ,Ⅲ～Ⅵ和Ⅵ～Pa峰间期的缩短,以Ⅵ～Pa变化最早、最显著。经脑复温而仍存活的兔,缩短的峰潜伏期可逐渐恢复,当脑复温至加温前水平时,Ⅱ、Ⅴ和Ⅵ峰潜伏期及Ⅲ～Ⅵ峰间期较加温前延长。结果表明,兔脑温升高可使听觉中枢传导径路上各级神经元的传导功能增强,而脑复温时,增强的传导功能逐渐降低,随后,部分神经元的传导功能低于加温前水平。     

刺激家兔杏仁复合体对听皮层声反应影响的研究

实验在40只三碘季铵酚麻痹的家兔上进行。使用记录诱发电位以及单个神经元放电的方法,观察了刺激杏仁复合体对Woolsey AⅠ AⅡ以及嗅鼻沟后缘听区皮层声反应的影响。实验结果表明,刺激杏仁外侧核和基底核可以对皮层的声反应产生易化或抑制性影响。这种影响的潜伏期一般为10—25ms,时程为20—115ms,在1例动物上也观察到了2ms的最短潜伏期。这些结果表明杏仁核群对于听区皮层的抑制影响主要是经过多突触环路传递的,但也有可能经由单突触途径实现兴奋性影响。本文对杏仁复合体影响的意义作了讨论。     

噪声短时暴露所致的耳蜗电位改变

本实验观察115dB(SPL)白噪声暴露20min对豚鼠耳蜗直流电位(EP),复合听神经动作电位(CAP),微音器电位(CM)的影响。发现此种噪声暴露确可提高源于血管纹的正EP(P-EP),说明有血管纹功能的代偿性增强;而负EP(N-EP)变化不大。AP及CM输入-输出函数的变化说明噪声首先影响外毛细胞的主动运动功能。EP与耳蜗电图的对照分析表明,血管纹功能的改变确能影响噪声性听损伤的发展。     

急性低氧时豚鼠声信号传入的变化

本工作的目的是研究急性高原低氧对豚鼠听觉传入功能的影响。２０只豚鼠分为４组,分别接受模拟海拔高度为５０００、６０００、７０００和８００ｏｍ的急性低氧暴露,于不同时间测定听觉脑干诱发反应各波的潜伏期、峰间期、振幅和ＩＩＩ波的电反应阈（听阈）。结果如下：当升至预定的海拔高度和在低氧维持阶段,６０００ｍ以上组各波潜伏期延长,其中ＩＩ波变化更明显;回到海平面高度后逐渐恢复,１ｈ内基本可恢复正常;潜伏期变化的程度与海拔高度有关。在低氧阶段各波振幅普遍下降,回到海平面高度后逐渐回升,但恢复至正常所需时间较长。在升至预定的海拔高度和其后低氧维持阶段,各组动物的听阈均上升,脱离低氧后即可迅速恢复,１ｈ内可恢复正常。结果表明,急性高原低氧使听觉脑干传导时间延长,传入神经元兴奋性降低,听敏度下降,因而可以推测它能影响声信号的传入。