孕酮对豚鼠心室肌细胞动作电位的影响

目的：观察孕酮(pfogesterone)对心室肌细胞动作电位的影响。方法：采用玻璃微电极技术,引导离体豚鼠心室乳头肌细胞动作电位,观察孕酮不同浓度及作用时间对心室肌细胞动作电位及有效不应期的影响。结果：①较高浓度的孕酮使心室肌细胞动作电位零期最大除极速率(Vmax)和动作电位幅度(APA)降低,使心室肌细胞有效不应期(ERP)延长;②较高浓度孕酮使心室肌细胞动作电位时程APD20缩短;使动作电位时程APD90、APD延长。结论：孕酮具有抑制心室肌细胞Na^ 通道、K^ 通道和Ca^2 通道的作用。     

不同浓度吗啡对心肌动作电位的作用及其机制

用微电极技术研究不同浓度吗啡对豚鼠右心室乳头肌动作电位的作用及作用机制。低浓度吗啡(0.2—1.6 umol/L)使动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP)缩短,呈剂量依赖性。此作用可被1μmol/L 纳洛酮、酚妥拉明,四乙胺和氯化铯阻断,但不能被异搏定阻断。高浓度吗啡(15—120μmol/L)则使 APD 和 ERP 延长,呈剂量依赖性,这作用不被1.2μmol/L纳洛酮阻断,但可被10μmol/L 纳洛酮、酚妥拉明、四乙胺、氯化铯和异搏定阻断。这些实验提示低浓度和高浓度的吗啡可能作用于不同的阿片受体亚型,低浓度吗啡的作用可能与钾通道有关,高浓度吗啡的作用可能与钾通道、钙通道或钙激活的钾通道有关。阿片受体的作用与α受体存在密切关系。     

高钙对兔窦房结的负性变时作用

本文采用常规微电极技术在离体兔心窦房结标本上研究了细胞外钙离子浓度([Ca~(2 )]_0)对窦房结的变时性作用。结果显示,[Ca~(2 )]_0的递增(1.1—5.5mM),对窦性周期(CL)大于400ms 的标本引起双相变时作用,但对CL小于400ms的标本却引起负性变时作用。阿托品(0.5mg/l)和心得安(0.2mg/l)对[Ca~(2 )]_0 的变时作用无明显影响。随着[Ca~(2 )]_0的递增,窦房结优势起搏细胞的动作电位幅度、最大舒张期电位和0期最大除极速度均降低,舒张期自动除极化斜率增加,起始电位上移,动作电位时程(APD)延长。高[Ca~(2 )]_0时窦房结起搏细胞的有效不应期(ERP)延长、ERP/APD增大,ERP点的阈值提高(P<0.01)。 上述结果表明,高[Ca~(2 )]_0引起窦房结的负性变时效应,这种作用不是通过交感和副交感神经的传递,而可能是 Ca~(2 )直接作用于窦房结起搏细胞引起其电活动改变的结果。     

虎杖中白藜芦醇对豚鼠左心室流出道自律组织电活动的影响

目的:研究主要应用细胞内微电极技术研究白藜芦醇对豚鼠左心室流出道自律组织的电生理效应。方法:选取体重250～300g豚鼠,应用玻璃微电极技术记录动作电位并观察给药前后动作电位的变化。观察指标:最大舒张电位(MDP)、动作电位幅值(APA)、0相最大除极速度(Vmax)、4相自动除极速度(VDD)、复极至90%时间(APD90)和自发放电频率(RPF)。结果:白藜芦醇可抑制豚鼠左心室流出道自律细胞的电活动,显著降低左心室流出道自律细胞的APA、Vmax、VDD、RPF(P0.01);而对MDP和APD50及APD90无明显作用(30、60μmol/L)。结论:白藜芦醇可抑制左心室流出道自律细胞的电活动。     

镉对豚鼠乳头肌动作电位的影响

目的:研究氯化镉(CdCl2)对正常豚鼠心室乳头肌细胞动作电位(AP)的影响。方法:用常规细胞内微电极方法记录乳头肌细胞AP。结果:在生理条件下,CdCl2可使APo期振幅(APA)和最大除极速率(Vmax)降低,动作电位时程(APD)缩短,且具有剂量依赖性。结论:CdCl2可使心室肌AP的APA、Vmax、APD发生改变,提示CdCl2有抑制Na 、Ca2 内流和激活K 外流作用。     

葛根素对大鼠心室肌细胞动作电位及钾通道电流的影响

目的:观察葛根素对大鼠心室肌细胞动作电位及钾通道电流的影响。方法:用常规微电极方法记录大鼠心室肌细胞动作电位,用全细胞膜片钳技术记录游离心室肌细胞钾离子流。结果:不同浓度的葛根素均能延长大鼠心室肌细胞动作电位时程(APD)及抑制内向整流钾电流,具有明显的浓度依赖关系。结论:葛根素延长APD,抑制内向整流钾电流,可能是其抗心律失常的机制。     

甲磺胺心定对心肌梗塞后狗心室肌与浦氏纤维细胞动作电位的影响

结扎冠脉左前降支3—5d的狗左心室外壁标本(EPI)和心内壁标本(ENDO),具有正常区(NZ)和梗塞区(IZ)。用两根微电极在两区同时记录EPI心室肌细胞(VM)和ENDOPurkinje 纤维(PF)的动作电位(AP)。 甲磺胺心定(Sotalol; 5×10~(-5)—2×10~(-4)M)对12个ENDO标本NZ与IZ PF的静息电位(RP)、动作电位振幅(APA)、O 相最大上升速度(V_(max))以及传导速度(CV)均无显著影响。在12个EPI标本上,Sotalol 除轻度延缓两区CV外,对VM的RP、APA、V_(max)也无显著影响。Sotalol显著延长NZ与IZ区VM及PF的动作电位时程(APD_(95))和有效不应期(ERP),并且延长ENDO的APD_(95)与ERP的程度超过EPI。比较正常区和梗塞区,APD_(95)的增加是NZ>IZ,而ERP的增加是IZ>NZ。此外,在另外11个EPI和14个ENDO 标本上比较了β-受体阻断剂甲氧乙心安(Metoprolol;1.2×10~(-7)—1.2×10~(-5)M)对NZ 和 IZ细胞 AP的影响。Metoprolol不能显著延长两区的 APD_(95)与ERP。说明 Sotalol有别于一般β-受体阻断剂,尚具有第三类抗心律失常的特性,即延长心肌细胞复极化过程和不应期的作用。     

低镁和缺镁对离体豚鼠右心室肌单细胞动作电位的效应

取豚鼠右心室肌,在改良 Krebs 溶液灌注下,用微电极记录动作电位(AP)12只豚鼠72次心肌单细胞 AP 有关参数的平均值为:静息电位(RP)-76±9mV;动作电位振幅(APA)107±7mV;动作电位时程(APD)_(_30mv)为254±123ms;APD_(100)为312±133ms。当灌注液中镁离子浓度减低到0.6mol/L 时,72次 AP 的 APD_(_30mv)和APD_(100)分別为对照值的80.7%和83%;在无镁溶液中,改变更为显著,分别为对照值的70.9%和76.7%;RP 和 APA 则变化均不大。实验提示:低镁可使 APD 缩短,从而可能影响体表心电图 T 波的第3位相;此外,APD 的缩短意味着不应期相对缩短,这或许是低镁症时出现室性早搏的因素。     

尿素通道蛋白B基因敲除小鼠心脏电生理特性的改变

目的:研究尿素通道蛋白B(UT-B)基因敲除对小鼠心脏电生理特性的影响。方法:使用常规的心电图、心肌细胞动作电位记录方法和膜片钳实验技术。结果:①UT-B基因敲除小鼠30%发生了不同程度的心律失常,而对照组的野生C57小鼠无一例发生心律失常。②基因敲除小鼠心室肌细胞动作电位幅值(APA)及最大除极速度(Vmax)明显受到抑制(P<0.05),而心室肌细胞动作电位复极50%、90%时程(APD50、APD90)和正常对照组比明显延长(P<0.05)。③基因敲除小鼠心室肌细胞膜上钠离子通道电流幅值和对照组比明显降低(p<0.01)。结论:UT-B基因敲除可以导致小鼠心脏电生理特性发生改变。     

白藜芦醇甙对大鼠心室乳头状肌动作电位的影响及其离子机制(英文)

有研究表明白藜芦醇甙(polydatin)具有抗缺血性心律失常作用,但其电生理学机制尚未明了。本研究旨在应用细胞内记录和全细胞膜片钳方法,探讨白藜芦醇甙对大鼠心室乳头状肌动作电位的影响及其离子机制。结果显示:(1)白藜芦醇甙(50和100μmol/L)可剂量依赖性地缩短正常乳头状肌动作电位复极化50%时间(APD50)和90%时间(APD90)(P<0.01)。白藜芦醇甙对正常乳头状肌静息电位(resting potential,RP)、动作电位幅值(amplitude of action potential,APA)、超射值(overshoot,OS)和0期最大上升速度(Vmax)无影响(P>0.05)。(2)对部分去极化的乳头状肌,白藜芦醇甙(50μmol/L)不但缩短APD50和APD90,而且还降低动作电位OS、APA和Vmax(P<0.05)。(3)ATP敏感钾通道阻断剂格列本脲(10μmol/L)可部分阻断白藜芦醇甙(50μmol/L)的电生理效应。(4)一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(1 mmol/L)对白藜芦醇甙的上述效应无影响。(5)白藜芦醇甙(25、50、75、100μmol/L)可浓度依...     

镉对大鼠心室肌细胞动作及L-型钙电流的影响

目的:探讨镉(Cd)对大鼠心室肌细胞动作电位(AP)及L-型钙电流(ICa-L)影响。方法:用常规微电极和全细胞膜片钳技术记录心肌细胞动作电位和ICa-L。结果:①不同浓度的CdCl2可降低大鼠心肌细胞动作电位幅值(APA),缩短复极化时程(APD)。②不同浓度的CdCl2明显抑制大鼠心室肌细胞钙通道电流。结论:CdCl2抑制大鼠心室肌细胞动作电位和ICa-L,可能是Cd对心肌毒性的重要机制之一。     

铝对心肌细胞动作电位及其兴奋性的影响

目的 :观察氯化铝 (AlCl3)对豚鼠乳头状肌动作动位及其兴奋性的影响。方法 :利用细胞内微电极技术引导动作电位 (AP) ,经微机采集AP图形并测算跨膜电位各参数。结果 :①AlCl30 .5 ,1,2 ,4mmol/L使动作电位复极5 0 %时程 (APD50 )和复极 10 0 %时程 (APD10 0 )先延长后大幅度缩短 ,呈现双相效应 ,其中AlCl32mmol/L作用 5min时使APD50 从 (182± 2 7)ms延长至 (2 0 2± 3 2 )ms(P <0 0 5 ) ,作用 3 0min时使APD50 缩短至 (14 4± 17)ms(P <0 0 1) ;②AlCl32 ,4mmol/L使动作电位幅度 (APA)及 0期最大除极速度 (Vmax)减小 ,兴奋性下降。结论 :AlCl3可能对Na 内流有抑制作用 ,对Ca2 内流呈现先促进后抑制的双相效应。     

胆碱能N_1受体激动剂洛贝林对豚鼠心室乳头肌电生理及收缩力的影响

本实验观察了在存在M受体阻断剂阿托品(2μM)的情况下,胆碱能N_1受体激动剂洛贝林(lobeline)对儿茶酚胺耗竭的豚鼠心室乳头肌电活动及收缩力的影响。洛贝林(0.5—8μM)使动作电位时程(APD)显著延长,动作电位0期最大除极速率(V_(max))和动作电位幅值(APA)下降,心肌收缩力(FC)减弱,以及收缩峰值出现时间(time-to-Peak force,TTP)提前。N_1 受体阻断剂六甲双铵(hexamethonium,10μM)使洛贝林对APD的剂量-反应曲线平行右移。这些实验结果提示:在豚鼠心室肌可能存在胆碱能N受体。     

雌、孕激素联合应用对豚鼠心室乳头肌细胞动作电位及收缩力的影响

目的:观察不同浓度17β雌二醇(E2)与孕酮(P)联合运用时豚鼠心室乳头肌细胞动作电位及心肌收缩力的影响.方法:采用常规玻璃微电极技术记录豚鼠心室乳头肌细胞动作电位,生理二道记录仪与示波器连接记录收缩力.结果:①E2与P单独作用可使动作电位时程(APD90、APD)延长,APD20缩短,心肌收缩力降低,APA、Vmax降低.②不同浓度E2与P联合应用,P可加强E2的效应.结论:E2与P可能抑制Ca2 通道、K 通道、Na 通道,不同浓度E2与P联合应用,P可加强E2的效应,这种作用可能呈现浓度依赖性,提示在临床应用中加用孕激素应以低浓度为益.     

葛根素对大鼠心室肌细胞动作电位的影响

目的:从电生理角度探讨葛根素抗心律失常的可能机制。方法:采用膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞动作电位(AP)、转染的人胚胎肾细胞缓慢延迟整流钾电流(IKs),观察加药前、后葛根素对AP和IKs的影响。结果:0.01、0.1、1 mmol/L葛根素可浓度依赖性地延长动作电位时程,分别使APD50从(71.8±11.8)ms延长至(86.9±10.7)ms、(100.5±14.1)ms和(123.6±25.4)ms;使APD90从(164.6±21.4)ms延长至(188.3±11.5)ms、(221.6±25.7)ms和(278.7±38.2)ms(n=6,均P0.05),而对RMP、APA和APD20无显著影响。此外,0.01、0.1、1 mmol/L葛根素对IKs抑制率分别为(17.8±2.5)%、(40.4±1.9)%和(60.9±3.2)%(n=6,均P0.05)。结论:葛根素可能通过抑制IKs来延长动作电位时程,发挥抗心律失常作用。     

Ⅰ-磷酸鞘氨醇对豚鼠心室肌动作电位和收缩力的影响

目的研究1-磷酸鞘氨醇(SIP)对豚鼠心室肌动作电位(AP)和心肌收缩力(CF)的影响.方法实验采用标准玻璃微电极细胞内记录技术记录心室肌细胞动作电位(AP)肌力换能器记录心肌收缩力(CF).结果①应用0.1μmol/LSlP后心室肌动作电位幅度(APA)和时程(APD)与应用SIP前比较差异无显著性,而应用1.0μmol/LSlP,10μmol/L SIP后心室肌动作电位的幅度(APA)与应用SIP前比较明显降低而动作电位的时程(APD)与应用SIP前比较明显延长(P＜0.01).②应用1.0μmol/L SIP和10μmol/LSIP后心室肌的CF与给药前相比明显增强(P＜0.01),应用0.1μmol/LSlP后心室肌的CF与给药前比较差异无显著性(P＞0.05).而加入SIP特异性G蛋白耦联内皮细胞分化基因(EDG)受体阻断剂苏拉明后,SIP的上述作用与给药前比较差异无显著性(P＞0.05).结论SIP可以降低心室肌动作电位幅值延长动作电位时程,增加心室肌收缩力,并且是通过其特异性的G蛋白耦联内皮细胞分化基因(EDG)受体介导而产生这些作用,有一定的剂量依赖性.     

9-蒽羧酸对豚鼠心室肌动作电位和L型Ca电流的影响

目的 :研究 9 蒽羧酸 (9 AC)对豚鼠心室肌动作电位 (AP)和L型Ca电流 (ICa)的影响。方法 :电流钳配合制霉菌素膜穿孔方法记录心室肌动作电位 ,用全细胞式膜片钳 (Whole cellrecording)技术记录ICa。结果 :在低Cl-状态下 ,β肾上腺素能受体激动剂异丙肾上腺素 (ISO)可使动作电位时程 (APD)明显延长。 9 AC单独使用时对AP无作用 ,但在ISO的作用下 ,蛋白磷酸酶抑制剂 9 AC可使APD进一步延长 ,ISO和 9 AC的作用可被Ca2 通道阻断剂硝苯地平 (3μmol/L)所反转。电压箝实验发现 ,在 β 肾上腺素能受体激动剂ISO激发下 ,9 AC使ICa的幅度进一步增加。结论 :9 AC与ISO有协同作用。本文结果提示 9 AC敏感性蛋白磷酸酶参与Ca2 通道的调控过程。     

海葵毒素对心肌钠通道开放模式、动作电位及心电图QT间期的影响

应用膜片箝技术记录游离豚鼠心肌细胞钠通道电流, 细胞内微电极技术记录心室乳头肌的动作电位和心电图机记录豚鼠的心电图。使用与心肌细胞钠通道有高度亲和力的海葵毒素(sea anemone toxin, ATXⅡ)改变钠通道开放的动力过程, 从三个水平来研究钠通道、动作电位、心电图变化的关系, 并试图探讨长QT综合征(long QT syndrome, LQTs)的发病机制。结果显示: ATXⅡ使钠通道的开放频率增加, 钠通道中“长时间开放模式”的开放时间常数增大, 动作电位的持续时间APD50和APD90也分别增加了23%和27%。 ATXⅡ使动物心电图QT间期延长18.6%, QTc (校正的QT间期)增大18.9%。这些结果提示, 钠通道动力过程的变化对动作电位和心电图QT间期有重要影响, 钠通道功能或结构的变异可能是临床上部分长QT综合征产生的原因。     

迷走神经对家兔在体心脏心室肌细胞跨膜电位的影响

本研究观察了电刺激迷走神经对家兔在体心脏心室肌细胞跨膜电位的作用及钾通道阻滞剂氯化四乙基铵对这一作用的影响。结果表明,在自然心率条件下,迷走神经刺激可使静息电位(RP)、动作电位振幅(APA)和0相最大上升速率(dv/dt)_(max)增加,动作电位时程(APD)缩短。冠脉注射氯化四乙基铵使心室肌细胞复极过程明显延长,迷走神经刺激不再引起 RP、APA 增大,动作电位时程不再缩短,(dv/dt)_(max)反而减小。这些结果提示,迷走神经刺激对正常心室肌细胞跨膜电位的影响可能是通过外向 K~ 流增加引起的。     

α-人心房钠尿因子对离体豚鼠心肌收缩力和动作电位时程的影响

为探讨α-人心房钠尿因子(α-human atrial natriuretic factor,α-hANF)对心脏的直接作用,本工作在离体豚鼠心室肌标本上观察了。a-hANF 对乳头肌收缩力和动作电位时程(APD)的影响。结果表明,20 nmol/L 和40 nmol/L a-hANF 均可明显抑制乳头肌收缩幅度(CA)和收缩相上升速率)(dA/dt),在40 nmol/L a-hANF 作用20min 后,APD 缩短明显。提示α-hANF 对心肌收缩力和 APD 具有直接抑制作用。