黄连素对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的治疗作用

目的:探讨黄连素对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠胰岛素抵抗的治疗作用。方法:采用链脲佐菌素腹腔注射的方式建立大鼠糖尿病模型,将实验大鼠分为5组:分别为模型组、黄连素低(100 mg/kg)、黄连素中(200 mg/kg)、黄连素高(300 mg/kg)剂量组和阳性对照组(二甲双胍:50 mg/kg),每组10只。另取10只正常大鼠作为正常组。黄连素低、中、高剂量组小鼠每天分别灌胃100、200和300 mg/kg黄连素;对照组每天灌胃二甲双胍50 mg/kg;正常组和模型组每天给予相同体积的生理盐水进行灌胃; 1次/天,连续灌胃4周。通过测定大鼠血FBG、果糖胺水平,OGTT实验,胰岛素(FINS)水平,并计算大鼠胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)来评价黄连素对糖尿病大鼠胰岛素抵抗作用。结果:与正常组相比,给药前模型组大鼠静脉血FBG含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,给药2周及以后给药4周后阳性对照组、黄连素中剂量组和高剂量组大鼠静脉血FBG含量均显著下降(P<0.05);给药4周后,阳性对照组、黄连素低、中、高剂量组OGTT实验结果显示在不同时间节点的血糖值均显著低于模...     

木犀草素预防高脂膳食诱导的小鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的:探讨黄酮类成分木犀草素对高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型的胰岛素抵抗的影响。方法:30只C57BL/6J小鼠分正常饮食对照组(10只),高脂膳食组(对照组,10只)和高脂膳食加2%木犀草素组(木犀草素组,10只),干预16周,观察体重、血脂水平、血糖、胰岛素敏感性及胰岛素水平的变化。结果:小鼠在给予高脂膳食16周后,体重水平、血脂水平、血糖水平、胰岛素水平显著高于木犀草素组,胰岛素敏感性显著下降,与木犀草素组比较,P<0.05或P<0.01。而木犀草素组则可显著抑制体重、血脂、血糖及胰岛素水平的升高,与胰岛素敏感性未见明显下降,与正常对照组比较,P>0.05。结论:木犀草素可预防高脂膳食诱导的胰岛素抵抗。     

水杨酸钠对胰岛素抵抗大鼠胰岛素受体底物-1的影响

目的探讨抗炎药水杨酸钠对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的影响及其作用机制。方法分别给大鼠静脉输注脂肪乳+肝素,脂肪乳+肝素+水杨酸钠和生理盐水7 h,并在输注的最后2 h,行清醒状态高胰岛素-正血糖钳夹试验,测定血浆葡萄糖、游离脂肪酸(FFA)、胰岛素和C-肽水平,检测肝脏、肌肉中胰岛素受体底物-1(IRS-1)及307位丝氨酸磷酸化的IRS-1表达。结果输注脂肪乳大鼠葡萄糖输注率(GIR)是输注生理盐水大鼠的45%,水杨酸钠可使GIR提高1.3倍(P0.01)。脂肪乳输注组大鼠肝脏及肌肉中307位丝氨酸磷酸化的IRS-1分别为生理盐水输注组大鼠的3倍和3.8倍(P0.001),输注水杨酸钠,肝脏、肌肉307位丝氨酸磷酸化的IRS-1下降45%、20%(P0.05)。结论 FFA增高引起肝脏及肌肉中307位丝氨酸磷酸化的IRS-1水平增高,可能是导致胰岛素抵抗发生的机制之一,应用水杨酸钠,大鼠肝脏及肌肉组织中IRS-1丝氨酸磷酸化水平下降,胰岛素抵抗改善。抗炎药物水杨酸钠可能通过抑制FFA引起的IRS-1丝氨酸磷酸化,而发挥改善胰岛素抵抗的作用。     

胰岛素,胰岛素抵抗与高血压

高血压病是常见病,但其发病机制却不很明确,目前较多研究认为［１～４］：胰岛素抵抗（ＩＳＫ）是引起高血压的一个重要因素。ＩＳＲ是指胰岛素（ＩＳ）在促进葡萄糖摄取和利用方面受损,机体代偿性分泌过多的ＩＳ,使血糖维持在正常水平。ＩＳＲ引起高血压的机制可能与...     

胰岛素信号转导障碍与胰岛素抵抗的形成

胰岛素生理作用的发挥,起始于胰岛素与其受体的结合,并由此引起细胞内一系列信号转导,最终到达各效应器产生各种生理效应。胰岛素信号转导在胰岛素生理作用的发挥中起着至关重要的作用。胰岛素信号转导减弱或受阻,使得胰岛素生理作用减弱,导致胰岛素抵抗形成。本文综述了胰岛素信号转导失调在胰岛素抵抗形成中的作用。     

核桃多肽对高糖诱导HepG2胰岛素抵抗模型的影响

摘 要：目的：探究核桃多肽在细胞水平上的降糖作用机制,为核桃资源开发利用提供科学依据。方法：在实验室提取的HT多肽,分离纯化HT-1、HT-2的基础上,通过GLUT4转膜活性筛选,L6肌管细胞葡萄糖摄取活性筛选以及高糖诱导HepG2细胞模型胰岛素抵抗实验,探究核桃多肽的降糖生物活性及降糖作用机制。结果：HT多肽、HT-1、HT-2均有一定的促GLUT4转膜活性,其中量效曲线趋势分布较好的为HT-2,15min开始响应,30min达峰值,在25min细胞膜上GLUT4增加1倍;葡萄糖摄取活性都较好,摄取率分别为1.16、1.06和1.36;IRβ、IRS-1蛋白、GLUT2蛋白的表达水平与HT-2呈浓度依赖性增加,表明HT-2通过胰岛素信号传导途径改善葡萄糖代谢。结论：HT多肽、HT-1、HT-2的降糖活性都较好,其中HT-2效果明显,且是通过胰岛素信号传导途径改善葡萄糖代谢。     

益生菌对高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 观察益生菌对高脂饲料喂养的SD大鼠胰岛素抵抗的影响.方法 30只雄性健康SD大鼠正常喂养1周后,随机分为正常对照组、高脂模型组、益生菌干预组[即在高脂饲料喂养的基础上给予培菲康210 mg/(只·d)灌胃].14周末,处死所有大鼠,测量大鼠体重,检测血清及肝匀浆液中脂质和葡萄糖的变化,评价胰岛素抵抗程度,并检测血浆内毒素水平.结果 (1)与对照组比较,模型组大鼠肝指数明显升高(P＜0.05);益生菌治疗后肝指数无明显降低(P＞0.05).(2)与对照组比较,模型组存在脂质代谢紊乱(P＜0.05),益生菌治疗后脂代谢紊乱明显改善(P＜0.05).(3)与对照组比较,模型组胰岛素抵抗指数明显升高(P＜0.05),胰岛素敏感指数明显降低(P＜0.05),存在胰岛素抵抗,益生菌治疗后胰岛素抵抗改善(P＜0.05).(4)与对照组比较,模型组血浆内毒素水平明显升高(P＜0.05),存在内毒素血症,益生菌治疗后内毒素血症减轻(P＜0.05).结论 益生菌可减轻内毒素血症,改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗.     

血清SHBG水平与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的关系研究

目的:探讨血清性激素结合球蛋白(SHBG)水平与妊娠期糖尿病(GDM)胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:选择2015年3月~2016年1月在我院收治的90例GDM孕妇为观察组,选择同期健康体检孕妇45例为对照组,采用化学发光法检测两组孕妇的SHBG、胰岛素(INS)、C肽和游离睾酮(FT),糖化血红蛋白仪检测糖化血红蛋白(HbA1c),生化分析仪检测空腹血糖(FBG),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和敏感性指数(ISI),分析两组孕妇各指标的关系及其与两指数的相关性。结果:观察组孕妇空腹及餐后2h、3h的INS水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组孕妇餐后1h和2h的C肽水平低于对照组,而餐后3h高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组孕妇SHBG水平、ISI低于对照组,而HOMA-IR、FT、FBG和HbA1c水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。SHBG水平与FINS、C肽水平、HOMA-IR呈负相关,与ISI呈正相关,差异有统计学意义(P0.05)。结论:GDM孕妇胰岛素抵抗性和敏感性下降,血清SHBG水平降低且与INS水平、IR及敏感性相关,检测血清SHBG水平有助于了解GDM孕妇IR情况。     

强化饮食结合量化运动处方干预对IFG人群胰岛素抵抗的影响

目的探讨强化饮食结合运动处方干预对空腹血糖受损(IFG)人群胰岛素抵抗的影响。方法采取前瞻性观察研究方法,将2个社区150例IFG人群随机分成对照组和实验组进行为期3年的干预。其中实验组进行强化饮食结合量化运动处方干预,对照组不给予任何干预,观察两组患者各生化指标及胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数。结果 (1)干预1年后,两组比较,FINS、IR差异无统计学意义(P0.05);TC、TG、HDL、LDL、血压、体重、腰臀比、ISI比较,差异有统计学意义(P0.05)。(2)干预3年后,两组各指标比较,差异均有统计学意义(P0.05),且较第1年有所改善。结论通过长期强化饮食结合量化运动处方干预,可降低IFG人群的胰岛素抵抗。     

阿司匹林增加胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的实验研究

目的　观察阿司匹林对高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的影响。方法　灌服阿司匹林前后采用腹腔注射胰岛素耐量试验 (IITT)观察大鼠胰岛素的敏感性 ,并测定空服胰岛素、血糖和血脂等。结果　高脂饮食 4月、阿司匹林治疗 4周后 ,IITT发现高脂组腹腔注射胰岛素后 1h、1 5h和 2h的血糖及空腹胰岛素和甘油三酯水平显著高于正常对照组 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ;而阿司匹林治疗组腹腔注射胰岛素后 1h、1 5h和 2h的血糖及空腹胰岛素和甘油三酯水平显著低于高脂组 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ,与正常对照组差异无显著性。结论　大剂量阿司匹林有增加胰岛素敏感性和改善脂代谢紊乱的作用     

针刺对胰岛素抵抗模型血管内皮功能的影响

目的:探讨针刺对实验性胰岛素抵抗模型大鼠血管内皮功能的影响.方法:将50只大鼠随机分成空白对照组、模型1组、模型2组、针刺1组、针刺2组,每组10只.采用高脂高糖高盐饲料喂养方法复制胰岛素抵抗模型.造模成功后,空白对照组继续以普通饲料喂养;模型1组继续以高脂高糖高盐饲料饲养;模型2组改为普通饲料喂养;针刺1组继续以高脂高糖高盐饲料喂养2周,同时给予针刺治疗,1次/d;针刺2组给予普通饲料喂养2周,同时给予针刺治疗,1次/d.治疗结束后继续取血观察各组大鼠的FPG、FINS、ISI、PGI2、TXA2、ET、NO的变化.结果:模型1组大鼠的FPG、FINS、ISI、TXA2、ET均较空白对照组升高(P＜0.01),而PGI2、NO低于空白对照组(P＜0.01).FPG、FINS、ISI、TXA2、ET在饮食及针刺联合干预的针刺2组中得到显著的改善,与针刺1组、模型1组及模型2组相比P＜0.01或P＜0.05;针刺1组与模型1组、模型2组相比,P＜0.05,模型2组与模型1组相比,P＜0.05.结论:胰岛素抵抗可造成血管内皮功能的损伤,针刺对胰岛素抵抗血管内皮功能的损伤具有一定的逆转效应,合理饮食可以促进这种效应.     

抵抗素与胰岛素抵抗

抵抗素是最近发现的一种主要由脂肪细胞分泌的激素,因有对抗胰岛素的作用而得名。它在肥胖和胰岛素抵抗时表达明显增加,所以,有学者认为抵抗素是联系肥胖和胰岛素抵抗的中介。但也有实验结果不支持这些观点。抵抗素的表达受胰岛素增敏剂、营养状态及抵抗素拮抗剂等调节。     

运动和低脂膳食对胰岛素抵抗大鼠肿瘤坏死因子α表达的影响

目的：研究长期运动和低脂膳食等生活方式的干预对胰岛素抵抗大鼠肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达的影响。方法：130只大鼠随机分为：CON组,10只,低脂膳食喂养;HFD组,120只,高脂膳食喂养。喂养8周后,选取HFD组体重上游1/3的大鼠作为肥胖大鼠。进行一次口服葡萄糖耐量试验（OGTr）和胰岛素释放试验。整体胰岛素敏感性以葡萄糖一胰岛素指数评价。将肥胖的HFD大鼠再分为以下4组,每组10只,喂养8周：HFD-SED：高脂膳食;IHFD-EX：高脂膳食,跑台运动;LFD-sED：低脂膳食;LFD-EX：低脂膳食,跑台运动。CON组继续低脂膳食喂养。再进行一次OGTr和胰岛素释放试验。以ELISA技术分析脂肪组织和比目鱼肌中TNF-α。结果：I-IFD组葡萄糖．胰岛索指数显著大于CON组。8周干预后,HFD-SED组葡萄糖一胰岛素指数显著大于CON组。3个干预组葡萄糖．胰岛素指数均显著小于HFD-SED组。HFD-SED组脂肪组织和比目鱼肌中TNF-α含量显著大于CON组,3个干预组均显著小于HFD-SED组。结论：运动和低脂膳食干预均能降低胰岛素抵抗大鼠组织中TNF-α的表达,从而缓解炎症应激,改善胰岛素抵抗。     

运动对肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响

目的：探讨急、慢性游泳运动对胰岛素抵抗大鼠半乳凝素-3（galectin-3）表达的影响。方法：100只大鼠随机分为：普通膳食对照组（CON组,n=10）;高脂膳食组（HFD组,n=90）。分别喂养8周后,从高脂膳食组筛选出肥胖（即体重位于上游）大鼠30只用于后续实验。将肥胖大鼠随机分为3组（n=10）：①HFD-SED组：高脂膳食安静组;②HFD-CE组：高脂膳食慢性运动组,进行慢性游泳运动;③HFD-AE组：高脂膳食急性运动组,进行急性游泳运动。肥胖大鼠继续高脂膳食喂养8周,并进行运动干预;CON组大鼠继续普通饲料喂养8周。运动干预结束后,各组进行口服糖耐量和胰岛素释放实验,计算葡萄糖-胰岛素指数;测定体重;以ELISA分析大鼠血液中Gal-3含量。结果：HFD-SED组葡萄糖-胰岛素指数明显大于CON组（P<0.01）,HFD-CE组和HFD-AE组葡萄糖-胰岛素指数明显小于HFD-SED组（P<0.01）;HFD-SED组血液Gal-3含量明显高于CON组（P<0.01）,HFD-CE和HFD-AE组血液Gal-3含量明显小于HFD-SED组（P<0.01）。运动干预结束后,HFD-SED组和HFD-AE组大鼠体重明显高于CON组（P<0.01）;HFD-CE组大鼠体重明显低于HFD-SED组（P<0.01）,而与CON组无统计学差异。结论：急、慢性游泳运动均能改善胰岛素抵抗状态、降低胰岛素抵抗大鼠的Gal-3表达,但慢性游泳运动能明显改善机体超重状态。建议临床上采用长期、规律的慢性有氧运动对肥胖、胰岛素抵抗等代谢疾病进行干预。     

高糖高胰岛素对去甲肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的影响

目的:利用体外培养的乳鼠心肌细胞,观测高浓度胰岛素和高浓度葡萄糖作用下对去甲肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的影响,并探讨其可能作用机制.方法:以培养的乳鼠心肌细胞为模型分组给药后,用显微镜目镜计数心肌细胞搏动的频率;用Lowrys法测心肌细胞的蛋白质含量;用消化分离法,利用计算机图象分析系统测心肌细胞的体积;用[3H]leucine标记法测定心肌细胞蛋白的合成.结果:与对照组相比,去甲肾上腺素(NE)组、高糖组、高胰岛素组心肌细胞蛋白含量、体积、蛋白合成均有明显增加,而与高糖加NE组和高糖高胰岛素组相比较,高糖高胰岛素加NE组心肌细胞蛋白含量、体积、蛋白合成增加则更为显著.结论:单纯高浓度胰岛素培养可促进心肌细胞肥大,同时用高糖高胰岛素联合培养,可使去甲肾上腺素诱导的心肌细胞肥大作用进一步增强.     

炎性因子与胰岛素抵抗

近年,代谢综合征（Metabolic syndrome,MS）及其高发病率严重威胁着人类的健康和生命。代谢综合症病因学的核心是胰岛素抵抗（Insulin Resistance,IR）,然而,其相关机制并不是十分清楚,研究显示血浆中某些炎性因子（如：C反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因-α）浓度的升高与胰岛素抵抗和代谢综合症密切相关,表明炎性因子在胰岛素抵抗过程中具有重要作用。本文将就这些炎性因子影响胰岛素敏感性的机制加以介绍。     

免疫诱导对胰岛素抵抗患者干燥综合征的影响

目的:分析免疫诱导治疗胰岛素抵抗合并干燥综合症的临床效果。方法:选取2013年1月到2014年12月内在我院接受治疗的156例胰岛素抵抗合并干燥综合症患者并随机分为对照组和研究组,对照组患者采用药物治疗,研究组患者在对照组患者基础上诱导其发生自身免疫反应治疗,分别对两组患者治疗后检测两组患者的FT3、FT4、TSH、血清IL-21水平并统计干燥综合症的治愈例数。结果:研究组患者的FT3、FT4以及血清IL-21水平明显高于对照组,TSH显著低于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05);研究组干燥综合症的治愈率为53.85%,显著高于对照组的34.62%,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:免疫诱导治疗胰岛素抵抗合并干燥综合症能够获得较好的治疗效果。     

胰岛素抵抗中细胞因子的作用因素分析

在Ⅱ型糖尿病中,胰岛素抵抗中的细胞因子具有十分重要的影响。众多研究成果表明,胰岛素抵抗是系统的慢性炎症反应。从胰岛素抵抗中细胞因子产生的影响作用及因素分析,为相关研究提供参考。     

蛋白质组学在胰岛素抵抗研究中的应用

胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）即指一定量的胰岛素与其特异性受体结合后所产生的生物效应低于正常。表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖摄取减少及胰岛素抑制肝葡萄糖输出的作用减弱．是肥胖、高血压、糖尿病及动脉粥样硬化等多种疾病的共同危险因素和基础。蛋白质组学技术的不断发展和完善,为真正了解胰岛素抵抗发生发展规律提供了可能,该文介绍蛋白质组学在胰岛素抵抗发生机制、标志物的寻找及治疗胰岛素抵抗新药开发中的应用．