皮肤感受器

一般认为皮肤感觉主要有四种,即触觉、冷觉、热觉和痛觉。每一种感觉是由皮肤内相应的感受器所引起的。存在于皮肤的感受器具有各种不同的形态结构。触觉(包括压觉和振动觉)的感受装置可能是游离神经末梢、毛囊感受器以及有各种特殊结构的环层小体(Pacinian     

机械敏感性离子通道蛋白Piezo2的研究进展

2010年科学家在小鼠神经瘤母细胞中筛选鉴定出Piezo1和Piezo2蛋白.Piezo2是一个由机械刺激直接激活且可将机械刺激转换为电信号进而形成机械敏感性电流通道的蛋白质.Piezo2自发现以来一直受到广泛的关注,在触觉、本体感觉、痛觉、肿瘤癌症等多种生理病理过程中发挥重要作用.本文在前期研究的基础上阐述了机械敏感...     

神经肽Y及其受体Y1、Y2对痛觉调制的研究进展

神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）是一种由36个氨基酸残基组成的肽类激素,属胰多肽家族,广泛分布于中枢及外周神经组织的神经元中。NPY主要参与摄食行为、心血管活动、垂体分泌等生理功能的调节。NPY还参与了痛觉调制。NPY受体有Y1、Y2、Y3、Y4、Y5和Y6六种亚型。目前对Y1受体和Y2受体的研究较多,显示Y1受体和Y2受体参与痛觉调制。但现在对NPY在痛觉中的具体作用机制还不清楚。该文对NPY及其Y1受体、Y2受体在痛觉调制中的作用作一概述。     

阿片耐受—一种潜在的痛觉过敏

关于阿片镇痛耐受和痛觉过敏的研究一直是神经科学的前沿课题。越来越多的实验证实,它们之间存在着密切的联系。本文从行为学、形态学、功能指标等方面阐述阿片耐受机体存在着一种潜在的痛觉过敏;从NWDA受体激活、第二信号转导系统及NO的作用、中枢敏感化和神经元可塑性改变等方面阐明了它们共同的神经生物学机制,为更好地理解阿片耐受和痛觉过敏机制提供新的思路。     

瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)与炎性痛

瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)是TRP超家族的成员之一,是一种非选择性的阳离子通道。TRPV1广泛分布于伤害性感受器上,并且在伤害性感受器中起重要作用。TRPV1能够感受伤害性刺激,将之转化为动作电位,传至中枢形成痛觉。炎症时释放的许多炎症介质都能够与TRPV1发生相互作用,产生疼痛或痛觉过敏,并且通过各种不同的信号通路来调制TRPV1的活性。深入研究TRPV1的作用机制,有助于理解痛觉生理和开发新型镇痛药物。     

盆腔内跨器官痛觉致敏机制的研究进展

慢性盆腔痛是许多临床常见疾病的主要症状,治疗较为棘手。跨器官痛觉致敏与慢性盆腔痛的发生和发展密切相关。跨器官痛觉致敏发生的机制尚不十分清楚,目前认为与伤害性传入信息在外周和中枢感觉神经通路的会聚及神经源性炎症有关。从研究跨器官痛觉致敏的产生机制入手,有助于了解盆腔器官功能紊乱的病理生理过程,有望开辟诊断和治疗慢性盆腔痛的新方法。     

裸鼹鼠在生物医学研究中的应用前景

裸鼹鼠是一种奇特的动物,具有寿命长、抗肿瘤、耐缺氧、新陈代谢率低、痛觉缺失、触觉灵敏、视觉功能低下、骨骼再生能力强等诸多特点。本文在概述裸鼹鼠上述生物学特点的基础上,结合当前肿瘤、衰老、低氧适应以及疼痛等领域研究趋势,对裸鼹鼠在生物医学研究中的应用前景进行分析与展望。     

触觉受体NOMPC及听觉受体TMC的发现

人类感觉包括:视觉、听觉、嗅觉、味觉、触觉,还有温觉、痛觉等.生物体是如何感知物理世界的问题一直吸引着人类,虽然在不同感知觉受体的发现及研究过程中不断取得新的突破性进展,但是对这些感知觉基础生物学层面的理解仍然有限.2021年度诺贝尔生理学或医学奖授予感知觉研究领域,以表彰David Julius和Ardem Pata...     

酸敏感离子通道的功能及其相关调控

酸敏感离子通道（ASICs）是一类由胞外酸化所激活的阳离子通道.目前,已发现了6个ASICs亚基,它们在外周和中枢神经系统中广泛表达.利用基因敲除等技术,已证明它们在触觉、痛觉、酸味觉以及学习记忆中具有重要作用.同时,它们也参与某些病理反应.ASICs可以被神经肽、温度、金属离子和缺血相关物质等调控,从而整合细胞周围的多种信号以行使其功能.     

NMDAR 在瑞芬太尼引起痛觉过敏机制和防治的研究进展

阿片类药物引起痛觉过敏(opioid-induced hyperalgesia,OIH)是指暴露于阿片类药物的患者出现一种痛阈降低和对正常疼痛刺激的超敏反应为特点的感觉异常现象。瑞芬太尼是一种μ受体激动剂,且由于起效迅速,时量半衰期短而恒定,重复用药亦无蓄积,这些良好的药代动力学特点导致它发生的痛觉过敏现象也明显频于、强于其他阿片类药物。N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)激活在产生超敏现象中是非常重要的。但是关于NMDAR在瑞芬太尼诱发痛觉过敏的机制尚未完全清楚,仍然缺乏系统的预防和治疗方案。本文简要介绍了NMDAR,总结了NMDAR在瑞芬太尼引起痛觉过敏的机制中的作用,归纳了临床上一些NMDAR拮抗药物来预防瑞芬太尼引起的痛觉过敏现象,以期对后续的围术期的疼痛管理提供理论依据。     

大鼠中枢神经系统一氧化氮对电针镇痛作用影响的研究

中枢神经系统一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ)在痛和痛觉调制过程中的作用及其机制 ,受到国内外广泛关注 ,积累了大量的实验资料。但迄今为止 ,电针 (ＥＡ)镇痛时中枢神经系统ＮＯ的作用及其机制尚不清楚。本工作电针大鼠双侧“足三里”穴 ,观察向大鼠侧脑室微量注射ＮＯ前体和供体物质、一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)抑制剂以及血红蛋白 (Ｈｂ)、亚甲基蓝 (ＭＢ)等 ,对大鼠痛和电针镇痛作用的影响 ,试图探讨ＮＯ在中枢神经系统痛觉调制和针刺 (电针 )镇痛过程中的作用及其机制。1　材料与方法健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,雌雄不拘 ,体重 2 10～…     

人手腕部振动强度触觉感知的短时记忆特性

本文设计了一个回忆性实验和一个再认性实验,使用自行研制的振动触觉表达装置作为实验平台,研究了人手腕部的振动强度触觉感知短时记忆特性。首先通过回忆性实验确定了人手腕部的振动强度触觉感知平均记忆容量(简称振动强度记忆容量),然后在记忆容量范围内又进行了再认性实验,对人手腕部的振动触觉再认正确率和反应时进行了数据分析。通过实验,我们得到人手腕部振动强度触觉感知相关的5个重要特性:(1)振动强度记忆容量为3±1;(2)振动触觉刺激的振动强度离散间隔越大,振动强度记忆容量就越大;(3)振动强度记忆容量具有显著的性别差异;(4)振动触觉短时记忆信息的提取是逐个比较的遍历扫描过程;(5)触觉感知再认正确率和反应时表现均远逊于视觉和听觉。这些实验结果有助于充分了解人体的触觉感知特性,是振动触觉表达编码方案的重要设计依据。     

1．06μm激光致皮肤痛觉效应的研究

目的：研究1．06μm激光所致人手背皮肤的痛觉效应。方法：以输出波长为1．06μm的脉冲Nd：YAG激光照射人手背皮肤,记录每次刺激激光的能量以及受试者的反应。采用加权概率单位算法计算诱发痛觉概率为50％时对应的激光剂量ED50,即为痛觉阈值。改变光斑大小和脉冲宽度,测定三种不同刺激条件下的痛觉阈值,并探索温度对激光所致痛觉效应的影响。结果：当皮肤温度约为30℃,分别使用光斑直径1．20mm、脉冲宽度85μs,光斑直径1．20mm、脉冲宽度20ns和光斑直径2．56mm、脉冲宽度20ns的激光刺激时,痛觉阈值分别为394mJ／mm^2、36．4mJ／mm^2和8．92mJ／mm^2。在第一种刺激条件下,当皮肤温度为25℃时,剂量为383mJ／mm^2的激光诱发痛觉的概率为16．7％;当皮肤温度为39℃时,剂量为361mJ／mm^2的激光诱发痛觉的概率为56．7％。结论：1．06“m激光所致痛觉的阈值随脉冲宽度的减小、光斑面积的增大和皮肤表面温度的增加而减小。     

TRPV1通道在中枢神经系统中的功能

TRPV1（transient receptor potential vanilloid 1）是在机体广泛分布的非选择性阳离子通道,能被氢离子、高温以及其它内源性和外源性配体激活.其在外周神经系统中主要参与伤害性高温的感受以及痛觉过敏等生理机制.TRPV1在中枢神经系统中功能的研究进展主要体现在突触传递,体温调节,痛觉的调制和细胞凋亡等方面.TRPV1的激活降低突触前谷氨酸的释放及增强已存在的突触后AMPA受体的作用,从而增强了突触传递效能.外周的TRPV1通过激活能够抑制血管的收缩和生热作用,从而抑制体温的升高,当TRPV1被阻断时就发生体温过高,而TRPV1体温调节的中枢作用机制可能是通过直接作用于体温调节中枢.脑干的痛觉调制环路的激活TRPV1可以引起谷氨酸盐的释放,进而激活突触后I类mGlu受体以及NMDA受体,从而起到镇痛的功能.另外近年发现TRPV1在中枢也参与呕吐、呼吸、心率及血压的调节.     

阿片药引起痛觉过敏的分子机制

阿片类药物是临床上镇痛及手术麻醉的常用药物,具有催眠、镇痛、镇静、抑制不良应激反应等作用。然而,阿片类药物引起的恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制等副作用极大地限制了其临床应用和推广。近年来,阿片类药物诱导的痛觉敏化现象引起了学者们的高度关注。痛觉敏化即使用阿片药物患者对疼痛刺激敏感性增加的现象,其机制可能与中枢神经可塑性改变有关,造成促伤害性感受通路敏化,剂量效应曲线右移。现将对阿片药诱导痛觉敏化的研究进展进行综述。     

疼痛心理的奥秘

我们每个人都有过疼痛的体验;然而,疼痛却是一种不同于一般感觉形式(如听觉、视觉、嗅觉、味觉和触觉)的极其复杂的感觉和反应。比如,痛觉没有象声音对于听觉、光线对于视觉那样的适宜刺激。电、机械、极冷、极热及许多化学物质等,只要能够使人体组织发生损伤的能量形式都可以致痛。疼痛通常又是与不愉快的情绪和逃避行为相联系的;而不象听、视觉等,可与愉快和不     

电压门控性钙通道在疼痛机制中的作用

电压门控性钙通道是一类广泛分布在中枢神经系统和外周神经系统中功能结构不同的离子通道家族.这类通道参与痛觉的调制,并且在神经元递质的释放、动作电位的激发和神经元的兴奋性改变中发挥着重要的作用,本文就各类钙通道在痛觉机制中的作用做一综述.     

人手指振动触觉感知的短时记忆特性

本文旨在探究人手指振动触觉感知的短时记忆特性。采用自制振动触觉表达装置,在20名20～30岁被试(10男,10女)首先进行了一项回忆性实验,确定了手指振动强度触觉感知的记忆容量,然后在该范围内进行了再认性实验,对人手指振动强度触觉感知的再认正确率和被试反应时间进行了分析,得到了以下几个重要特性:(1)人手指振动触觉记忆容量为4±1;(2)振动强度间隔越大,手指振动强度记忆容量越大;(3)振动持续时间过长或过短都会导致振动记忆容量减少,男性最佳持续时间为400 ms,女性为300 ms;(4)振动刺激系列越长,再认正确率越低,反应时间越长;(5)振动刺激序列按强度递增或递减的顺序排布要比按混乱的顺序排布更容易记忆;(6)手指振动触觉感知的短时记忆信息提取是按照逐个进行比较的系列扫描方式进行的。这些实验结果有助于了解人手指指尖触觉感知特性,为触觉反馈技术的研究提供生理学依据。     

激活脊髓MrgC受体抑制大鼠痛觉过敏

本研究旨在探讨激活脊髓Mrg C(Mas-related gene C)受体对痛觉过敏的作用及细胞学机制。在大鼠足底皮下注射(Tyr6)-γ2-MSH-6–12(MSH)或完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)形成痛觉过敏或炎性痛模型,通过缩足反射和免疫组织化学等方法观察鞘内给予Mrg C受体特异性激动剂MSH或牛肾上腺髓质8-22肽(bovine adrenal medulla 8-22,BAM8-22)对痛觉过敏的影响。结果显示,鞘内给予MSH不影响正常大鼠对热伤害性刺激引起的缩足潜伏期变化,但能抑制足底注射MSH引起的急性痛觉敏感反应,还能降低CFA引起的痛觉过敏,鞘内给予μ阿片受体(μ-opioid receptor,MOR)拮抗剂CTAP(D-Phe-Cys-Tyr-D-Trp-Arg-Thr-Pen-Thr-NH2)能阻止鞘内给予MSH的延迟抗痛觉过敏作用。鞘内给予BAM8-22能显著降低CFA引起的脊髓背角L3~L5节段一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)阳性神经元数量和降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)样免疫活性物质的表达。以上结果提示,鞘内激活Mrg C受体通过抑制NOS阳性神经元活性和下调CGRP阳性产物表达来降低痛觉过敏,并能通过间接机制调制MOR起到延时持续抗痛觉过敏作用。因此,Mrg C受体激动剂有望成为一类新型抗炎症痛觉过敏的药物。     

人手指柔性触觉感知的记忆特性

触觉再现技术是当前虚拟现实和远程操作机器人领域的前沿,而柔性触觉则是其重要的研究内容。触觉再现接口的设计需要充分研究人手的触觉感知特性。本文在柔性触觉装置上研究了人手指柔性触觉记忆特性。先通过回忆性实验确定人手指的柔性触觉记忆容量,在记忆容量范围内又进行了再认性实验,对人手指的柔性触觉记忆反应时间进行分析。本实验方法简单有效,得出的结论不仅可以用来改进触觉再现装置的设计,而且为触觉再现技术的研究提供了生理学依据。