对急性肾小球肾炎和小儿遗尿症的几点看法

《生理卫生》“泌尿系统”这部分教材,讲述了尿的形成和排出的生理知识,也谈到了一些泌尿系统疾病。文中说:“经常患扁桃体炎、呼吸道感染、化脓性皮肤病,有时会引起急性肾小球肾炎”,“肾小球发生病变、通透性增高,原来不能滤过的红细胞、白细胞和大分子的蛋白质,这时可滤到原尿中去”(生理卫生,105页),“小儿因大脑的发育尚未完善,对排尿的抑制力较弱,所以排尿次数多,而且容易发生夜间遗尿现象”(生理卫生,106页)。现就这方面内容谈谈我的一些看法。     

关于肾小球滤过作用的一点认识

关于肾小球滤过作用的一点认识现行的《生理卫生》教材中将尿形成过程中的滤过作用描述为“尿的形成，先要通过肾小球对血液的滤过作用”。我认为应该是“肾小体的滤过作用”。肾的主要机能是泌尿。其功能的基本单位称肾单位。肾单位由肾小体和肾小管构成，肾小体包括肾小...     

谈谈影响尿生成的因素

尿生成的全过程是很复杂的,影响尿生成的因素也是多方面的,本文仅就两个方面加以阐述. 影响肾小球滤过作用的因素当血液流过肾小球时,除血液中的血细胞和大分子的蛋白质外,血浆中的部分水分、无机盐类、葡萄糖、尿酸和尿素等物质,都可由肾小球过滤到肾小囊腔内,形成原尿.这个过程即是肾小球的滤过作用.影响肾小球滤过作用的因素有三: (一)有效滤过压的改变     

肾小球性蛋白尿的分子学基础

尿的形成过程开始于肾小球毛细血管壁(以下缩写GCW)。血浆借心脏泵作用所产生的水力驱动,使其中多达1/3的液体分离出来经毛细血管壁进入肾小球囊形成超滤液,其分离率是迄今所研究过的各种生物膜中最大者。虽然GCW对液流的内阻力     

肾脏疾病检测的现状与应用

肾脏疾病是临床上常见而又十分严重的疾病,若不能及时发现,常引起肾衰,危及生命。随着对肾脏病的研究,肾脏疾病的检测方法也有了很大进步,建立肾损伤早期检测体系成为当务之急,目前这一体系主要包括肾小球早期损伤标志物：尿微量白蛋白(mAlb)和尿转铁蛋白(Tf);肾小管早期损伤标记物：肾小管上皮细胞的各种酶(统称尿酶)、各段肾小管脱落的抗原性物质和低分子量蛋白(LMWP);肾小球滤过率的标志物：胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystatin C)。     

毒蛇咬伤患者尿内某些蛋白成分的分析

本文对76例毒蛇咬伤患者尿内某些蛋白成分进行了动态检测,结果发现,尿内溶菌酶(LEM),白蛋白的含量显著增高,揭示肾小球,肾小管均有明显损害,补体C_1检查为阴性,表明肾小球基底膜无明显病变,经治疗,肾功能逐渐恢复,证实毒蛇咬伤并发急性肾脏损害,而大多数属于功能性损害。     

脑室内注射高张盐水抑制近曲小管对水和钠的重吸收

实验在麻醉大鼠上进行。用锂清除率为指标观察脑室内注射高张盐水对近曲小管重吸收水和钠的影响。在切断单侧肾神经的动物中,脑室内注射高张盐水后的锂清除率与肾小球滤过率比值在去神经侧肾脏从0.37±0.04增加至0.51±0.05(P<0.01);神经完好侧肾脏则从0.26±0.03增加至0.31±0.04(P<0.05);双侧肾脏的肾小球滤过率、尿量、尿钠和尿钾量均增加,且去肾神经肾脏的增加幅度高于肾神经完好肾脏。在肾小管微穿刺实验中,脑室内注射高张盐水后,近曲小管末段小管液流量从24.42±1.84nl/min增加至31.86±3.09nl/min(P<0.01),小管液的渗透压无显著变化。以上实验结果表明,脑室内注射高张盐水引起的利尿、尿钠增多反应与肾小球滤过率增加和近曲小管对水、钠重吸收减少有关,体液因素在该反应中可能起主要作用。     

为何肾小囊腔内的滤液成分不能渗回肾小球毛细血管内？

为何肾小囊腔内的滤液成分不能渗回肾小球毛细血管内？答：《生理卫生》课本在“尿的形成和排出”一节中提到：“…当血液流过肾小球时,除血液中的的血细胞和大分子的蛋白质外,血浆中的部分水、无机盐类、葡萄糖、尿酸和尿素等物质,都可以由肾小球过滤到肾小囊腔内,形...     

急性感染后肾小球肾炎临床分析

目的:综合性分析急性感染后肾小球肾炎的临床表现与诊治方法。方法:对我院于2014年11月至2015年11月收治的70例急性感染后肾小球肾炎患者的资料进行回顾性分析。结果:所有患者在接受治疗后均基本康复。结论:急性感染后肾小球肾炎的主要临床症状为浮肿、少尿。蛋白尿等。在给予患者抗感染、利尿等治疗后,均基本康复。     

C肽对糖尿病大鼠肾脏的影响

比较C肽和胰岛素对大鼠糖尿病肾病的治疗作用。方法:选取Wistar大鼠40只,分为正常对照组(NG组)和糖尿病组(DM组),糖尿病组链脲佐菌素诱发大鼠成模后,随机分为三组:糖尿病组(DM组)、胰岛素组(IG组)和C肽组(ICG组)。治疗8周后测定各组大鼠24小时尿白蛋白排泄率(UAER)、肾重/体重,并观察糖尿病大鼠肾脏超微结构变化。结果:24小时尿白蛋白排泄率:糖尿病组明显增加,C肽组明显低于糖尿病组和胰岛素组,差异具有显著性。大鼠肾脏超微结构变化:各组大鼠肾小球截面积、肾小球平均体积(MGV)、细胞外基质/肾小球截面积比值、细胞外基质截面积、肾小球基底膜厚度相比,糖尿病组明显升高,C肽组较胰岛素组和糖尿病组明显下降,差异具有显著性。结论:C肽治疗可以降低24小时尿白蛋白排泄率,改善糖尿病大鼠肾脏超微结构病变。     

肾对尿稀释能力的测验

肾对尿稀释能力的测验尿生成过程包括肾小球的过滤、肾小管与集合管的重吸收：肾小管与集合管的分泌等三个环节。正常人每天排尿量约１５００ｍｌ。如果其他途径（如出汗等）排水量不变,摄人大量的水,将使体水过剩、排尿量增加,尿被稀释比重下降,其渗透压低于血浆,称...     

心房利钠肽能增加肾小球滤过率

心房利钠肽(AP)对肾小球滤过的影响是一有争论的问题。早期研究表明,心房提取物(ANF)能增加尿钠排泄,但不伴有肾小球滤过率的改变。本文作者观察了ANF 和APII 对大鼠肾小球滤过压的作用,提出了新的看法。雄性大鼠腹腔麻醉,股动脉插管测量动脉压;并将一外径为3～5μm 测压吸管任意插入一段近端小管内,其下端用蜡块堵塞,此时测得的为肾小管滞流压(stop flow pressure,SFP)。再用伺服一零位(servo-null)     

慢性肾脏病肾小管损伤诊断标志物的研究进展

肾小管萎缩和肾小管间质纤维化是慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)常见的病理表现，肾小管损伤的生物标志物通常可反映肾小管间质中直接组织损伤和修复的过程，其严重程度一直被证明是预测疾病进展的可靠指征。目前大部分研究常利用肾小球滤过率和尿白蛋白/肌酐比作为评估CKD的主要指标，而肾小管损伤诊断标志物在慢性肾脏病中的研究较少。因此，本文就肾小管损伤诊断标志物在CKD中的研究进展作一综述，以期最大限度地诊断、治疗和预防CKD，对肾脏健康进行更加全面的评估。     

简易肾小体模型

在肾小体结构及原尿形成的教学中,由于没有直观教具,教学遇到一些困难。为解决这一问题,我们制作了肾小体模型。原料是利用长颈漏斗、气门芯和医用注射器,制作方法简单易行,效果甚佳。将气门芯一端套上一个去针的针头帽,做为肾小球的入球小动脉端,另一端即为出球小动脉端。在中间段上每隔半厘米左右用锥子扎一孔,并绕成团,使之成为肾小体的肾小球部分。     

糖尿病肾病标志物的研究进展

糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病最常见的微血管并发症之一,最终导致终末期肾脏病(end-stage renal disease,ESRD)。目前DKD的诊断和监测主要依靠尿微量白蛋白,但越来越多的证据显示单纯依靠尿微量白蛋白存在不足,有些DKD患者肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,e GFR)不断下降而尿微量白蛋白依然正常,有些早期DKD患者尿微量白蛋白也未见异常,这对于临床的诊断和治疗造成不小的困难。因此,需要寻找能够替代或联合尿微量白蛋白的标志物,以此来早期诊断和监测DKD。本文回顾以往DKD标志物的报道,根据DKD发病机制加以总结,期望发现优于尿微量白蛋白的标志物。     

高热量高蛋白饮食诱导GK大鼠糖尿病肾病模型的建立

目的运用高热量高蛋白饮食诱导GK大鼠2型糖尿病肾病模型的建立,并探讨其可能的作用机制。方法 28周龄GK大鼠24只,随机分成对照组、模型组,每组各12只,模型组给予高热量高蛋白饮食,对照组给予正常饮食,共8周。于第0、4、8周观察24 h尿微量白蛋白、24 h尿蛋白、尿肌酐、尿微量白蛋白/尿肌酐比值水平;于第0、8周观察空腹血糖和血清肌酐、尿素氮、总胆固醇、甘油三脂、一氧化氮水平;实验结束时取双肾称重并计算肾肥大指数,取肾组织观察病理形态学变化,检测肾组织钠钾ATP酶活性。结果与对照组比,模型组大鼠24 h尿微量白蛋白、24 h尿蛋白、尿微量白蛋白/尿肌酐比值、空腹血糖、总胆固醇、甘油三脂、一氧化氮、肾肥大指数水平和肾组织钠钾ATP酶活性显著提高,模型组肾小球体积增大,系膜基质增生,基底膜增厚明显。结论运用高热量高蛋白饮食诱导GK大鼠可成功建立2型糖尿病肾病模型。血糖血脂的上升是糖尿病肾病形成的重要因素,同时钠钾ATP酶活性增强进一步损伤肾小管功能,一氧化氮升高促使肾小球高灌注、高滤过,也是加速GK大鼠肾病形成的原因。     

STZ诱导糖尿病肾病大鼠模型的建立

目的建立糖尿病大鼠动物模型,探讨其肾脏损害规律。方法用STZ65mg/kg一次性腹腔内注射方式制作糖尿病大鼠模型,设立空白对照组,饲养14周,期间观察大鼠血糖、尿糖及一般情况变化,实验结束时测定血肌酐、尿素氮、尿蛋白、尿白蛋白排泄率,取肾作病理及超微病理检查。结果模型组大鼠出现血肌酐、尿素氮、尿蛋白、尿白蛋白明显升高,出现肾脏肥大,病理显示明显的肾小球、肾小管病变。结论STZ诱导糖尿病大鼠肾脏表现肾小球及小管间质损害,可以用作糖尿病肾病研究的动物模型。     

慢性肾小球肾炎患者治疗前后血清CRP和VEGF浓度变化及临床意义

目的:研究慢性肾小球肾炎(CNG)中血清C反应蛋白(CRP)和血管内皮生长因子(VEGF)的浓度变化及其临床意义。方法:采用ELISA法测定35例正常对照组与41例慢性肾小球肾炎患者治疗前后血清IL-6和VEGF的浓度,同时放射免疫分析法测定血清TNF-α浓度,免疫比浊法测定血清CRP与尿Alb浓度。结果:①治疗前后CNG患者血清中IL-6、TNF-α和CRP较正常对照组均显著升高(P<0.05或P<0.01),但治疗后IL-6、TNF-α和CRP水平显著低于治疗前(P<0.01),且血清CRP与IL-6和TNF-α呈正相关(P<0.01)。②治疗后,CNG患者血清VEGF水平与尿Alb含量较治疗前明显降低(P<0.05或P<0.01),仍显著高于正常对照组(P<0.05或P<0.01),且血清VEGF与尿Alb水平呈正相关(P<0.01)。结论:CRP、IL-6和TNF-α参与了CNG患者慢性炎症反应,VEGF则与蛋白尿的产生密切相关,治疗前后血清CRP和VEGF检测对于慢性肾小球肾炎的病情了解及临床疗效评估均具有重要的临床价值。     

慢性肾小球肾炎患者治疗前后血清CRP和VEGF浓度变化及临床意义

目的：研究慢性肾小球肾炎（CNG）中血清C反应蛋白（CRP）和血管内皮生长因子（VEGF）的浓度变化及其临床意义。方法：采用ELISA法测定35例正常对照组与41例慢性肾小球肾炎患者治疗前后血清IL-6和VEGF的浓度,同时放射免疫分析法测定血清TNF-α浓度,免疫比浊法测定血清CRP与尿Alb浓度。结果：①治疗前后CNG患者血清中IL-6、TNF-α和CRP较正常对照组均显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,但治疗后IL-6、TNF-α和CRP水平显著低于治疗前（P〈0.01）,且血清CRP与IL-6和TNF-α呈正相关（P〈0.01）。②治疗后,CNG患者血清VEGF水平与尿Alb含量较治疗前明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,仍显著高于正常对照组（P〈0.05或P〈0.01）,且血清VEGF与尿Alb水平呈正相关（P〈0.01）。结论：CRP、IL-6和TNF-α参与了CNG患者慢性炎症反应,VEGF则与蛋白尿的产生密切相关,治疗前后血清CRP和VEGF检测对于慢性肾小球肾炎的病情了解及临床疗效评估均具有重要的临床价值。     

问:正常尿中不含蛋白质吗?

答：答案是否定的，正常人的尿中是含有微量蛋白质的。尿中蛋白质的来源包括血浆中的白蛋白、球蛋白及泌尿生殖道的糖蛋白等。由于含量极微，用常规临床检验方法不能测出，故认为正常尿中不含蛋白质。确切地说，应该是正常尿中不含可被检出的蛋白质。一般来说，尿中蛋白质含量在0．5％以下，是属于生理性的。因为滤过到原尿中的分子量小于70000的血浆蛋白并不能全部被近曲小管重吸收。临床常规检验查出尿中有蛋白质时，称为蛋白尿。高强度运动、冷水浴或食人过量蛋白质等都有可能使个别人产生暂时性蛋白尿。病理性蛋白尿常是各种肾脏疾病引…