大鼠外伤后癫痫动物模型研制方法的探讨

目的:探讨大鼠外伤后癫痫(PTE)动物模型模型的制作方法和稳定性。方法:将50只成年雄性SD大鼠随机分为2组,液压损伤组40只,手术对照组10只。液压损伤组的大鼠在清醒状态下给予液压打击造成其重度颅脑外伤,于致伤后6个月内观察大鼠的行为、脑电图改变,并进行组织病理学分析。结果:液压损伤组在致伤后约有42.86%的大鼠出现典型的癫痫发作症状和脑电图上痫样放电。病理检查见伤侧脑皮质有局部挫伤,蛛网膜下腔及脑实质有出血灶和胶质结节形成等改变。液压损伤组其发作形式、脑电图特征和病理学改变与人类的PTE特征基本一致。结论:颅脑液压冲击伤可建立起清醒状态下大鼠的PTE动物模型,操作简单、稳定性及可靠性较好,有望为PTE的深入研究提供一种更为有效的实验动物模型。     

海人酸诱发癫痫敏感性长期增强的形成与维持

用海人酸（ＫＡ）１０ｍｇ／ｋｇ给Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠皮下注射，注射后０－３０ｍｉｎ内，动物出现凝视和湿狗样抖动；３０－１２０ｍｉｎ出现时间依赖的癫痫行为；２ｈ后，出现自发反复癫痫发作，４ｈ减弱，８ｈ停止。然后，在上述急性癫痫发作后８，４，２，１周，及１－６ｄ时，分别用阈下剂量ＫＡ（５ｍｇ／ｋｇ）检测癫痫敏感性。结果表明，ＫＡ诱发动物急性癫痫发作后，其癫痫敏感性长期增强，且形成过程是在Ｋ     

百日咳鲍特菌与脑膜炎奈瑟菌

1．百日咳鲍特菌 即百日咳杆菌,属鲍特菌属,人类是百日咳鲍特菌唯一的宿主,百日咳鲍特菌主要侵犯婴幼儿呼吸道。感染早期有轻度咳嗽,1～2周后出现阵发性痉挛性咳嗽,可持续数周,随后进入恢复期,全病程可达几个月。该病的主要威胁是肺部继发感染、癫痫发作、脑病和死亡。据世界卫生组织报告,百日咳每年在全球造成2亿～4亿人感染,20万～40万人死亡,     

NSE和NGF在颅脑损伤后血清中含量变化及临床意义

创伤性颅脑损伤后外周血清中神经元特异性烯醇化酶（NSE）和神经生长因子（NGF）含量呈动态变化,在颅脑损伤（尤其是重型颅脑损伤）早期即可出现表达增加,其中NSE含量与颅脑损伤程度呈正相关,而NGF在颅脑损伤后的神经修复、再生和神经元保护等机制中起重要作用,其在血清中含量变化的临床意义明显不同。两者在血清中含量变化对于颅脑损伤后病情、治疗及预后评估有重要的作用,是颅脑损伤后评估病情、进行治疗的重要指标,因此监测血清中NSE及NGF的变化,可以为更准确判断病情、评估预后,并为临床治疗提供依据。本文就其在颅脑损伤患者血清中的含量变化及临床意义作以简要综述。     

NSE 和NGF 在颅脑损伤后血清中含量变化及临床意义

创伤性颅脑损伤后外周血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)和神经生长因子(NGF)含量呈动态变化,在颅脑损伤(尤其是重型颅脑损伤)早期即可出现表达增加,其中NSE含量与颅脑损伤程度呈正相关,而NGF在颅脑损伤后的神经修复、再生和神经元保护等机制中起重要作用,其在血清中含量变化的临床意义明显不同。两者在血清中含量变化对于颅脑损伤后病情、治疗及预后评估有重要的作用,是颅脑损伤后评估病情、进行治疗的重要指标,因此监测血清中NSE及NGF的变化,可以为更准确判断病情、评估预后,并为临床治疗提供依据。本文就其在颅脑损伤患者血清中的含量变化及临床意义作以简要综述。     

杏仁核注射红藻氨酸诱导的边缘叶发作癫痫大鼠海马 Bad去磷酸化和Bcl-2表达上调

应用红藻氨酸(kainic acid,KA)诱导的人鼠边缘叶发作癫痫模型,检测Bad(Bcl-2-associated death protein)、14-3-3、磷酸化Bad、Bcl-XL和Bcl-2在癫痫人鼠海码神经元的表达。单侧杏仁核内注射KA诱导癫痫发作,持续记录脑电和局部脑血流(regional cerebral blood flow,r-CBF),发作1h后静脉注射30mg／kg安定终止发作,然后分别用cresyl violet染色和TUNEL染色观察海马神经元存活和凋亡的变化;用免疫荧光、Western blot和免疫沉淀俭测海马Bad、14-3-3、磷酸化Bad、Bcl-XL和Bcl-2的表达。结果表明,发作终止8h时出现TUNEL阳忡细胞,24h时达高峰;发作诱导Bad去磷酸化,去磷酸化的Bad与分了伴侣蛋F114-3-3解离,然后Bad与Bcl-XL结合：磷酸化Bad表达减少而Bcl-2表达增加;发作前后r-CBF无明显变化。以上结果提示,癫痫发作诱导Bad的去磷酸化和Bcl-2表达上调,Bad的上磷酸化可能具有损伤作用,而Bcl-2的表达上调则对癫痫神经元损伤具有保护作用,但与脑缺血无关。     

双歧杆菌生态制品对海人酸模型抗癫痫作用的初步观察

用海人峻（ＫａｉｎｉｃＡｃｉｄ,ＫＡ）１０ｍｇ／ｋｇ给ＳＤｋ鼠皮下注射,注射后０－１／２ｈ之内,动物出现凝视和湿狗样抖动;１／２－２ｈ,动物出现癫痫发作（严重程度从１级发展至５级）;２ｈ后,动物反复自发出现严重的癫痫发作;４ｈ减弱;８ｈ停止。实验组动物分别于１或３周前开始并连续从饮水中定量投喂双歧杆菌活菌制剂（０．５ｇ／天／只）。结果表明,预先投喂该生态制品持续达３周组大鼠其癫痫发作受到明显抑制与对照组比较Ｐ＜０．０１。     

脑血管病所致癫痫发作的临床分析

目的 研究脑血管病后癫痫发作病人的临床分型及其与原发病和病灶的关系,评价脑电图、CT、MRI对癫痫的诊断价值以及治疗效果。方法 收集门诊病房几年来治疗的脑血管病合并癫癫发作的病人85例。按癫痫发作发生的时间和临床表现分型,每例病人均做CT、MRI和EEG。将数据进行统计学处理。结果 本组资料中,早期型癫痫26例（31％）,迟发型癫痫59例（69％）。癫痫发作类型以额叶癫痫最常见。脑梗死及多发病灶患者占比例大。药物治疗控制发作效果较好。脑电图能反映病情变化,病情控制后,服电图也逐渐好转。而CT、MRI地病灶的定位不能反映癫痫的类型。结论 多发病灶易致癫痫发作,额叶癫痫最常见。脑电图对癫痫的诊断和判断癫痫的控制很有帮助。CT、MRI无助于癫痫的诊断和评价。药物治疗效果较好。     

I131内放射治疗对成人恶性脑胶质瘤癫痫发作的影响

目的:探讨内放射治疗对胶质瘤引起的癫痫的影响.方法:回顾性分析2004年后利用I131内放射治疗的成人幕上恶性脑胶质瘤合并有癫痫发作的患者23例,统计其在治疗前1月及治疗后1月、2月时的癫痫发作频率和类型,并分析肿瘤体积变化与发作频率变化的关系.结果:治疗后1月癫痫发作无明显改变,治疗后2个月癫痫发作明显减少,13例无癫痫发作,另外10例有发作患者频率也明显下降,其中肿瘤缩小超过1/2者78％无癫痫发作.结论:I131内放射治疗的成人幕上恶性脑胶质瘤可以明显减少患者的癫痫发作.     

I131内放射治疗对成人恶性脑胶质瘤癫痫发作的影响

目的：探讨内放射治疗对胶质瘤引起的癫痫的影响。方法：回顾性分析2004年后利用I131内放射治疗的成人幕上恶性脑胶质瘤合并有癫痫发作的患者23例,统计其在治疗前1月及治疗后1月、2月时的癫痫发作频率和类型,并分析肿瘤体积变化与发作频率变化的关系。结果：治疗后1月癫痫发作无明显改变,治疗后2个月癫痫发作明显减少,13例无癫痫发作,另外10例有发作患者频率也明显下降,其中肿瘤缩小超过1／2者78％无癫痫发作。结论：I131内放射治疗的成人幕上恶性脑胶质瘤可以明显减少患者的癫痫发作。     

癫痫发作敏感大鼠前深梨状皮层T区GABA免疫反应活性变化

γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)是脑内最重要的抑制性神经递质,在阻断兴奋扩布及传导中起重要作用,其参与抗癫痫作用已被证实.有研究表明:前深梨状皮层T区是颞叶癫痫的始动部位.我们从前的工作已证明:惊厥剂量的红藻氨酸(Kainic acid,A)诱发SD大鼠出现急性癫痫发作后的5～7 d,动物出现癫痫发作敏感性长期增强,而蝎毒(scorpion venom,V)可通过增强海马结构内GABA的表达,对抗其癫痫发作敏感性的形成.本研究采用免疫组化技术,并探讨其与癫痫发作敏感长期增强的可能关系,检测癫痫发作敏感大鼠和经SV处理后癫痫发作敏感性明显降低的大鼠前深梨状皮层T区的GABA免疫反应活性变化.     

膜超极化激活离子通道及其靶向抗癫痫药物研究进展

癫痫是一种较为常见的神经系统疾病,主要以大量神经元同步异常放电为特征。目前普遍认为,神经元或神经网络兴奋性和抑制性 电信号传输的失衡,是癫痫发病的最根本原因。现有的抗癫痫药物主要以钠离子通道、钙离子通道、钾离子通道、谷氨酸受体和γ-氨基丁 酸离子通道为靶点,但接受这些药物治疗后,仍有近1/3的病人无法控制癫痫发作。因此,抗癫痫药物的研发亟需新靶点和新思路。许多 研究证据表明,膜超极化激活离子通道的基因突变可以导致遗传型癫痫的发作,且在脑部损伤后,膜超极化激活离子通道会发生表达水平、 通道生物物理学性质及通道亚基构成的改变,从而增加神经元和神经网络兴奋性,促使癫痫发病。故近年来,膜超极化激活离子通道及其 靶向抗癫痫药物研究引起人们广泛关注。综述膜超极化激活离子通道与癫痫发病之间的关系,并探讨以膜超极化激活离子通道为靶点进行 抗癫痫药物开发和治疗的可行性。     

糖皮质激素对癫痫大鼠海马c-fos表达的影响

用免疫组织化学方法观察了糖皮质激素对马桑内酯致痫大鼠海马c-fos的影响。侧脑室注射马桑内酯2h后。导致动物急性癫痫样发作。海马内出现c-fos的高度表达。单纯向侧脑室注射糖皮质激素100μg以后,动物不出现癫痫行为。海马内也几科无c-fos表达,但先向侧脑室注射糖皮质激素100μg1h,再向侧脑室内注射马桑丙酯2h后,海马内c-fos表达明显减少。除双侧肾上腺一周,再向侧脑室注射马桑内酯2h后,动物癫痫发作更明显,海马内c-fos表达较单纯且马桑内酯致痫动物更强。结果提示：糖皮质激素对马桑内酯致痫有明显的抑制作用,为临床应用糖皮质激素治疗癫痫提供了形态学参考。     

81 例顽固性癫痫患者发作分类特点分析

目的:分析81例最终接受手术治疗的顽固性癫痫患者发病特点,了解不同分类癫痫的发病规律。方法:对81例最终接受手术治疗的顽固性癫痫患者进行分类,分析性别、发病年龄、病程、发作频率等与癫痫分类间的关系。结果:81例患者的男女比例为1.45:1,男性的平均发病年龄为13.6,女性为14.3,强直阵挛发作的耐受病程最短,平均为5.8年,大多数患者在20岁以前发病。结论:多种癫痫发作分类在性别、发病年龄、病程、发作频率上存在差异。     

NO介质在大鼠红藻氨酸诱导癫痫发作中的作用

目的：进一步探讨脑内一氧化氮(NO)介质(NO或NO衍生物)在复杂部分性及全身强直阵挛性癫痫发作中的作用。方法：采用红藻氨酸(KA)诱导大鼠癫痫发作,以NO合酶抑制剂L-硝基精氨酸(L-NNA)或NO前体L-精氨酸(L-Arg)予以预处理,观察其癫痫发作行为及海马结构内NO含量(NO2^-/NO3^-)的变化。结果：给予大鼠惊厥剂量KA(10mg/kg),15min时出现湿狗样抖动(WDS),1～3h出现全身痉挛;经L-NNA(50mg/kg)或L-Arg(40mg/kg)预处理的大鼠,注射相同剂量的KA后,其癫痫行为发生明显变化,L-NNA预处理的大鼠癫痫发作行为明显加重,表现为全身痉挛的潜伏期缩短、时间延长、死亡率提高;L-Arg预处理的大鼠癫痫发作行为减弱,WDS和全身痉挛的潜伏期均延长,发作程度减轻、时间缩短,观察时间内无一例死亡。KA给药后30min海马结构内的NO2^-/NO3^-含量迅速增多,7d时仍持续增高;与NS预处理组相比,经L-Arg预处理的动物,KA给药后3h及3d,其NO2^-/NO3^-浓度升高明显。结论：兴奋诱导性癫痫发作过程中内源性NO介质的变化可能具有重要的抗发作作用。     

蝎毒对癫痫敏感性和海马GFAP释放的影响

目的和方法 :本工作用海人酸癫痫模型 ,通过对癫痫大鼠蝎毒治疗后行为变化及脑内胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫反应活性的检测 ,对蝎毒抗癫痫反复发作的相关脑区及其机制做以初步探讨。结果 :癫痫大鼠蝎毒治疗三周后 ,能明显减少癫痫发作的例数 ,减轻癫痫发作的程度 ,使发作的潜伏期延长 (P <0 .0 5 )。免疫细胞化学的实验显示 ,蝎毒抗癫痫反复发作的相关脑区是海马。 8例蝎毒治疗的大鼠与实验对照组相比 ,有 6例背侧海马GFAP免疫染色明显减轻 ,未见星形胶质细胞增生 ;CA1区无明显神经元缺失 ;而且与空白对照组相比无显著差异。结论 :癫痫大鼠蝎毒治疗三周后 ,能明显减轻癫痫发作的行为 ,抑制海马星形胶质细胞的增生肥大 ,减轻海马神经元受损的程度。蝎毒抑制海马星形胶质细胞增生很可能是蝎毒抗癫痫反复发作的重要机制之一。     

重型颅脑损伤患者早期营养支持的研究进展

<正>重型颅脑损伤患者的病情危急且有不同程度意识障碍,死残率较高。重型颅脑损伤患者由于住院时间长,且不能自行进食,胃肠外营养不能完全满足患者的能量及各种营养成分的需要,因此早期行肠内营养支持治疗是关键环节之一。而及时、合理的营养支持对患者的苏醒、减少并发症发生、提高免疫功能及促进脑功能恢复等有重要意义~([1])。而早期营养支持方案的选择对重型颅脑损伤患者预后也至关重要~([2])。本文就重型颅脑损伤患者早期营养支持研究进展综述如下。1重型颅脑损伤患者早期营养支持的目的     

颅脑损伤后创伤后应激障碍的研究进展

创伤后应激障碍(PTSD)是临床上常见的应激后反应,多见于重大创伤后,具有发病率高、临床表现复杂、治疗难度大等特点,已成为世界范围内广泛关注的公共卫生问题。颅脑损伤是引起PTSD的重要因素,近年来针对颅脑损伤后PTSD展开了一系列研究。本文通过回顾近年来有关颅脑损伤后PTSD的基础与临床研究,对颅脑损伤与PTSD相关性的流行病学特征、发病机制、诊断与鉴别以及药物和心理治疗中的进展和面临的困难进行综述,以期为颅脑损伤后PTSD的深入研究提供理论依据和新思路。     

癫痫发作敏感大鼠前深梨状皮层T区神经病理观察

目的和方法：采用颞叶癫痫红藻氨酸（kainic acid,KA)模型,制备癫痫发作敏感大鼠,并分别以硫瑾染色和GFAP（神经胶质原纤维酸性蛋白,glial fibrilary acidic protein)免疫组化方法检测前深梨状皮层T区（area tempestas,AT)内神经元损伤及星形胶质细胞增生情况,并与经蝎毒（scorpion venom,SV)处理后癫痫发作敏感性明显降低的大鼠进行比较。结果：与对照组比较,癫痫敏感动物前深梨状皮层T区锥体细胞数目明显减少,GFAP免疫反应阳性星形胶质细胞数目明显增加,染色强度明显增强,（P＜0．05）以剂量为100mg/kg/日的蝎毒给予动物连续灌胃三周,可明显降低其癫痫发作敏感性（P＜0．05）,而脑内梨状皮层T区锥体细胞脱失减轻,GPAP免疫反应活性未见明显增强。结论：推测梨状皮层T区硬化（神经元脱失,星形胶质细胞增生肥大）很可能是癫痫发作敏感性长期存在的重要原因。     

C57/BL6癫痫小鼠海马齿状回DCX和GFAP表达的时程变化

目的：观察C57/BL6癫痫小鼠海马神经元DCX和GFAP表达的时程变化,为神经元发生,发育和星形胶质细胞的变化提供理论基础。方法：应用海人藻酸建立小鼠癫痫模型,应用免疫荧光组织化学方法检测海马齿状回不同时间点双皮质醇,胶质纤维酸性蛋白的表达。结果：与对照组相比,癫痫发生后3天7、天,海马齿状回DCX阳性神经元的免疫荧光强度明显增强;GFAP阳性神经元的免疫荧光强度在癫痫发生后持续的一周内较对照组均见明显持续表达增强。结论：小鼠癫痫后会引起海马星形胶质细胞的活化,同时发病早期神经元已经出现再生标记物的增加。