Ca~(2 )和CaM抑制剂在尾穗苋幼苗苋红素形成中的效应

光和BA均可促进尾穗苋幼苗苋红素的形成。Ca~(2 )专一性螯合剂EGTA,Ca~(2 )通道竞争性抑制剂 La~(3 )以及 CaM拮抗剂氯丙嗪(CPZ)都能明显地抑制光、暗下苋红素的形成。增加培养介质中Ca~(2 )不但可以促进苋红素形成,而且能部分逆转La~(3 )的抑制效应。La~(3 )和 CPZ亦可抑制 BA促进苋红素的形成。     

光对尾穗苋幼苗内苋红素合成的诱导

不同苗龄的尾穗苋黄化苗对10 min,15Wm~(-2)白光的反应能力不同。光诱导的苋红素合成始于播种后第 20h,至50h合成能力最大,82h以后幼苗对短时光照的反应能力趋于消失。苋红素合成的滞后期为3h,光处理后18h色素积累达到高峰。光调节苋红素合成符合红光—远红光可逆诱导反应等两个基本模式,确证光敏色素参与调控苋红素合成.     

G-蛋白和cGMP在光敏色素介导的尾穗苋苋红素合成中的作用

以尾穗苋幼苗为材料 ,对G 蛋白和cGMP在红光诱导、光敏色素介导的苋红素合成过程中的作用进行了研究 ,结果表明G 蛋白激活剂霍乱毒素可在暗中诱导苋红素合成 ,其抑制剂百日咳毒素则抑制红光诱导的合成 ;cGMP可以在暗中诱导苋红素合成 ,而Genistein抑制红光、CTX及外源cGMP诱导的苋红素合成 ;鸟苷酸环化酶抑制剂LY 835 83可以抑制红光及CTX诱导的苋红素合成 ,却不能抑制由外源cGMP诱导的苋红素合成 .上述结果表明G 蛋白、鸟苷酸环化酶及cGMP可能都参与了苋红素合成过程中红光信号的转导 ,并且红光信号传递链的顺序可能是红光→光敏色素→G 蛋白→鸟苷酸环化酶→cGMP .     

尾穗苋茎的异常加厚

尾穗苋茎中多轮散生维管束的产生是由起源于原形成层的异常形成层连续活动的结果。异常形成层由１─２层细胞组成,在早期的活动中,通常以单向方式向内交替产生维管束原束和薄壁结合组织;而后期则以双向活动方式向内产生木质部和其间的厚壁结合组织,韧皮部较晚在异常形成层的外缘发生。原形成层束分化为具束中形成层的外韧维管束,但无束间形成层分化。中央维管束和各轮异常维管束中的束中形成层能产生一些次生维管组织。     

Ca^2＋和CaM在莴苣种子萌发中的作用

莴苣种子萌发对温度敏感,22℃时光、暗下萌发率均达70％以上,25℃光、暗下都不能萌发。Ca~(2 )专一性螯合剂EGTA、Ca~(2 )通道抑制剂LaCl_3和CoCl_2、CaM拮抗剂CPZ和TFP均能抑制22℃下种子萌发。22℃光下浸泡种子10小时后加LaCl_3和CoCl_2,其对萌发抑制效应明显降低。增加培养介质中Ca~(2 )浓度可以逆转La~(3 )和Co~(2 )对萌发的抑制。     

Ca^2＋与CaM对大白鼠离体叶圆片Ca^2＋—ATPase和β—1,3—葡聚糖？…

经Ｃａ＾２＋与ＣａＭ促进剂和抑制剂处理的大白菜离体叶圆片,其细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性同进受Ｃａ＾２＋与ＣａＭ的调节,而β－１,３－葡聚糖合成酶活性仅受Ｃａ＾２＋的调节,与ＣａＭ无关。     

水稻CaM和Ca^2＋—ATPase基因的原位杂交物理定位

ＣａＭ为重要的调控蛋白,Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ则是重要的ＣａＭ结合蛋白,它和ＣａＭ一起构成信号传递通路中的重要组成部分,是功能上密切相关的两个基因。以生物素标记这两个基因的ｃＤＮＡ为探针,用原位杂交技术将它们定位到了水稻（ＯｒｙｚａｓａｔｉｖａＬ．）染色体上,检出率为６．１８％。ＣａＭ和Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ基因被分别定位于第５染色体长臂的末端和第５染色体短臂紧靠着丝粒处。所检出染色体的臂比及标准差分别为１．７９±０．０６和１．９１±０．０８。二者在遗传图中相距较近,而在基因组物理图中位于同一染色体上不同的染色体臂上,说明基因的遗传图和物理图之间存在差异。并对短片段,低拷贝或单基因的技术进行了讨论。     

Ca^2＋／钙调蛋白依赖性蛋白激酶在细胞增殖中的作用liferation

钙调蛋白（calmodulin,CaM）是Ca^2＋的受体蛋白,活化的CaM经Ca^2＋／CaM依赖性蛋白激酶（Ca^2＋／calmodulin dependent protein kinases,CaMKs）途径,影响细胞的生长和分裂。CaMKs在调节不同组织正常细胞及恶性细胞的细胞周期进程、核转录及信号转导的过程中发挥重要作用,通过不同机制及Ca^2＋／CaM依赖性激酶激酶诱导的相关级联反应影响多种细胞的增殖。对CaMKs主要成员CaM KⅠ、CaM KⅡ、CaM KⅢ、CaM KⅣ的生物学特点以及其在细胞增殖中作用的最新研究进展进行了综述。     

Ca^2＋敏感性微电极在心肌胞浆Ca^2＋活度检测中的应用

改进的中性载体Ｃａ２＋敏感性微电极（Ｃａ－ＩＳＥ）在尖端直径为０．４—０．８μｍ时仍具有良好特性,可用于心肌胞浆Ｃａ２＋活度（αＣａｉ）的检测。测得豚鼠右心乳头肌、狗心室肌和浦肯野纤维静息时分别为０．１９±０．０１（ｎ＝２２）,０．２０±０．０２（ｎ＝１１）和０．４６±０．０７（ｎ＝１３）μｍｏｌ·Ｌ－１。毒毛旋花苷Ｇ３μｍｏｌ·Ｌ－１使静态及动态心肌分别增高０．１８±０．０２和６．６９±２．０９μｍｏｌ·Ｌ－１（ｎ＝２２）,并出现触发活动（ＴＡ）。１００μｍｏｌ·Ｌ－１蝙蝠葛碱可抑制毒毛旋花苷Ｇ引起的增高,同时使其ＴＡ消失。表明Ｃａ－ＩＳＥ技术可用于心肌组织ＴＡ与的同步检测。     

光,Ca^2＋和CaM对菜豆叶枕外植体脱落的影响

红光抑制而远红光促进菜豆叶枕外植体的脱落过程。红光抑制脱落必须有Ca~(2 )参与,红光效应与A_(23187)类似。La~(3 )、CPZ和TFP都具有阻止红光抑制脱落的作用。外施Ca~(2 )在红光下对脱落过程稍有促进。     

Na^＋／Ca^2＋交换抑制剂在大鼠海马缺氧损伤中的作用

本文以大鼠离体海马脑片和分散培养的海马神经元为标本,分别采用微电极记录技术和激光扫描共聚焦显微镜动态监测单个神经元［Ｃａ２＋］ｉ的方法,研究Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换抑制剂Ｂｅｎｚａｍｉｌ对缺氧后海马脑片损伤以及海马神经元［Ｃａ２＋］ｉ变化的影响。结果显示,预先用Ｂｅｎｚａｍｉｌ（５０μｍｏｌ）灌流的海马脑片缺氧后ＰＶ持续时间较对照组显著延长,提示其可延缓海马不可逆缺氧损伤的发生;共聚焦测［Ｃａ２＋］ｉ实验进一步发现,急性缺氧可诱导海马神经元［Ｃａ２＋］ｉ迅速升高,而Ｂｅｎｚａｍｉｌ（２０μｍｏｌ）能显著抑制缺氧引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高。上述结果表明,抑制神经元Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换活动可提高海马脑片抗缺氧能力,其作用机制可能与抑制缺氧所致神经元［Ｃａ２＋］ｉ升高有关,由此推测Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换体参于大鼠海马脑区缺氧损伤,它可能是导致缺氧后神经元［Ｃａ２＋］ｉ升高的重要途径之一     

小鼠卵受精和人工激活过程中胞质游离Ca^2＋变化及其在卵激活中的作用

休止于第二次成熟分裂中期（ＭＩ）的小鼠卵母细胞分别乙醇,钙离子载体Ａ２３１８７、电刺激或精子激活并用Ｃａ＾２＋特异荧光探针－Ｆｕｒａ２／ＡＭ测定细胞内游离Ｃａ＾２＋的变化。结果表明,受精诱导ＭⅡ卵内游离Ｃａ＾２＋浓度多次跃升（ｏｓｃｉｌｌａｔｉｏｎ）乙醇,钙离子载体及１次电刺激仅诱导胞内Ｃａ＾２＋１次升高,人工诱导激活的卵可象正常受精卵一样卵裂并发育至囊胚,用ＥＧＴＡ阻止受精和人工激活过程中卵内游     

Ca^2＋对盐胁迫下黄瓜幼苗中CaM,MDA含量和质膜透性的影响…

添加ＣａＣｌ２可提高黄瓜幼苗中ＣａＭ含量,降低ＭＤＡ（丙二醛）和质膜透性,减轻盐害,添加ＣａＭ抑制剂ＣＰＺ（氯丙嗪）、ＴＦＰ（三氟拉嗪）则取得相反效果,添加外源ＣａＭ在体内合成,起到降低盐害作用。     

Ca^2＋在植物细胞对逆境反应和适应中的调节作用

摘要钙离子（Ca^2＋）信号在植物的生长发育及其对环境的反应和适应中起着十分重要的作用。本文对Ca^2＋在植物细胞对低温、干旱和盐渍化逆境的反应和适应中的调节功能作一概述,论述的主要问题包括：（1）Ca^2＋的亚细胞定位与分布,细胞内Ca^2＋相对低水平的稳态平衡是Ca^2＋信号发生的基础：（2）Ca^2＋信号的优越性及其发生与传递：（3）Ca^2＋充当低温信号的传递者诱导抗寒锻炼和基因表达：（4）细胞内高水平Ca^2＋持久性调控越冬木本植物的生理休眠：（5）Ca^2＋对干旱、盐渍化及其渗透胁迫的调节作用;（6）Ca^2＋参与气孔开关运动的调节：（7）Ca^2＋参与逆境中细胞壁加厚和加固的调节。