切断能源抑制肿瘤生长

西班牙发现,某些蛋白质即使折叠正确,也能够导致多种蛋白质构象病,这是因为这些蛋白质通常是由两个或两个以上的亚基构成,即使蛋白质折叠正确,如果各亚基在组合过程中发生突变,同样能使该蛋白质成为毒性大分子淀粉体纤维。     

《癌细胞》：科学家揭示抗氧化剂抑制肿瘤生长机制

科学网报道：很多科学家认为，维C等抗氧化剂能够阻止肿瘤生长的原因在于，它们能够夺取不稳定的氧自由基分子以避免它们对人体DNA造成伤害。然而，美国约翰霍普金斯大学研究人员的最新一项研究表明，抗氧化剂的真正作用有可能在于减弱肿瘤在缺氧条件下的生存能力。相关论文9月11日发表于《癌细胞》（Cancer Cell）上。[第一段]     

肿瘤抑制基因,迷惑和希望

肿瘤抑制基因为野生型等位基因,它们在细胞繁殖、分化和其他细胞与系统的过程中起着调节作用。这些基因的丢失或失去活性,可导致肿瘤的发生。肿瘤抑制基因是70年代早期提出的,但只是在最近的几年中,大量新的信息才证明了这些基因的重要性。在同一种肿瘤中可以有两种或更多种抑制基因失活,而相同的抑制基因又可在不同肿瘤中表现活力丧失。肿     

抑制肿瘤生长活性的内皮生长抑制剂EDI-8t

对内源性的内皮生长抑制剂的序列来源分析后,用RT-PCR方法从人脐带中获得了417bp的cDNA,并克隆到毕赤酵母表达载体pPIC9,然后转化毕赤酵母GS115获得重组表达菌株。表达菌株通过甲醇诱导表达后,将发酵液通过分离纯化获得重组蛋白纯品,命名为EDI-8t。体外实验结果表明,这个胶原蛋白VIII来源的rhEDI-8t蛋白能特异性地抑制牛主动脉内皮细胞的增殖和迁移,并能引起内皮细胞的凋亡。动物体内实验结果表明,rhEDI-8t蛋白样品可有效抑制裸鼠皮下肝癌肿瘤的生长,抑制效果和参照品endostatin相同。但在小鼠黑色素瘤肺转移模型中,rhEDI-8t显示了高于参照品的抑癌效果。     

PNAS：一种肿瘤抑制因子作用机理查明

据美国每日科学网报道,美国斯坦福一伯纳姆医学研究所的研究人员日前发现一种名为PKCzeta的酶,能够抑制前列腺肿瘤的形成,并在实验鼠和人体中同时获得了证实。此外,该研究还描述了一条控制肿瘤细胞生长和转移的分子通路。研究人员称。这一发现是前列腺癌治疗领域的一项重大进展。将有助科学家开发出新的方式来控制肿瘤的进展。相关论文近日发表在美国《国家科学院院刊》上。     

磁场抑制肿瘤的机理

综述了磁场抑制肿瘤的机理。磁场可以抑制肿瘤组织的供血与代谢,损伤肿瘤细胞的DNA,诱导肿瘤细胞凋亡,以及增强机体对肿瘤的免疫作用等。     

体内表达的休眠蛋白抑制裸鼠肿瘤的生长

休眠蛋白 (restin)是内皮抑素 (endostatin)的同源蛋白 ,它们之间相同的氨基酸占整个蛋白质的 6 2 %。休眠蛋白位于胶原XV羧端的非胶原结构域。在大肠杆菌中重组表达的休眠蛋白经复性后可以专一地抑制牛主动脉内皮细胞的生长 ,并引起凋亡。将鼠源的休眠蛋白基因与信号肽连接后克隆入真核表达载体 pCDNA3,取名为pCDNAXV并转染Bel74 0 4细胞。利用RT PCR和Western印迹证实休眠蛋白在稳定转染株中表达。将这一稳定转染株细胞接入裸鼠皮下观察肿瘤生长 ,发现转染有休眠蛋白基因的肿瘤生长显著慢于对照组 ;由于休眠蛋白基因对肿瘤细胞的增殖没有影响 ,这种抑制作用很可能是通过抑制血管生长来实现的。同时 ,这种方法为研究抑制血管生长蛋白提供了新的手段     

肿瘤干细胞

干细胞和肿瘤细胞在生物学特性和传导调控途径及机制等诸多方面有着极其相似的生物学行为,从而将干细胞理论应用于肿瘤学研究领域产生肿瘤干细胞理论。近年来研究认为,肿瘤干细胞是决定肿瘤发生发展及转归的一群主要细胞群体,该细胞群体很有可能起源于干细胞的突变。该文介绍干细胞、肿瘤细胞和肿瘤干细胞之间的相互作用及其关系。     

PEDF在肿瘤生长和转移中的作用

色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)最早是由胎儿视网膜色素上皮细胞的培养液中分离出来的,属于丝氨酸蛋白酶抑制剂基因家族,但不具备抗蛋白酶活性,其在人体中广泛表达。PEDF是目前已知的人体最强的血管生长抑制因子,是最有希望成为治疗肿瘤和血管增生性疾病的候选基因。虽然PEDF最初被确认为神经细胞分化因子,现在研究发现它还具有营养和保护神经、抑制血管形成、促进肿瘤分化和凋亡等功能,但目前关注更多的却是其抑制新生血管生成的活性。此外,最近的研究表明,PEDF在人体中具有抗肿瘤作用,主要表现在抑制肿瘤的生长和转移,阐明其抑制肿瘤的作用机制对于抗肿瘤的研究具有重要意义。     

两种源于胶原Ⅳ非胶原区具有抑制血管形成和肿瘤生长的功能肽

Tumstatin和Canstatin是继Restin,angiostatin和endostatin之后最新发现的基底膜来源人胶原Ⅳ肿瘤血管生成抑制因子。Tumstatin 来源于胶原Ⅳα3链,其N－端54－132氨基酸功能肽能够抑制内皮细胞增殖和诱导内皮细胞凋亡,N－端197－215氨基酸[α3（Ⅳ）NC1 185－203氨基酸]功能肽能够抑制多种恶性肿瘤细胞的增殖。Canstatin是来源于Ⅳ型胶原α2链的24kD的血管生成和肿瘤生长抑制因子,它能剂量依赖性抑制内皮细胞管状结构的形成,有效抑制内皮细胞的增殖和迁移,并能诱导内皮细胞凋亡。在小鼠移植瘤模型体内实验中,Tumstatin和Canstatin都显示出对实体瘤生长的显抑制作用。     

趋化因子及其受体转导途径与肿瘤的生长

肿瘤基质细胞及肿瘤细胞分泌的趋化因子,可通过肿瘤细胞表面受体,直接或间接途径促进肿瘤细胞的增殖、迁移、新生血管的形成,促进肿瘤的生长。一些外源趋化因子通过转基因抑制肿瘤的生长,为肿瘤治疗提供新的靶向。本主要综述趋化因子及其受体在肿瘤生长及信号转导方面的作用。     

肿瘤细胞表面蛋白KAI1与内皮细胞表面蛋白DARC的相互作用抑制肿瘤转移

KAI1也称为CD82，是最近发现的位于人11p1.2染色体的前列腺癌转移抑制基因。CD82的表达产物为KAI1，是一种属四次跨膜超家族的细胞表面蛋白，同时也是白细胞表面标记物。临床研究表明，KAI1表达的减少能够促进多种肿瘤的转移。反之，在多种动物模型中发现，CD82表达的增加能显著的抑制肿瘤的转移。因此，推断KAI1与肿瘤转移相关，但具体机制尚不了解。最近，Suchafita Bandyopadhyay等人的研究揭示了这一机制。     

CD147对白血病细胞U937生长和肿瘤形成的影响

目的：研究CD147对白血病细胞U937生长和肿瘤形成的影响。方法：分别采用脂多糖（LPS）或CD147单克隆抗体处理U937细胞;用RT-PCR和流式细胞术分别在mRNA和蛋白水平检测各组中CD147的表达情况;用流式细胞术检测在LtX3和CD147单克隆抗体作用下U937细胞周期的变化;用MTT法对各组细胞的生长状况进行分析;将细胞经皮下接种于裸鼠体内,对各组间肿瘤生长速度、肿瘤体积及裸鼠存活时间进行统计分析。结果：LPS在体外能够诱导自血病细胞U937表面CD147的表达,同时细胞增殖旺盛,但细胞凋亡数增加;使用CD147抗体阻断CD147后,能够将细胞周期阻断在G0／G1期,细胞活力下降,并诱导细胞凋亡;CD147抗体体外预处理能够抑制U937细胞在裸鼠体内的生长,使小鼠存活时间延长。结论：LPS可诱导U937细胞表面CD147分子表达增加,从而促进U937细胞的生长和肿瘤形成。     

糖代谢重编程与肿瘤生长CSCD

能量代谢异常是肿瘤细胞的重要特征之一。即使在氧气充足的条件下,高速糖酵解取代氧化磷酸化为肿瘤细胞供能。肿瘤细胞在缺氧微环境、癌症相关基因及信号通路等因素驱动下进行代谢重编程,在满足自身能量需求的同时获得快速增殖所需要的生物大分子及还原力等基础物质,为肿瘤细胞提供了缺氧条件下的生长优势。由不同代谢表型的细胞亚群构成的实体肿瘤具有代谢异质性的特征。本文将综述肿瘤细胞糖代谢重编程的因与果及其代谢异质性,为靶向肿瘤代谢的个体化治疗寻找新的有效靶点。     

肿瘤生长抑制因子—血管抑素和内皮抑素

血管生成是肿瘤生长转移过程中的一个关键环节,因此控制血管生成成为抑制肿瘤生长的重要途径之一。目前已发现了许多血管生成抑制因子,尤以血管抑素和内皮抑素最为引人瞩目。综述了两种肿瘤生长抑制因子的发现、分子结构、生物学活性等,尤其侧重于它们抗肿瘤作用的实验研究。血管抑素与内皮抑素的发现与研究为恶性肿瘤的治疗开辟了新的道路。     

肌肉内转内抑素基因对肿瘤生长的抑制作用

 为研究骨骼肌及肿瘤内介导的内抑素基因转移对肿瘤生长的作用 ,利用基因克隆技术构建了内抑素基因真核表达质粒 ,应用电脉冲转移法将质粒转入转肿瘤小鼠骨骼肌或肿瘤中 .结果表明 ,内抑素基因可在骨骼肌或肿瘤内表达 ,并显著抑制肿瘤生长 .这为内抑素基因在肿瘤治疗中的应用进行了探索     

茶儿茶素抑制肿瘤血管生成的作用

对近几年茶儿茶素抑制肿瘤血管生成的研究进展进行了综述。从抑制血管内皮细胞生长、抑制细胞黏附分子表达和抑制基底膜降解三个部分讨论了其抗肿瘤血管生成的机制,并对儿茶素研究存在的问题和儿茶素开发前景进行了探讨。     

RB基因与肿瘤抑制

RB基因位于13q14,全长150kb,编码一个由928个氨基酸组成的分子量为110 000蛋白(pp110RB).它能特异性与SV40大T,E1A和E7结合.在视网膜细胞中,RB呈衡定组成性表达,其缺陷除引起RB外,在骨肉瘤、乳腺癌、小细胞肺癌、软组织肉瘤及造血系统增生性疾病也有RB基因的突变.把RB基因导入到基因缺陷的恶性肿瘤细胞能全部或部分抑制其恶性表现.     

间充质干细胞抑制肿瘤细胞增殖机制的研究进展

间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是能够从多种组织来源的基质细胞分离出来的一种具有分化潜能的干细胞,能够分化为脂肪、成骨和软骨细胞等多种组织细胞。研究表明,MSCs对肿瘤细胞具有抑制作用,其作用机制体现在两方面:一方面是通过直接分泌蛋白和微泡来调节肿瘤细胞信号通路和生长所需的因子的表达;另一方面是作为肿瘤靶向药物运输载体,向肿瘤组织输送多种能够抑制肿瘤生长、促进肿瘤细胞凋亡的基因或药物。该文针对MSCs对肿瘤细胞的直接和间接抑制机制进行了综述。     

研究发现低氧驱动癌症生长

美国佐治亚大学生物化学与分子生物学系徐鹰教授报道了。细胞内低氧引起能量效率与控制细胞增殖的关系的失调。从而促进肿瘤的快速生长。这一假设与传统认为的“基因突变导致肿瘤生长”观点有着很大的区别。