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多巴胺(Dopamine,DA)是脑内重要的调质,参与大脑活动的各个方面。多巴胺系统的异常与多种神经精神疾病密切相关。多年来的研究使我们对于多巴胺所参与的生理过程和作用方式已经有了相当的了解。然而,多巴胺在细胞和分子水平上的释放过程及其调控机制仍有许多未知领域。本文关注于多巴胺的一种特殊的释放模式,即多巴胺的胞体树突释放,通过回顾多巴胺释放研究的一些经典工作、近来进展和该领域出现的一些新技术,力图使读者对于多巴胺胞体树突释放的分子机制和生物学功能有一个最新的了解。 相似文献
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《现代生物医学进展》2017,(17)
正帕金森病是一种主要影响运动系统的神经退行性疾病。它的特征在于大脑中的多巴胺能神经元(dopaminergic neuron)渐进性丧失。尽管当前的疗法旨在补充多巴胺水平,但是没有一种疗法能够恢复这些丢失的细胞。如今,在一项新的研究中,来自瑞典、奥地利、西班牙和美国的研究人员开发出一种方法:将神经胶质细胞(glial cell)转化为活性的多巴胺能神经元,并且所产生的多 相似文献
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突触前释放的多巴胺以容积式释放(volume transmission)来传递多巴胺信号,而碳纤电极(carbon fiber electrode,CFE)所记录的胞外电化学信号是大量多巴胺分子氧化电流的平均统计结果。这些特征为使用Monte Carlo方法来直观而细致地描述多巴胺在胞外“自由行走”的行为提供了可能。作者尝试使用Monte Carlo建模的方法来研究动作电位(AP)刺激的频率对纹状体内多巴胺浓度([DA])变化的影响。结果显示,与实验记录多巴胺信号相比,在生理强度(低频≤20 Hz,或≤12个 APs高频 80 Hz)刺激模式下,基于单一囊泡库的突触模型可以较好地模拟实验结果。此外,作者还分析了大脑神经网络结构等对实验数据的影响。研究说明,Monte Carlo模拟为研究大脑内多巴胺信号的产生机制提供了一种有效的辅助研究方法。 相似文献
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腹侧被盖区(VTA)在大脑奖赏环路中起到核心调控作用。抑郁症中VTA的多巴胺能神经元电活动发生异常改变。近年来的研究发现,来自缰核的输入能够负调控VTA多巴胺神经元的电活动。在抑郁动物模型中,由于βCaMKII表达水平异常增加所引起的被过度活化的外侧缰核神经元,可以通过降低包括多巴胺在内的单胺水平,最终导致多种核心抑郁表型的产生。 相似文献
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帕金森病(Parkinson’s disease, PD)是最常见的神经退行性疾病,随着我国人口老龄化加剧,PD病人的增加将造成严重的经济和医疗负担。PD的典型病理特征是黑质致密部多巴胺能神经元的死亡以及多巴胺能神经元中异常聚集的淀粉样蛋白α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)形成病理包涵体即路易小体(Lewy body)。研究发现路易小体不仅存在中枢神经系统中,也同样存在于外周神经系统。肠道内丰富的肠神经系统被称为“第二大脑”。肠脑轴的发现也证明α-Syn能在大脑和肠道进行双向传输。肠道中也存在着庞大的微生物群,这些微生物参与病理性α-Syn的形成和传输。因此文中基于肠脑轴探讨α-Syn在大脑和肠道的双向传输关系,尝试探索肠道微生物群对α-Syn异常聚集的影响。结合目前PD病人的研究和动物模型尤其是非人灵长类实验的研究,希望为PD疾病的筛查和诊断提供参考。 相似文献
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《现代生物医学进展》2017,(26)
正近日,一项刊登于国际杂志Cerebral Cortex上的研究报告中,来自西南医学中心的研究人员通过研究鉴别出了和记忆相关的100多个关键基因,相关研究或为后期研究人员深入理解人类大脑记忆加工过程提供新的线索和希望。文章中研究者对特殊大脑过程背后的基因进行了深入研究,该研究或能帮助研究人员开发新型疗法治疗记忆损伤的患者。Genevieve 相似文献
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《中国生物工程杂志》2005,25(1):96-96
日本京都大学最近发现,将由猴子胚胎干细胞衍生的产多巴胺神经元(DA神经元)植入帕金森症猴模型的大脑中神经元发生退化的部位能够治疗帕金森症。 相似文献
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P物质既存在于消化道又存在于神经系统,是最早被发现的一个双重分布的脑肠肽。已经证明,P物质对神经系统的周围部分有营养作用,但它在中枢神经系统的作用尚不清楚。最近,瑞典学者Jonsson等报道:P物质可以抵抗6-羟多巴胺对大鼠脑内去甲肾上腺素能神经元的损伤作用。他们发现,给新生鼠皮下注射6-羟多巴胺,可使大脑额叶、枕叶皮质和脊髓中的内源性去甲肾上腺素含量降低。荧光组织化学方 相似文献
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P物质既存在于消化道又存在于神经系统,是最早被发现的一个双重分布的脑肠肽。已经证明,P物质对神经系统的周围部分有营养作用,但它在中枢神经系统的作用尚不清楚。最近,瑞典学者Jonsson等报道:P物质可以抵抗6-羟多巴胺对大鼠脑内去甲肾上腺素能神经元的损伤作用。他们发现,给新生鼠皮下注射6-羟多巴胺,可使大脑额叶、枕叶皮质和脊髓中的内源性去甲肾上腺素含量降低。荧光组织化学方法检查发现这些区域内去甲肾上腺素能神经末梢减少。但若在注射6-羟多巴胺之后4~6小时向小脑延髓池内注射P物质,明显地阻止6-羟多巴胺的上述影响,并呈现明显的剂量效应关系。为了进一步证实,他们用含有~3H-去甲肾上腺素的培养液对额叶的组织薄片进行孵育。单纯向培养液中加入6-羟多巴胺减少了组织对去甲肾上腺素的摄取量。但若在加入6-羟多巴胺之后再加P物质,则阻止了 相似文献
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《现代生物医学进展》2015,(22)
<正>精神科领域的重大进展之一,是来自Oregon健康与科学大学Vollum研究所的研究人员们发现,可卡因和安非他明是如何扰乱多巴胺转运蛋白在大脑中的正常功能的。这项发现为减轻可卡因和安非他明在成瘾患者身上的作用,研发新的治疗方法铺平了道路。目前,对于滥用安非他明,并没有认证的药物治疗方案,而且可卡因和安非他明成瘾的人群的复发率是很高的。研究人员的这项工作于5月11日在线发表在Nature杂志上。 相似文献
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帕金森病(PD)是人类常见的神经系统退行性疾病之一,其病因和发病机制尚不清楚,可能是遗传和环境等多种因素共同作用的结果。PD以运动减少、肌强直、静止性震颤及姿势障碍为主要症状,其病理特征主要是黑质多巴胺能神经元选择性死亡,多巴胺是纹状体的抑制性神经递质,而乙酰胆碱是兴奋性神经递质,两种神经递质在正常情况下是处于一种动态平衡状态,当多巴胺减少时,乙酰胆碱的作用相对增强,继而进入一种失衡状态,引起临床症状。因此,人们越来越重视多巴胺代谢酶基因研究。多巴胺代谢系统基因包括单胺氧化酶基因、儿茶酚氧位甲基转移酶、多巴胺突触前膜转运体、多巴胺受体基因、多巴胺β羟化酶、酪氨酸羟化酶。近年来,多巴胺代谢系统基因多态性与PD遗传易感性的相关性成为研究的热点,为明确PD的病因带来了希望。 相似文献