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1.
佛波酯引起蛋白激酶C下降调节的专一性 总被引:8,自引:0,他引:8
探讨了佛波酯(PMA)对蛋白激酶的下降调节是否有激酶专一性及亚型专一性.用组蛋白H1作为蛋白激酶C(PKC)和蛋白激酶A(PKA)的受体底物,加入PKC和PKA的特异性激活剂区分PKC和PKA,用聚谷酪(41)为酪氨酸蛋白激酶(TPK)的专一性受体底物,以32P-ATP为32P共同供体底物测定三种蛋白激酶的活力,并用免疫组化法测定PKC亚型.结果发现PMA对人7721肝癌细胞只引起PKC而不引起PKA和TPK的下降调节,PKC的非特异性抑制剂槲皮素和特异性抑制剂D-鞘氨醇能大部分取消PMA对PKC的下降调节,但TPK抑制剂genestein则没有阻断下降调节的作用.用HL-60细胞还证明PMA只对含量丰富的PKCα和PKCβⅡ亚型而不对含量很少的PKCβⅠ亚型发生下降调节.上述结果说明PMA对蛋白激酶的下降调节有激酶和亚型专一性. 相似文献
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酪氨酸蛋白激酶和蛋白激酶C对N—乙酰氨基葡萄糖转?… 总被引:1,自引:0,他引:1
在人肝癌细胞7721中研究了酪氨酸蛋白激酶(TPK)和蛋白激酶C(PKC)的激活剂[分别为表皮生长因子(EGF)和佛波酯(PMA)]和各种蛋白激酶抑制剂对N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V(GnT-V)活力的影响,以探讨TPK和PKC对GnT-V的调节。结果发现,EGF或PMA处理细胞48h后,GnT-V的活力明显增高;蛋白激酶的非特异性抑制剂槲皮素和染料木黄酮在抑制TPK和PKC的同时,抑制GnT-V的 相似文献
3.
蛋白激酶和D—鞘氨醇对人肝癌细胞磷脂酶D活力的调节 总被引:3,自引:0,他引:3
为了研究蛋白激酶C(PKC)和酪氨酸激酶(TPK)对7721人肝癌细胞中磷脂酰胆碱(PC0专一性磷脂酶D(PLD)的调节,测定了各种PKC和TPK抑制剂和PKC抗体对该细胞中PLD活力的影响。结果发现:4种PKC抑制剂Chelerythrine,H-7,CalphostinC和星形孢菌素(Staurosporine),以及2种TPK抑制剂Tyrphostin46和木质异黄酮(Genistein)f 相似文献
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丝裂素活化蛋白激酶参与内皮素刺激的兔主动脉平滑肌细胞增生 总被引:11,自引:1,他引:10
内皮素(endothelin,ET)是已知的体内活性最强的缩血管物质,其缩血管作用由G蛋白偶联受体所介导。但ET强大的促血管平滑肌细胞(VSMC)增生效应的机理尚未完全阐明。本研究选用培养的兔胸主动脉VSMC,探讨丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)在ET促细胞增生中的作用。结果表明:ET-1呈时间和浓度依赖性地促进细胞摄取 ̄3H-TdR和激活MAPK,此作用可被蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)抑制剂Staurosporine(STP),H-7和ET_A受体拮抗剂BQ123所抑制,但不被酪氨酸激酶抑制剂HerbimycinA(Herb)所抑制,用PKC激动剂PMA(Phorbolmyristateacetate)预处理VSMC,使其PKC活性下调,可显著减弱ET-1对MAPK的激活能力。本结果提示:(1)MAPK参与ET-1所致的VSMC增生;(2)ET-1促细胞增生与激活MAPK的作用是由ET_A受体和PKC介导的。 相似文献
5.
人参茎叶皂甙对创伤小鼠活化T细胞内磷脂酰肌醇代谢的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
研究了人参茎叶皂甙(GSL)对创伤小鼠活化T细胞内磷脂酰肌醇代谢的影响。结果显示,GSL体内应用(50mg·kg ̄(-1)·d ̄(-1),伤后0─3d)对创伤小鼠活化T细胞内三磷酸肌醇(IP_3)、游离Ca ̄(2+)、钙调素(CaM)、CaM依赖的蛋白激酶(CaM-Pk)、蛋白激酶C(PKC)水平的降低具有明显的逆转效应,并可明显降低创伤小鼠血清、巨噬细胞、Ts细胞对各指标的抑制活性。GSL(1.0─100mg/L)在体外也可明显提高创伤小鼠活化T细胞内IP_3、Ca ̄(2+)、CaM、CaM-PK及PKC水平。上述结果表明,GSL可逆转创伤小鼠活化T细胞内磷脂酰肌醇代谢的降低。 相似文献
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蛋白激酶C的激活转位和它介导的信号通路 总被引:4,自引:0,他引:4
蛋白激酶C是一系列丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族,已发现了至少十二种同功酶。在静止细胞中,它主要以非活化形式存在于胞浆中,由受体-G蛋白耦联的PLCβ激活便裂细胞膜上的磷脂而释放DAG;与PKC的结合引起了PKC的别构激活;而通过其它信号途径激活的PLD水解胞膜的磷脂酰胆碱(PC)产生的磷脂酸经磷脂酸酯酶产生的DAG可能是PKC持续激活的必要条件。在体外实验中,PKC的持续激活是一些细胞分化所必须的。蛋白激酶C的激活首先引起了它转位到膜,有时转位到核,并在转位后继续保持磷酸化活性,同时对它的下游底物进行磷酸化导致它们的活化。PKC可活化RafSer/Thr蛋白激酶及NF-kB,介导细胞对外界的反应,包括对核基因表达的调节,引起细胞生长或分化等。由于Raf可与活化的Ras—GTP结合从而定位到胞膜,说明蛋白激酶C与Ras介导的Raf-1/MEK/MAPK信号通路间存在着“对话”。 相似文献
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JNK/SAPK信号传递途径与细胞应激反应 总被引:2,自引:0,他引:2
c-JunNH2-末端激酶(JNK)又称为应激活化蛋白激酶(SAPK),是有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族成员之一。大量研究证实,JNK/SAPK信号传递途径在细胞应激反应中起重要作用。JNK/SAPK信号传递途径的激活促进细胞凋亡发生,其机制与诱导FasL表达、调控凋亡相关基因差异表达和改变细胞内Ca^2+环境与激活caspases家族在关。在某些情况下,JNK/SAPK信号传递途径的激活 相似文献
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酪氨酸蛋白激酶和蛋白激酶C对N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V的双重调控 总被引:2,自引:0,他引:2
在人肝癌细胞7721中研究了酪氨酸蛋白激酶(TPK)和蛋白激酶C(PKC)的激活剂[分别为表皮生长因子(EGF)和佛波酯(PMA)]和各种蛋白激酶抑制剂对N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V(GnT-V)活力的影响,以探讨TPK和PKC对GnT-V的调节。结果发现,EGF或PMA处理细胞48h后,GnT-V的活力明显增高;蛋白激酶的非特异性抑制剂槲皮素和染料木黄酮(genistein)在抑制TPK和PKC的同时,抑制GnT-V的基础活力,并完全阻断EGF或PMA对GnT-V的增高作用;TPK的特异性抑制剂Tyrphostin-25和PKC的特异性抑制剂D-鞘氨醇分别应用时,各自只能部分地取消EGF或PMA对GnT-V的诱导。但当Tyrphostin-25和D-鞘氨醇同时加入培养基中则可完全阻断EGF或PMA对GnT-V的诱导激活。蛋白质合成抑制剂环己亚胺和蛋白激酶抑制剂作用相仿,不但可抑制GnT-V的基础活力,也可完全消除EGF或PMA对GnT-V的激活。以上结果提示EGF或PMA通过蛋白激酶调节GnT-V的酶蛋白合成,并且GnT-V受到膜性TPK和PKC的双重调节,其中m-TPK较m-PKC更为重要。 相似文献
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巨噬细胞免疫调变信号——PKA与PKC对MAPK信号通路的调节 总被引:7,自引:0,他引:7
以前的研究工作表明,细菌脂多糖(LPS)可以调变抑制性巨噬细胞为增强T、B淋巴细胞及NK细胞活性,同时又能保持或增强其抗肿瘤效应。忆报道了在这一复杂的免疫调变过程中伴随有蛋白激酶C(PKC)和促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的激活。为了探索免疫调变过程中其他信号对MAPK通路的影响,以LPS调变小鼠腹腔抑制性巨噬细胞为模型,研究了cAMP/PKA和佛波酯(PMA)/PKC信号对MAPK 相似文献
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GM3/GD3在体外对部分纯化的酷氨酸蛋白激酶(TPK)和蛋白激酶C(PKC)都有激活作用,GM3处理细胞4d后,完整细胞TPK活性未出现大改变,而PKC的活性则大幅度上升,为对照组的88倍;同样条件下经GD3处理后,TPK的活性下降,为对照组的0.66倍,而PKC活性则上升,为对照组的43倍,上述结果表明,GM3/GD3对不同蛋白激酶活性的影响互不相同,对同一蛋白激酶在不同条件下的影响也互不相同 相似文献
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GM_3/GD_3在体外对部分纯化的酪氨酸蛋白激酶(TPK)和蛋白激酶C(PKC)都有激活作用。GM_3处理细胞4d后,完整细胞TPK活性未出现大改变,而PKC的活性则大幅度上升,为对照组的88倍;同样条件下经GD_3处理后,TPK的活性下降,为对照组的0.66倍,而PKC活性则上升,为对照组的43倍。上述结果表明,GM_3/GD_3对不同蛋白激酶活性的影响互不相同,对同一蛋白激酶在不同条件下的影响也互不相同。 相似文献
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钙调神经磷酸酶依赖的信号通路在大鼠心肌肥大中的作用及调节 总被引:7,自引:0,他引:7
本工作在大体动物模型、细胞及分子水平上,对钙调神经磷酸酶(CaN)依赖的信号通路在大鼠豳肥大中的作用及其调节机制进行了研究。结果发现;(1)CaN信号通路参与血流动力学超负荷、心肌纤维化、旁/自分泌因子等诱导的心肌细胞肥大;(2)CaN信号通道参与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及碱性成纤维细胞因子(bFGF)诱导的心肌细胞肥大和AngⅡ及bFGF刺激的心脏成纤维细胞增殖;(3)CaN通路与丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)及蛋白激酶C(PKC)信号途径可能存在相互关系;(4)CaN的活化依赖胞内Ca^2 浓度的持续升高,CaN的活化还受蛋白激酶磷酸化的调节,AngⅡ刺激心肌细胞CaNmRNA的表达显著增加,CaNmRNA本身的表达受Ca^2 信号及MAPK级联反应的调控。结论:Ca^2 -CaN信号通路介导心肌肥大的发生。 相似文献
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细支气管肺泡细胞增生和细支气管肺泡细胞癌内生长因子和蛋白激酶C的表达 总被引:4,自引:0,他引:4
表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGFα)、表皮生长因子受体(EGFR)和蛋白激酶C(PKC)与细胞生长、增殖分化调节和细胞癌变有密切关系。作者用免疫组织化学方法检测了细支气管肺泡细胞增生(BAH)和细支气管肺泡细胞癌(BAC)的EGF、TGFα、EGFR和PKC表达。结果表明:BAC中的EGF、TGFα阳性率和阳性强度以及EGFR、PKC阳性强度均明显高于BAH。BAH的重度不典型增生病例,其EGF、TGFα、EGFR和PKC均呈高表达。TGFα、EGFR和PKC三者在BAC和BAH中的表达存在明显相关性。提示:TGFα及其受体EGFR和PKC是细支气管肺泡细胞增生、恶性转化和肺泡癌细胞失控生长的重要因素。 相似文献
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一氧化氮抑制内皮素促血管平滑肌细胞增殖作用的信号转导途径 总被引:6,自引:0,他引:6
培养的家兔胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)分别以内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)前体L-Arg和NO供体SIN-1刺激,或用ET-1+L-Arg、ET-1+SIN-1联合刺激,测VSMC^3H-TdR掺入、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性及蛋白激酶C(PKC)活性的改变,以研究NO抑制ET-1促VSMC增殖作用的信号转导途径。结果表明:(1)ET-1 10^-8mol/L单独刺激,^3H- 相似文献
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人肝癌细胞株7721细胞的N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅲ(GnTⅢ)活性受Ser/Thr蛋白激酶的两种抑制剂quercetin和三氟吡嗪(TFP).蛋白激酶C(PKC)的两种特异性抑制剂D-鞘氨醇和staurosporine的抑制。用PMA处理细胞舌,GnTⅢ活力随膜性PKC(m-PKC)活力而平行变化,但与胞液PKC活力的变化无关。Quercetin、D-鞘氨醇和staurosporine还能够阻断PMA对GnTⅢ的激活。Quercetin、staurosporine对m-PKC和GnTⅢ的抑制作用基本上与它们的应用浓度成正比关系。当人及大鼠肾脏的粗GnT制剂分别用碱性磷酸酶切除磷酸基后,GDTⅢ的活力明显下降。这些结果表明m-PKC可能通过蛋白质的Ser/Thr残基上磷酸化和去磷酸化作用直接或间接地调节GnTⅢ。 相似文献
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蛋白激酶C同工酶分子结构及功能研究进展 总被引:6,自引:0,他引:6
蛋白激酶C(PKC)是至少包括11种亚型在内的丝/苏氨酸蛋白激酶家族,可分为传统型(cPKCs)、新型(nPKCs)、非典型(aPKCs)和PKC-u四大类。各PKC亚型在ATP结合位点、磷脂酰基转移位点、假性底物位点、佛波酯结合位点的氨基酸序列既高度保守又有变异。PKC在机体内分布和作用十分广泛,本文主要介绍了PKC在肿瘤形成、侵润和转移及肿瘤耐药性产生,调节造血干/祖细胞定向分化成熟,以及激素 相似文献
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参与细胞凋亡的丝裂原活化蛋白激酶及其作用机制 总被引:4,自引:0,他引:4
丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPKs)参与细胞调亡的信号转导过程。在多数细胞中,JNK/SAPKs和p38诱导细胞调亡,ERK促进细胞增殖;但在另一些细胞中则情况相反。MAPKs途径与死亡受体途径之间存在一定的联系,它们间的交互作用尚待一步研究。 相似文献
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精-甘-天冬-丝氨酸四肽对二磷酸腺苷诱导大鼠血小板活化的信号转导的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
本工作在二磷酸腺苷(ADP)活化的大鼠血小板上,观察精-甘-天冬-丝上肽(RGDS肽)对血小板聚集、蛋白磷酸化、蛋白激酶C和丝裂素活化蛋白激酶活性的影响。结果发现,50μmol/LADP引起血小板聚集时,蛋白激酶C(PKC0及丝裂经蛋白激酶(MAPK)活性增加,并引起95和66kD蛋白磷酸化。应用50,100和200μmol/LRGDS肽与基共同孵育,呈浓度依赖地抑制ADP引起的血小板聚集和对PK 相似文献