科学家研究发现心脏纤维化中EMT现象

最近，研究人员发现，心脏纤维化的过程中伴随着内皮细胞向成纤维细胞的转化，即所谓的EMT现象。值得一提的是，心脏在胚胎发育期间，房室瓣也会发生与之类似的EMT现象。     

钙离子对乙酰胆碱受体通道脱敏的影响

Ｎ型乙酰胆碱受体通道的脱敏表现为通道开放概率的衰减,而通道开放时间和开放电流的变化水大,提示脱敏是全或无的,当「Ｃａ＾２＋」０＝１２．０ｍｍｏｌ／Ｌ时,脱敏５０％约用时１１．５分钟;「Ｃａ＾２＋」０＝０ｍｍｏｌ／Ｌ时,脱敏５０％药用时１．８分钟。证明在钙离子浓度较低的情况下,Ｎ型乙酰胆碱受体通道的脱敏较快,而下离子浓度较高时,通道脱敏慢,提示钙离子对通道从脱敏态到静息态的恢复有促进作用,并且对钙离     

豚鼠交感神经节非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位与蛙皮素、P物质的关系

运用玻璃微电极细胞内记录技术,观察豚鼠(Cavia porcellus)离体肠系膜下神经节(IMG)细胞非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位(Is—EPSP)与蛙皮素(BOM)、P物质(SP)的关系,以探讨肽类神经递质在外周神经系统中的作用。结果显示,SP去极化、BOM去极化与Is—EPSP具有相关性;SP受体脱敏使SP敏感细胞的Is—EPSP减弱或消失,但不影响BOM引起的去极化;BOM受体脱敏使BOM敏感细胞的Is—EPSP减弱或消失,但不影响SP引起的去极化。大部分Is—EPSP阳性细胞对SP、BOM敏感,而对SP、BOM均不敏感的细胞多数不出现Is—EPSP。结果提示,BOM、SP通过IMG细胞膜上相应受体参与了Is-EPSP的形成,受体间无交互脱敏现象。     

年轻恒牙作为基牙制备后脱敏处理临床效果评价

目的：观察年轻活髓牙牙体制备后脱敏处理的临床效果;材料与方法：随机选择23例双端固定桥义齿以两侧活髓牙为基牙中的23颗活髓牙作实验牙,临床虎体制备后给以脱敏处理,于制备后24小时、一周及二周进行随访统计,并与另外23颗牙作对比;结果：经脱敏剂脱敏处理的年轻活髓牙牙本质过敏症状明显低于不做脱敏处理的活髓牙。     

Gluma 脱敏剂对牙本质过敏症疗效的Meta 分析

目的:运用Meta分析的方法,科学评价Gluma脱敏剂对牙本质过敏症的临床疗效,指导临床治疗。方法:检索中国生物医学文献数据库和Ovid medline数据库中关于Gluma脱敏剂和75%氟化钠甘油对牙本质过敏症治疗研究的文献,通过纳入和排除标准筛选文献,评价文献质量,提取数据,并进行Meta分析。结果:7个试验研究共1898颗牙齿纳入分析,合并RR值为1.51,95%可信区间为[1.44～1.59],合并效应检验值Z=15.68,P<0.00001。结论:表明Gluma脱敏剂治疗牙本质过敏症效果优于75%氟化钠甘油。     

噪声对窦房结体系钠通道电导作用的计算机仿真研究

本文考虑神经系统的调节作用,利用张恒贵等人构建的兔子心脏窦房结-心房细胞体系的完整二维模型,将其改造为能模拟人体心脏起搏活动的在体模型,并通过计算机仿真模拟研究了环境噪声对心脏体系起搏活动的影响.模拟结果显示:一方面,利用该模型可以重现有生理缺陷的心脏体系异常搏动现象,例如老年化的心脏因细胞膜钠电流减少或部分心肌细胞死...     

β-arrestin的生物学研究进展

β-arrestin 1和2是一类介导受体脱敏的重要可溶性蛋白质,对绝大部分与受体偶联G蛋白介导的信号转导具有重要调节作用,在G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptors, GPCRs)脱敏、内化、复敏、细胞增殖反应和基因转录中具有重要地位.对β-arrestin介导的复杂信号通路的研究将揭示它们的调节功能对人类健康的影响,有助于开发新一代影响GPCRs的药物.     

神经肽Y可减轻大鼠血管α1肾上腺素受体亚型的脱敏作用

以离体大鼠主动脉与肾动脉对去甲肾上腺素（ＮＥ）的收缩反应分别代表α１Ｂ与α１Ａ亚型肾上腺素受体（ＡＲ）激动时的生物学效应。血管经ＮＥ１０μｍｏｌ／Ｌ温育２ｈ后,α１－ＡＲ介导收缩效应的敏感性显著降低,其中α１Ｂ亚型ＡＲ的脱敏程度显著大于α１Ａ亚型ＡＲ。上述经ＮＥ温育的血管,在神经肽Ｙ（ＮＰＹ）０．５μｍｏｌ／Ｌ存在时,α１Ｂ亚型ＡＲ的脱敏程度显著减轻。ＮＥ收缩主动脉的两时相分析表明,脱敏时主要表现为相性收缩时间延长,收缩幅度降低,而紧张性收缩并无显著改变;在ＮＰＹ存在时上述相性收缩改变消失。提示α１Ｂ亚型ＡＲ脱敏的机制主要与细胞内Ｃａ２＋动员减慢减少有关。     

心经经脉、心因性牵涉痛与心脏相关联系的机制

采用神经示踪剂荧光素三标记法研究了上肢内侧面(心经经脉循行线)、外侧面(肺经经脉循行线)与心脏的神经联系.结果表明,脊神经节的小量细胞的外周轴突有双分支现象,其一支分布于心脏,另一支分布于上肢;心经循行线与心脏之间的脊神经节细胞外周轴突分支支配现象更明显.与肺经穴位相比,刺激心经穴位引起更大的心交感神经兴奋,心经穴位通过心交感神经对心功能起调节作用.心交感神经刺激可引起心经穴位的最大反射性肌电反应,表明心脏功能异常的传入活动可能在心经循行线出现肌紧张反应.结果提示,心经与心脏特异性联系的基础是神经节段的相同性和神经纤维分布相对密集性;心脏传入神经与心经穴位神经支配的重叠性及反射的循经性是心因性牵涉痛的基础.     

斑马鱼心脏再生的研究

人类心脏损伤后不可再生,使得心脏疾病成为威胁人类生命的主要疾病之一。斑马鱼等其他非哺乳动物类脊椎动物的心脏在受损伤后可以再生,再加上其遗传操作已十分成熟,使其成为研究脊椎动物心脏再生的一个极好模型。本文总结了国内外关于斑马鱼心脏再生的最新进展、并分析了心脏再生特异的分子机制以及涉及再生现象的保守机制,进一步提出了这些研究对于人类心脏疾病的治疗的可借鉴之处。     

矿质元素与心肌细胞的生物电

心肌细胞的生物电现象是心脏生理活动的基础,矿质元素如K^＋、Ca^3＋、Na^＋、Mg^2＋等又是形成生物电的基础,其离子浓度的变化导致不同电位的变化,对正常的心肌活动造成一定的影响,致使出现不同类型的心脏功能变化。     

肥大型运动心脏与慢性压力超负荷病理心脏心功能判别

用超声心动图法对24名力量性专业运动员、33名正常人及21名慢性压力超负荷心脏病患者进行了研究。结果发现:运动心脏组及心脏病组的心脏形态结构指标均显著大于正常心脏组,心脏病组更为显著,且泵功能及心缩功能指标几乎均不低于正常心脏组,甚至有超常现象;而心舒功能指标心脏病组全部均显著低于正常心脏组,运动心脏组也大部显著低于正常心脏组而向心脏病组倾斜。据此认为:(1)肥厚型心脏的高排量,不能除外病理心脏高代偿期的可能性。(2)以“心肌肥厚”为主要特征的肥大型运动心脏与以“大容积”为主要特征的大容积型运动心脏一样,均存在其生理-病理阈限的现实可能性。     

健康人心率变异性中的不稳定周期轨道

为刻划心脏节律存在的确定性动力学特征,运用不稳定周期轨道分析方法对健康青年人的RR间期时间序列数据进行分析。研究结果揭示健康人心脏节律中存在显著的不稳定周期轨道及不稳定周期轨道分级（周期1、周期2,周期3,周期4）现象,表明健康青年人心脏节律的动力学特性中包含着显著的确定性行为。通过跟踪不周期轨道随时间的演变,迹表明心脏节律的变化中存在着因有的非平稳性。     

肾上腺髓质素和降钙素基因相关肽受体在血管平滑肌细胞的脱敏—受体活性修饰蛋白的作用

新近研究发现,肾上腺髓质素（adrenomedullin,ADM)和降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP)均能与降钙素受体样受体（calcitoni receptor-like receptor,CRLR)结合,其配体特异性由受体活性修饰蛋白（receptor activity-modifying protein RAMP)调控,本工作在离体培养的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（vsacular smooth muscle cells,VSMCs)上观察ADM和CGRP受体脱敏现象,以探讨CRLR／RAMP假说在心血管组织方面的意义,用无血清培养基（serum-free medium,SFM)和含有10^-8mol/L ADM,CGRP和肾上腺髓素质前体原N－末端20肽（proadrenomedullin N-terminal 20 peptide PAMP）的SFM培养,再用10^-8mol/L ADM或 CGRP和磷酸二酯酶的抑制剂异丙基次黄苷（isobutyryl methyxanthine,IBMX)与VSMCs进行第二次孵育,然后收集细胞,测定VSMCs cAMP含量。10^-8mol/LADM,CGRP和PAMP单独与VSMCs孵育,VSMCs cAMP含量分别较SFM组高191％（P＜0．01）,385％（P＜0．01）和67％（P＜0．05）,预先用10^-8mol/L ADM ak CGRP与VSMCs孵育可降低随后的CGRP刺激VSMCs产生cAMP,分别较单次CGRP育少44％（P＜0．05）和48％（P＜0．01）,预先用100nmol/L蛋白激酶A（PKA）抑制剂H－89处理VSMCs,可完全阻断ADM和CGRP预处理诱导的第二次CGRP刺激的VSMCs cAMP含量减少,表明VSMCs对CGRP的脱敏过程是通过PKA途径实现的,预先用ADM,CGRP处理VSMCs后,用ADM第二次孵育,细胞内cAMP含量与单次ADM孵育无明显改变,PKA抑制H－89与VSMCs孵育,无论对欠ADM刺激或对ADM和CGRP处理的第二次刺激的cAMP生成均无影响,用PAMP处理VSMCs后,ADM和CGRP的第二次刺激的VSMCs cAMP水平无明显改变（P＞0．05）。结果提示,在离体培养的大鼠VSMCs,ADM epc wsg i euk txgtdmj CGRP受体对预先用ADM和CGRP处理后的激动剂的第二次刺激都脱敏,表明ADM和CGRP的脱敏现象不一致。     

缺血（氧）预处理的普遍性及临床应用前景

预处理是机体抵抗缺血再灌注损伤的一种内源性保护现象,已在多种属动物心脏上得到证实。本文着重就心脏以外其他组织器官和细胞的预处理保护作用及预处理的临床应用前景进行综述。     

河蟹眼柄神经内分泌细胞Glu受体研究

作者采用全细胞膜片钳技术测定了中华绒螯蟹 (Eriocheirsinensis)眼柄视神经节端髓X器官 (MTXO)神经内分泌细胞对 0 0 1— 10mmol/L谷氨基酸 (Glu)的反应 ,并结合药理学方法进行了Glu受体研究。结果表明 ,Glu激活A型和B型细胞离子型Cl-通道蛋白受体 ,诱导快速激活、快速失活的配体门控Cl-通道电流 (IGlu)。依据内外液的Cl-浓度比例引发去极化或超极化反应 ,继续施加Glu ,细胞快速出现脱敏反应 ;去除Glu后 ,细胞约需 2 0s恢复对Glu的敏感状态。IGlu幅值呈浓度依赖性 ,量 效关系曲线呈线形 ,激活阈值为 0 0 1mmol/L ,约 5mmol/L达到饱和。河蟹眼柄神经内分泌细胞IGlu明显受到Cl-通道阻断剂picrotoxin(0 5mmol/L)抑制 ;对离子型Glu受体激动剂Quisqualate、Kainate、NMDA、AMPA不敏感。Ibotenicacid(IA)可模拟Glu诱导快速激活、快速脱敏的Cl-电流 ,并与Glu产生交互脱敏作用。Glu和GABA对河蟹眼柄神经内分泌细胞无交叉脱敏和交叉激活作用 ,甘氨酸 (Gly)没有诱导细胞产生任何反应 ,提示中枢神经系统通过Glu和GABA两套系统实现对眼柄神经内分泌系统的精确调控。     

蛇肌果糖1,6—二磷酸酯酶,果糖2,6—二磷酸,AMP的结…

腺苷一磷酸对４个快反应巯基被修饰的蛇肌果糖１,６－二磷酸酯酶活性的抑制作用增强,而该修饰的酶受果糖２,６－二磷酸的抑制脱敏,ＡＭＰ对酶抑制为半部位反应,酶受果糖２,６－二磷酸抑制的脱敏则表现为全部位反应,经枯草杆菌蛋白酶限制性酶解的果糖１,６－二磷酸酯酶的Ｋ１增大１０倍,但受果糖２,６－二磷酸抑制的性质不变,经胰蛋白酶限制性酶解的果糖１,６－二磷酸酯酶的活性不再为ＡＭＰ抑制,但果糖２,６－二磷酸对     

具脱敏作用但减少IgE产生能力的DerfⅡ衍生物的开发

朝日啤酒公司和东京大学医学部讲师奥平博一小组成功地开发出降低壁虱主要变应原之一DerfⅡ IgE产生能力的衍生物C/8119S。用人末梢血的离体实验和小鼠的体内实验确认IgE产生能力的下降及脱敏效果。如果实用化,就能应用于脱敏疗法(很少引起过敏性休克)。该成果在95年11月28～30日福冈市召开的日本免疫学会上发表。     

植物磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶的研究——Ⅳ精氨酸残基在高粱叶片PEP羧化酶催化和调节功能中的作用

应用化学修饰的方法观察精氨酸残基在PEP羧化酶的催化和调节功能中的作用。用丁二酮在硼酸盐缓冲液存在下处理PEP羧化酶使酶活性迅速丧失。其失活速度表现为拟一级反应动力学特性。 低温处理(15℃),或者PEP、G6P、甘氨酸,苹果酸,G6P加甘氨酸和PEP加甘氨酸等酶的底物和效应剂的存在对酶的丁二酮失活均具不同程度的保护作用。PEP和G6P的P_(0.5)值各为4mM和1.5mM。 丁二酮对酶的修饰表现为可逆失活。在Tris-H_2SO_4缓冲液中透析可使被丁二酮修饰而丧失的酶活性恢复。 丁二酮处理还使酶失去对G6P的敏感性,但不影响甘氨酸对酶的调节作用。低温(15℃)下丁二酮修饰酶的G6P脱敏速度比常温下(30℃)底物保护的修饰酶的G6P脱敏速度慢。比较脱敏速度常数(k_(dG6P))前者是0.0116(分~(-1)),后者是0.0562(分~(-1))。甘氨酸的加入不影响底物保护的修饰酶的G6P脱敏速度而明显降低酶的丁二酮失活速度。 这些结果表明精氨酸残基不仅存在于酶的催化部位并为酶的催化所必需,同时还存在于酶的G6P结合部位而参与G6P对酶的调节功能。     

DesensitronⅡ脱敏仪治疗效果的研究

应用一种小型的ＤｅｓｅｎｓｉｔｒｏｎⅡ脱敏仪将氟离子导和牙本质以治疗３０例牙本持过敏症患者。结果显示：ＤｅｓｅｎｓｉｔｒｏｎⅡ脱敏仪快速、安全、有效地降低牙齿敏感性,其即刻有效率达９０％,三月复查有效率为８６．７％,表明ＤｅｓｅｎｓｉｔｒｏｎⅡ脱俯敏仪的治疗疗效较好,是一种较为理想的治疗牙本质过敏症方法。