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幽门螺杆菌空泡毒素研究进展 总被引:1,自引:1,他引:0
空泡毒素是让螺杆菌产生的一种分泌性蛋白,在体外可引起真核细胞引起真核细胞形成空泡,在体内可损害胃上皮细胞进而导致办上皮发生溃疡化病变。近几年,尤其是1994年以来,对空泡毒结构、毒性及其基因的研究进展很快。本文即对空泡毒素的结构和毒性的研究进展作一综述。 相似文献
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细胞空泡毒素作为幽门螺杆菌的重要毒力因子已得到确认,但其致病机制尚不明确。目前细胞空泡毒素致机制已成为研究热点,主要集中于毒素的分子结构、基因特点,分泌释放机制以及同敏感主细胞之间的相互作用,本文针对上述几方面的研究进展做一简要、综合介绍。 相似文献
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采用常规酚 氯仿法提取幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)临床菌株Y0 6株基因组DNA ,用PCR扩增空泡毒素 (vacA)基因 ,T A克隆后测序 ,亚克隆构建表达载体 ,采用Ni NTA亲和层析法提纯表达产物 ,SDS PAGE和Westernblot分别检测表达产物的分子量和免疫性。所构建的表达系统能表达vacA ,其产物可与相应抗体结合。重组vacA能有效地诱导家兔产生抗体 ,该抗体也能与重组vacA发生结合反应。 相似文献
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【目的】幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)是胃炎和消化性溃疡的病原体, 但其具有潜在的正常菌群的特性。本研究通过评价临床常用中药厚朴的活性成分和厚朴酚对H. pylori的抑制作用及对其空泡毒素A表达和活性的影响, 以反映其对H. pylori具有的潜在去除毒性的作用。【方法】使用平皿稀释固体法和脑心浸液液体法测定和厚朴酚对H. pylori的最低抑菌浓度, 进一步通过中性红摄入法评价经无抑菌效果的低浓度和厚朴酚干预后, H. pylori培养上清中空泡毒素A (Vacuolating cytotoxin A, VacA)的毒性作用; 并通过RT-PCR和Western blot方法检测经低浓度和厚朴酚处理后, H. pylori菌体及分泌上清中VacA mRNA和蛋白的表达水平。【结果】发现高浓度(0.75 g/L)和厚朴酚对H. pylori 具有抑制作用; 而在远低于最低抑菌浓度时, 和厚朴酚可有效抑制H. pylori VacA的形成和分泌。【结论】和厚朴酚具有下调H. pylori毒性的潜在作用, 这为基于“致病性H. pylori的非致病性转变”这一机理的干预性治疗提供了有希望的研究前景。 相似文献
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本文介绍了幽门螺杆菌(HP)细胞毒素的制备与纯化、毒素活性的测定方法、氨基酸成分与氨基酸末端序列分析、毒素的理化性质与致病机制以及抗细菌毒素抗体的产生及其临床意义。 相似文献
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本文首次报道了兰州地区胃病患者幽门螺杆菌分离株主要毒力基因ureA vacA 和cagA的 PCR 检测情况。共获 41 株Hp 分离株,分别来自于慢性胃炎病人(32 株)、胃-十二指肠溃疡病人(7株)和胃癌病人(2 株)。检测结果表明,41 株Hp 分离株的ureA,vacA 及cagA 的阳性率分别为100% ,100% 和97.6% ;含有ureA,vacA 和cagA 基因的Hp 与人类胃部疾患密切相关,而cagA 基因的存在可能与更加严重的胃部疾病有关。Hp 毒力基因的检测结果与其它地区Hp 分离株的检测结果相似。作者建议,对ureA 基因的PCR 检测可以作为鉴定Hp 的一个指标。 相似文献
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幽门螺杆菌的研究现状 总被引:5,自引:0,他引:5
幽门螺杆菌是定植于胃粘膜表面与胃粘膜层之间的微需氧菌,大量研究表明它是胃炎,消化性溃疡的主要致病因素,并且与胃癌的发生有关,本文从微生物学特点,致病机制,实验室诊断,治疗和预防等方面对幽门螺杆菌的研究现状进行综述。 相似文献
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This study was designed to observe vacuolation effect of Helicobacter pylori on gastric epithelial cells.The H.pylori isolates derived from patiens with peptic ulcer,chronic gastritis and gastric cancer were plated on common selective medium and their vacuolation effects on SGC\|7901 cells were compared. The percentage of H.pylori (Tox +) strain in clinical isolates from different gastroduodenal diseases had no significant difference.The toxicity of the H.pylori (Tox +) strain from peptic ulcer was si… 相似文献
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幽门螺杆菌是公认的胃相关疾病的病原菌,而空泡毒素(VacA)是其主要的致病因子,它除了可以引起细胞空泡样病变外,现已被广泛认为是一种凋亡诱导因子,它能通过线粒体、MAPK、NO等信号转导通路介导细胞凋亡,在诱导细胞凋亡的同时又与机体的免疫系统相互作用。从细胞动力学角度探讨VacA和细胞凋亡的关系已成为研究的热点,本文总结了VacA诱导细胞凋亡机制的最新研究进展,对研究VacA损伤胃黏膜机制以及相关疫苗的研制具有重要意义。 相似文献
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目的在构建H.pylori的基因工程菌pQE30-v-DH5a的基础上,诱导表达VacA重组蛋白,以此为抗原,制备抗VacA的蛋黄抗体(VacA IgY)。通过小鼠口服试验,证实VacA IgY治疗H.pylori感染的作用,为进一步制备抗H.pylori感染的IgY制剂提供实验依据。方法用重组H.pylori VacA蛋白免疫母鸡,水稀释结合氯仿有机沉淀法提取IgY,ELISA法测定其针对VacA的效价。建立H.pylori感染的Balb/c小鼠动物模型,治疗组在小鼠灌喂菌液后灌喂不同剂量的VacA IgY。以H.pylori培养和病理切片观察胃黏膜H.pylori定植和炎症反应程度。结果制备了高效价的IgY(1:12800)。动物实验阳性对照组H.pylori的总感染率为70.4%,12周后的感染率为88.9%。治疗组的感染率与同期阳性对照组相似,胃黏膜的炎症反应程度比阳性对照组弱,随IgY剂量的增加,炎症减弱明显,IgY剂量为4mg/ml时,能达到较理想的治疗效果。结论成功制备了高效价的特异性VacA IgV,小鼠体内实验证实了口服VacA IgY具有治疗H.pylori感染的作用,可用于制备口服制剂。 相似文献
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本文主要论述幽门螺杆菌iceA基因的2个等位基因iceA1和iceA2的结构及与疾病的关系,并简要介绍iceA与cagA和vacA的相关性。 相似文献
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目的 :研究幽门螺杆菌 (H elicobacter pylori,H .pylori)临床分离株的空泡毒作用及其与空泡毒素抗原 (Vacuolated cytotoxin antigen,Vac A)的关系。方法 :用细胞毒试验、SDS- PAGE结合薄层扫描研究H.pylori临床分离株空泡毒作用及其与 Vac A的关系。结果 :6 2株 H.pylori临床分离株 ,43株为空泡毒作用阳性 H .pylori(Toxin+) ,其余为空泡毒作用阴性的 H .pylori(Toxin- )。 30 .2 3% (13/ 43) H .pylori(Toxin+)临床分离株的肉汤培养滤液 (broth culture filter,BCF)含有分子量为 87k Da的 Vac A,而所有H .pylori(Toxin- )的 BCF不含有这种蛋白 ,二者之间差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;Vac A含量与 H .pylori(Toxin+) BCF的空泡毒作用滴度明显相关 (r=0 .6 7,P<0 .0 5 )。结论 :H.pylori(Toxin+)空泡毒作用是由 Vac A引起的。 相似文献