去甲肾上腺素对冷适应大鼠下丘脑脑片视前区温敏神经元的影响

本工作用离体脑片的方法,观测了去甲肾上腺素（NE）对冷适应大鼠下丘脑视前区（POAH）温敏神经元自发放电活动的影响。结果表明：冷适应大鼠热敏神经元（WS）,冷敏神经元（CS）和非温敏神经元（TI）对NE的敏感性较室温下生活的大鼠显著提高（对NE反应的阈浓度显著降低）;与正常室温组大鼠相比,冷适应大鼠WS中受NE兴奋的神经元比数降低,部分WS出现抑制反应;NE引起抑制反应的CS比数降低,部分CS出现兴奋性反应;而TI中受NE兴奋和抑制的比数皆升高,无反应的神经元比数减少。     

长时程冷暴露后大鼠下丘脑脑片视前区温敏神经元的适应性变化

本文比较了生活在冷室（５±１℃，２０只）和暖室（２０±３℃，３５只）达三周的雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠下丘脑脑片视前区神经元电活动和温度敏感性，共记录到１２７个来自暖室组及８６个来自冷室组自发放电神经元。结果表明：（１）冷适应后冷敏神经元的比例明显提高，温度敏感性不变而放电活动的临界温度和下限温度明显下移；（２）热敏神经元的温度敏感性和临界温度降低，但在３７℃时的自发放电活动频率显著增加；（３）非温敏神经元的电活动也增加，其下限温度下移极显著，显示了大鼠视前区神经元在冷适应中的可塑性及其与冷适应中体温调节的机制相关。     

兔视前区去甲肾上腺素在针刺镇痛中的作用

应用脑组织推挽灌流技术结合放射酶学测定法和脑内微量注射法,观察针刺镇痛时清醒家兔视前区去甲肾上腺素(NE)释放量的变化,以及微量注射α受体拮抗剂酚妥拉明对针刺镇痛的影响,探讨该部位NE在针刺镇痛中的作用。实验结果,针刺镇痛时视前区NE释放显著减少;双侧微量注射酚妥拉明(5μg/每侧)可显著加强针刺镇痛作用。结果提示,视前区NE可能通过α受体对抗针刺镇痛。     

微电泳羟戊甲吗啡、去甲肾上腺素及电针对兔视前区神经元自发放电的影响

本文运用五管玻璃微电极离子微电泳技术,观察电针对兔视前区羟戊甲吗啡敏感神经元和去甲肾上腺素敏感神经元的效应,以探讨视前区的内阿片肽和去甲肾上腺素与针刺作用的关系。观察到电针能影响视前区神经元的自发放电活动。前区羟戊甲吗啡敏感神经元对电针的反应率较高;电针对视前区单位放电的抑制效应,与视前区羟戊甲吗啡敏感神经元有关;微电泳纳洛酮能阻断电针对视前区单位放电的抑制效应,但不能阻断其兴奋效应,提示这种抑制效应与视前区内阿片肽的活动有关。但未能看到电针的效应与微电泳去甲肾上腺素的效应之间的相关关系。     

甲状腺素与甲巯咪唑对大鼠视前区与下丘脑前部温度敏感神经元的影响

本文观察了皮下注射甲状腺素和胃饲甲巯咪唑对大鼠视前区-下丘脑前部(PO/AH)温度敏感神经元的影响。PO/AH 存在温度敏感神经元(TSN)和温度不敏感神经元(TIN),在 TSN 中又可分为热敏神经元(WSN)和冷敏神经元(CSN)。在正常大鼠,TSN∶TIN=1.43∶1;WSN∶CSN=1.86∶1。以上比例可被甲状腺素和甲巯咪唑所改变:前者使之分别下降为1∶2.36和1.20∶1;后者使 TSN∶TIN 下降为1∶1.29,WSN∶CSN 上升为2.40∶1。各组神经元构成比有显著性差异,(X_2=9.64,P<0.05)。正常大鼠中所记录到的高频神经元(>15H_z)占32%(11/34),甲状腺素组仅有8%(3/37),甲巯咪唑组为9%(3/32)。实验中还发现甲状腺素组和甲巯咪唑组中 TSN 对热刺激的耐受性显著低于正常组。以上结果提示:甲状腺素或甲巯咪唑所致体温上升或下降可能与 PO/AH 神经元兴奋性及比例等改变有关;甲状腺素合成、释放和代谢的紊乱可以在下丘脑水平干扰体温调节过程;但这一作用的具体途径有待于进一步研究。     

大鼠下丘脑视前区神经元内雌激素受体α的表达--免疫组织化学研究

了解雌激素受体α(estrogen receptor alpha, ERα)在大鼠脑的分布及大鼠下丘脑视前区雌激素受体样阳性神经元的生后发育规律.用免疫组织化学反应方法结合图像分析仪检测雌性大鼠下丘脑视前区雌激素受体样阳性神经元的数量和灰度值.ERα分布于Calleja岛、梨形核、外侧隔核、基底前脑胆碱能神经元各群、终纹床核、下丘脑内侧视前区、室周核、腹内侧核、弓状核和结节乳头核、再连合和前内侧丘脑核、杏仁核复合体、梨形皮质和穹窿下器官.相比之下,皮质和海马内仅见几个分散的 ERα样阳性神经元.而纹状体内未见ERα样阳性神经元.ERα免疫反应产物主要位于细胞核内,蓝黑色.在成年雌性大鼠下丘脑内侧视前区(medial preoptic area, MPA)神经元的胞浆和突起内可见较弱的ERα免疫反应产物.在MPA内,生后1天可见ERα表达,随着大鼠的生后发育,成年时达到高峰.与成年大鼠比较,老年雌性大鼠雌激素受体样阳性神经元数量减少10.05%,P＞0.05,差异无显著性;平均灰度减少41.57%,P＜0.05,差异有显著性.老年雌性大鼠下丘脑MPA内ERα表达下调,可能与卵巢功能减退而导致情感、记忆变化有关.     

隔区和第Ⅲ脑室注射精氨酸加压素对家兔视前区—下丘脑前部温敏神经元放电的影响

为了研究精氨酸加压素（ＡＶＰ）的抗热机理,本研究观察了家兔隔区和第Ⅲ脑室微量注射ＡＶＰ对视前区一下丘脑前部（ＰＯ－ＡＮ）温度敏感神经元放电的影响。结果如下：（１）隔区注射ＡｖＰ能使ＰＯ－ＡＨ热敏神经元放电明显增加,冷敏神经元放电明显减少。（２）第Ⅲ脑室注射ＡＶＰ只能使部分ＰＯ－ＡＨ热敏神经元放电增加,冷敏神经元放电减少;而另外一部分热敏神经元和冷敏神经元则出现相反的效应。实验结果表明,隔区注射ＡＶＰ的抗热作用,可能是由于注射到隔区的ＡＶＰ使该区的神经元活动发生改变,而影响了ＰＯ—ＡＨ温度敏感神经元的活动所致。也提示隔区在体温调节中可能起重要作用。     

肾上腺素和去甲肾上腺素对离体大鼠颗粒细胞雌二醇生成的影响

本工作采用离体孵育大鼠颗粒细胞的方法,观察了肾上腺素和去甲上腺素对颗粒细胞雌二醇生成的影响,为进一步探讨其作用机制,实验还观察了β－肾上腺素能受体阻断剂心得安,外源性ｃＡＭＰ和腺苷酸环化酶激动剂对肾上腺素和去甲肾上腺素诱导颗粒细胞雌二醇生成的影响,结果发现,肾上腺素和去甲肾上腺素可明显促进离体大鼠颗粒细胞雌二醇的生成,此作用可被心得安阻断,外源性ｃＡＭＰ和Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ可促进肾上腺素和去甲肾上     

侧脑室及下丘脑视前区微量注射孤啡肽对大鼠血压、心率的影响

孤啡肽（OrphaninFQ,OFQ）是1995年底发现的内阿片肽,一级结构与强啡肽A很相似,但生物学作用与其它内阿片肽有所不同。本工作采用侧脑室及核团微量注射的方法,观察了中枢OFQ对大鼠心血管活动的影响。结果表明：侧脑室注射1、10μgONQ可明显降低大鼠平均动脉压（MAP）及心率（HR）;侧脑室预先注射4μg纳洛酮不影响1μgOWQ的降压及减慢心率的效应。下丘脑视前区（POA）微量注射1μgOFQ也可降低血压、减慢心率。结果表明,中枢OFQ与其它内阿片肽相似,可抑制心血管活动,且其抑制作用不是通过μ、δ、κ阿片受体介导。POA为中枢OFQ抑制心血管活动的靶区之一。     

视前区微量注射吗啡对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响

本实验观察了视前区(POA)内微量注入阿片样物质对丘脑束旁核(Pf)痛反应神经元电活动影响。结果如下:(1)POA 内微量注射高浓度吗啡(10μg/μl)能显著抑制 Pf 内大部分(20/26)痛兴奋神经元(PEN)的痛诱发放电,其中3个神经元注药后对伤害性刺激转变成抑制反应;POA 内微量注射低浓度吗啡(1μg/μl)也显著抑制 Pf 内大部分(19/23)PEN 的痛诱发放电。(2) POA 内微量注射两种浓度的吗啡,均使大多数痛抑制神经元(PIN,共27/33)的完全抑制时程缩短。上述结果提示,POA 内阿片样物质对 Pf 内痛反应神经元的电活动可能具有抑制作用。     

葛根素、生石膏配伍对致热原作用下猫POAH温敏神经元放电的影响

应用微电极细胞外记录技术,在３４只猫ＰＯＡＨ区记录了温敏神经元单位放电,研究中药葛根素和生石膏解热可能的中枢机制。致热原使１４例热敏神经元放电频率减少;使１１例冷敏神经元放电频率增加。注射等量葛根素和生石膏能反转上述作用。致热原及二药对５例温度不敏感神经元放电无影响。结果显示,葛根素和生石膏是影响致热原作用下ＰＯＡＨ区温敏神经元的电活动而解热的。二者配伍使用对冷敏神经元放电频率的影响比单独使用作用强,提示在中枢水平二者有协同作用。     

大鼠下丘脑薄片视上核神经元的细胞内生物电记录

从成年Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠用振动切片机制备含有视上核的下丘脑冠状薄片（５００μｍ厚）,并对视上核神经元（ｎ＝１７）进行常规细胞内生物电记录。测得静息电位－６０±８ｍＶ,膜输入电阻１７３±５８ＭΩ,时间常数１０．２±３．９ｍｓ,动作电位幅度６５±１２ｍＶ,阈电位－４４±７ｍＶ,由Ｉ─Ｖ曲线测得斜率电阻１５８±６２ＭΩ,大部分细胞还显示内向整流特性。在静息电位状态下,５７％细胞保持静息,４３％有自发锋电位发放。细胞的锋电位发放模式７８％为时相型,２２％为持续型。外源性去甲肾上腺素（ｎ＝７）或谷氨酸钠（ｎ＝５）可引起伴有膜电阻减小的去极化反应,并可导致锋电位的串发放。     

刺激大鼠视上核后电针“足三里”对蓝斑灌流液中去甲肾上腺素含量的影响

运用行为测痛结合蓝斑（ＬＣ）灌流液去甲肾上腺素（ＮＥ）的高压液相（ＨＰＬＣ）测定；观察 大鼠痛阈（ＰＴ）与ＬＣ灌流液中去甲肾上腺素含量变化间的相互关系，结果表明：（ｌ）视上核 （ＳＯＮ）内注射 １０μｍＬ－谷氨酸（Ｌ－ｇｌｕｔａｍｉｃａｃｉｄ， Ｌ－Ｇｌｕ）后 ３０分钟，大鼠ＰＴ较注射前增加１３３． ２± ２１．４％，此时ＬＣ 灌流液中ＮＥ含量从注射前的４３７．３±２０．４ｎｇ／ｍｌ降到２２９．２±１１．９ｎｇ／ｍｌ，注射 后６０分钟ＰＴ仍比注射前高８３．９±１４．７％，而灌流液中ＮＥ的含量为３２８．６±２８．０ｎｇ／ｍｌ，与人工 脑脊液（ＡＣＳＦ）对照组相比有非常明显的差别（Ｐ＜０．０５～０．００１）。（２） ＳＯＮ注射Ｌ－Ｇｌｕ后，电 针足三里３０分钟（Ｌ－ＧＩＵ＋ＥＡ组）增加到注射前的１８８．２±２３．９％，同ＡＣＳＦ电针组（ＡＣＳＦ＋ ＥＡ）的 ９４．９±７．１％相比有明显差异（Ｐ＜０．０１）。此时ＬＣ灌流液中ＮＥ的含量虽较注射前都明显 降低、分别为１３７．６±７．５ｎｇ／ｍｌ和 １５１，１±１１．５ｎｇ／ｍｌ，但两者相比无明显差异。停针后３０分钟Ｌ－ Ｇｌｕ＋ＥＡ组的ＰＴ仍比注射前高１３３．８±２７．９％，明显高于     

急性低氧下去甲肾上腺素对大鼠淋巴细胞转化的调节作用

本研究以模拟高原低氧方法,观察低氧作用于大鼠细胞免疫功能以及去甲肾上腺素对免疫作用的调节机制。实验结果：与对照相比,７ｋｍ急性低氧２４ｈ淋巴细胞转化下降４１％（Ｐ〈０．０１）;５ｋｍ低氧暴露时间为７ｄ,２０ｄ时,低氧抑制淋巴细胞转化,分别下降３４％和６０％（Ｐ〈０．０１）,侧脑室注入５ｎｍｏｌ／Ｌ ＮＥ,淋巴细胞转化比对照下降２９％（Ｐ〈０．０１）,７ｋｍ１０ｈ低氧暴露时,侧脑室注入酚妥拉明２５μ     

针刺镇痛时兔视前区β-内啡肽样免疫活性物质和去甲肾上腺素释放的变化

本实验采用放射免疫分析法和高效液相色谱法分別测定电针前和电针10min 后兔视前区灌流液中β-内啡肽样免疫活性物质(β-EPIS)和去甲肾上腺素(NA)及其代谢物3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)的含量。结果,针刺镇痛时灌流液中β-EPIS 含量增加;而 NA 和MHPG 则减少;β-EPIS 和 MHPG 含量的变化呈负相关(r=-0.831;P<0.05)。提示在针刺镇痛时;视前区β-内啡肽与 NA 的释放抑制有关。     

大鼠下丘脑离体脑薄片视上核神经元的全细胞记录

在大鼠下丘脑薄片标本上对52例视上核神经元进行了全细胞膜片箝记录。膜被动及主动电生理参数测量如下：静息电位,59±8mV;输入阻抗,535±129MΩ;时间常数,32±9ms;动作电位幅度,99±11mV;超射值,37±13mV（n＝39）。大多数神经元在接受去极化刺激时出现明显的慢后超极化电位或电流。我们发现,在电压箱状态下几乎所有的视上核神经元均接受兴奋性和／或抑制性突触传λ（n=13）。药理学实验表明,兴奋性突触后电流是由non－NMDA亚型谷氨酸受体介导,而抑制性突触后电流由GABAA受体介导。     

静脉注射雌二醇对不同性周期雌鼠蓝斑中去甲肾上腺素能神经元放电的影响

静脉注射雌二醇可使非发情期雌鼠蓝斑(LC)中去甲肾上腺素(NE)能神经元放电增加,发情期雌鼠LC中NE能神经元放电减少。非发情期雌鼠LC中NE能神经元自发放电频率与注射雌二醇后放电频率之间存在着正相关。摘除卵巢雌鼠LC中NE能神经元放电频率比发情期、非发情期雌鼠均显著减少,但对雌二醇的反应与非发情期雌鼠相似,仍为放电增加。结果提示:静脉注射雌二醇可改变LC中NE能神经元的放电。此效应可能反映了内源性雌激素水平及LC中NE能神经元兴奋性的密切关系。     

去甲肾上腺素对刺激隐神经诱发大鼠体感皮层单位放电的调制

本实验观察微电泳去甲肾上腺素（ＮＡ）及肾上腺素能体拮抗剂育亨宾和心得安对刺激隐神经引起的大鼠大脑皮层体感Ⅰ区诱发单位放电（ＳＩ－ＳＥＵＤ）的影响。用计算机对ＳＩ－ＳＥＵＤ作放电点过程分析和标准化互协方差函数（ＮＣＣＶＦ）处理,小剂量（５－３５ｎＡ）ＮＡ对ＳＩ－ＳＥＵＤ主要起抑制作用,大剂量主要起易化作用,中等剂量作用不显著。ＮＡ对强的ＳＩ－ＳＥＵＤ主要起抑制作用,对弱的则主要起易化作用;提示ＮＡ可     

损毁和刺激下丘脑弓状核区对大鼠脑和脊髓内亮-脑啡肽、多巴胺、去甲肾上腺素含量的影响

本工作分别采用新生期大鼠注射谷氨酸-钠(MSG)损毁弓状核区及电刺激弓状核(ARC)区的方法,观察对脑和脊髓内亮-脑啡肽(LEK)、多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)含量的影响。MSG 大鼠脑和脊髓内 LEK、NE 含量较对照组无明显变化,但端脑内 DA 含量显著升高。刺激 ARC 区后脊髓内 NE 含量明显上升。上述结果提示:弓状核区对端脑 DA 能系统可能具有某种紧张性抑制作用,而刺激弓状核产生的镇痛效应可能和下行 NE 能系统有一定关系。