不同剂量白藜芦醇对糖尿病性白内障大鼠晶状体抗氧化酶活力的影响

目的:探究不同剂量白藜芦醇对糖尿病性白内障大鼠晶状体抗氧化酶活力的影响。方法:75只5周龄健康SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型组,白藜芦醇低剂量组,白藜芦醇中剂量组和白藜芦醇高剂量组,每组各15只。五组大鼠均给予常规适应性喂养,模型组和白藜芦醇低、中、高剂量组大鼠采用链脲佐菌素(STZ)以60 mg/kg的给药剂量制作糖尿病大鼠模型,成模后白藜芦醇低剂量组按20 mg/kg、白藜芦醇中剂量组按50 mg/kg、白藜芦醇高剂量组按100 mg/kg的给药剂量每日给予白藜芦醇灌胃。观察12周后5组大鼠晶状体的混浊程度,检测血糖、体重后处死大鼠,检测晶状体内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及过氧化氢酶(CAT)的活性改变。结果:随着白藜芦醇剂量的升高,白藜芦醇低、中、高剂量组大鼠的血糖逐渐降低而体重逐渐升高,且组间比较均具有统计学差异(P0.05)。三组不同剂量白藜芦醇干预组大鼠晶状体的浑浊程度均低于模型组,且白藜芦醇高剂量组大鼠晶状体的浑浊程度最低,差异均具有统计学意义(P0.05)。白藜芦醇低、中、高剂量组大鼠SOD、GSH-PX和CAT酶活力与模型组大鼠相比均明显升高,而与正常对照组相比均明显降低(均P0.05)。随着白藜芦醇剂量的升高,白藜芦醇低、中、高剂量组大鼠SOD、GSH-PX和CAT酶活力逐渐升高,且组间比较均具有统计学差异(P0.05)。结论:高剂量白藜芦醇可更为明显地降低血糖浓度,提高晶状体SOD、GSH-Px及CAT酶活力,改善糖尿病性白内障晶状体的浑浊程度。     

维生素C对镉负荷小鼠睾丸抗氧化功能的影响*

目的: 分析镉(Cd)负荷不同时间对小鼠睾丸抗氧化酶的影响及维生素C(VC)的保护作用。方法: 清洁级雄性昆明小鼠72只分为4组(n=18):对照组、Cd组(CdCl₂ 3 mg/kg)、VC组(200 mg/kg)、VC(200 mg/kg)+ Cd(CdCl₂ 3 mg/kg)组,每日染毒1次,染毒1 d和3 d及同时补充VC保护,第1日和第3日染毒24 h后,每组取半数小鼠称重,取血清和睾丸组织;检测睾丸脏器系数,血清和睾丸组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),及睾丸组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)及总谷胱甘肽(T-GSH)。结果: 与对照组比较,Cd组1 d和3 d小鼠体重和睾丸脏器系数下降;染毒3 d,Cd组小鼠血清SOD显著降低、MDA显著升高(P＜0.05);Cd组1 d小鼠睾丸的SOD、GSH-Px、T-GSH及GSH/GSSG显著升高(P＜0.05),而3 d的上述指标均显著降低(P＜0.05),Cd组1 d和3 d MDA水平均显著升高(P＜0.05);VC处理后减轻的程度有所降低。与Cd组比较,VC+ Cd组血清SOD和MDA水平在染毒3 d变化有显著性差异(P＜0.05);VC+ Cd组在染毒1 d和3 d,小鼠睾丸的SOD、GSH-Px、T-GSH及GSH/GSSG水平变化有显著性差异(P＜0.05),VC+ Cd组在染毒3 d睾丸的MDA水平显著降低(P＜0.05)。与Cd组1 d比较,染毒3 d小鼠的血清SOD水平显著降低(P＜0.05),睾丸指标变化也有显著性差异(P＜0.05)。结论: VC处理可在一定程度上改善镉负荷小鼠的抗氧化功能,对睾丸氧化损伤具有保护作用。     

纳米氧化铈对48h睡眠剥夺小鼠生精能力的影响

为了研究纳米氧化铈(cerium oxide nanoparticles, CeO2NPs)对48 h睡眠剥夺小鼠生精能力的影响,并探讨其作用机制。将36只6周龄雄性健康清洁级ICR小鼠分为6组:空白对照组、溶剂对照组、睡眠剥夺对照组、CeO2NPs低、中、高剂量组。CeO2NPs低、中、高剂量组分别以4 mg/kg、8 mg/kg和16 mg/kg灌胃1 m L的纳米氧化铈溶液,溶剂对照组和睡眠剥夺对照组灌胃等量溶剂,空白对照组灌胃等量蒸馏水,连续30 d。第31天,采用单平台水环境法进行48 h睡眠剥夺。继之,测定小鼠每日精子生成量、睾丸组织内标志酶(G6PDH,LDH和ACP)及抗氧化指标(CAT, MDA和T-AOC)。与溶剂对照组比较,48 h睡眠剥夺使小鼠睾丸每日精子生成量降低,睾丸标志酶G6PDH、ACP和LDH活力下调,睾丸组织CAT活力和T-AOC水平降低,小鼠睾丸MDA含量升高。与睡眠剥夺对照组比较,CeO2NPs低、中、高剂量组均改善了48 h睡眠剥夺小鼠的每日精子生成量,其中中剂量组的改善更为明显,且在调节睡眠剥夺小鼠睾丸标志酶G6DPH、LDH和ACP活力、提高睾丸组织内CAT活力、T-AOC水平及降低MDA含量方面最为显著。纳米氧化铈可以改善睡眠剥夺雄性小鼠的生精能力,这可能与提高了睾丸组织的抗氧化能力,从而改善了氧化应激损伤并调节了能量消耗代谢有关。     

总丹参多酚酸预处理对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨总丹参多酚酸(TSI)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤(SCII)的神经保护作用以及评估TSI预处理对氧化应激的影响和功能修复的作用。方法将18只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、TSI(20 mg/kg)处理组,每组6只。采用夹闭左肾下腹主动脉的方法建立SCII模型,分别于再灌注6,12,24及48 h对大鼠后肢进行运动功能评分。各组大鼠再灌注48 h后,取其脊髓组织,并进行组织病理学检测和生化指标分析。药物组与对照组间运动功能评分的均值比较用非参数秩和检验(KruskalWallis)进行分析,药物组与对照组间MDA,SOD,CAT,GSH-Px含量测定的均值比较采用单因素方差分析。结果与假手术组相比,模型组脊髓组织丙二醛(MDA)的含量明显升高,从2.95 mM/mg上升到5.90 mM/mg(P=0.023),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力显著增强,GSH-PX酶活力从0.31 U/mg升高至0.78 U/mg(P=0.001),而超氧化物歧化酶(SOD)活力、过氧化氢酶(CAT)活力明显降低;SOD酶活力从16.03 U/mg降低至8.37 U/mg(P=0.001),CAT酶活力从1.24 U/mg降低至0.54 U/mg(P=0.002)。动物后肢神经功能评分明显下降,于6 h时从21分降低至15.5分(P=0.001)。预先给与动物注射TSI(20 mg/kg)后,可以降低MDA浓度,从5.90 mM/mg降为3.27 mM/mg(P=0.0355)。抑制GSH-PX活性,从0.78 U/mg降为0.36 U/mg(P=0.001)和提高SOD和CAT活性,SOD酶活力从8.37 U/mg升高至14.79 U/mg(P=0.001),CAT酶活力从0.54 U/mg升高至0.89 U/mg(P=0.043),提高动物后肢神经功能评分从15.5分升高至17分(P=0.001),TSI组在光学显微镜下脊髓病理改变轻微,而对照组脊髓损伤较重(P<0.05)。结论 TSI可通过改善氧化和抗氧化系统的平衡来预防SCII。     

姜黄素及其类似物J7对2型糖尿病大鼠睾丸氧化应激损伤的干预作用*

目的: 研究姜黄素(CUR)及其类似物J7对糖尿病大鼠睾丸氧化应激损伤的干预作用。方法: 60只SD大鼠随机分组,其中10只作为正常(NC)组,余50只通过高脂饮食和腹腔注射链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将其再分为4组:糖尿病(DM,n=12)组、姜黄素治疗(CUR,n=10)组、J7高剂量治疗(J+,n=10)组、J7低剂量治疗(J-,n=10)组。CUR组大鼠每天予以姜黄素20 mg/kg灌胃治疗,J+及J-组分别予以J7 20 mg/kg、10 mg/kg灌胃治疗,8周后处死大鼠,测量各组大鼠体重、空腹血糖,羟胺法和硫代巴比妥酸法分别检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测tNrf2、pNrf2、CAT、NQO1蛋白表达水平,qRT-PCR检测CAT、NQO1、HO1 mRNA表达水平,光镜下观察大鼠睾丸形态学改变,免疫组化检测Nrf2及CAT蛋白表达情况。结果: DM组血糖、MDA水平升高(P＜0.05),体重、SOD活性、pNrf2/tNrf2、CAT、NQO1蛋白及CAT、NQO1、HO1 mRNA水平均有下降(P＜0.05);光镜下见睾丸各级生精细胞减少、排列紊乱;免疫组化显示Nrf2蛋白核周表达量下降,CAT蛋白表达水平降低。经姜黄素及J7治疗后,三个治疗组的MDA水平均下降(P＜0.05),SOD活性、pNrf2/tNrf2、CAT、NQO1蛋白及NQO1、HO1 mRNA水平均上升(P＜0.05),J+及J-组血糖显著下降(P＜0.05),J+组CAT mRNA水平显著上升(P＜0.05);J+组pNrf2/tNrf2比值明显高于CUR组及J-组(P＜0.05),J+组CAT蛋白水平也明显高于J-组(P＜0.05),其余指标在三个治疗组间不具有显著性差异。光镜下见三个治疗组睾丸形态学病变减轻;免疫组化显示Nrf2蛋白核周表达量上升,CAT蛋白表达水平升高。提示高剂量J7抗糖尿病大鼠睾丸的氧化应激损伤的能力较强。结论: 姜黄素及J7可在一定程度上对抗糖尿病大鼠睾丸的氧化应激损伤,其机制可能与Nrf2-ARE信号通路的激活相关。     

辐射所致小鼠肾脏氧化损伤及川芎嗪的保护作用

目的:研究川芎嗪对辐射所致小鼠肾脏氧化损伤的预防和治疗作用。方法:采用60Co-γ射线5 Gy全身单次照射小鼠造模,在照射前和照射后分别于每天腹腔注射川芎嗪130 mg/kg,连续给药10 d,进行预防和治疗,并设对照组,观察肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及总抗氧化力(T-AOC)的变化。结果:与阴性对照组比较,照射可显著增加肾组织中MDA的含量(P<0.05),降低SOD、CAT的活性(P<0.05),升高GSH-Px活性(P<0.05),降低GSH含量(P<0.05),使肾组织T-AOC下降(P<0.05),。与照射组比较,给予川芎嗪预防和治疗后,均可降低肾组织MDA含量(P<0.05),升高肾组织T-AOC(P<0.05),且治疗组优于预防组,与阴性对照组无显著性差异。同时,预防组可使SOD活性和GSH含量升高(P<0.05),治疗组可使SOD和CAT活性增高(P<0.05),但均对GSH-Px活性无显著影响(P>0.05)。结论:川芎嗪具有很好的抗氧化作用,无论预防和治疗均可降低辐射所致小鼠肾脏的氧化应激损伤,并且治疗效果优于预防效果。     

吡氟酰草胺对大鼠睾丸的氧化损伤及机制研究

目的:评价吡氟酰草胺原药对大鼠睾丸的损伤效应及其机制,为完善该新型除草剂的安全性评价及防护措施提供实验依据。方法:分别给予雄性SD大鼠0、20(低)、100(中)和500 mg/kg/d(高)的吡氟酰草胺连续经口染毒90天,观察其一般毒性表现;测定血清中谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量;评价大鼠的睾丸损伤,采用免疫印迹法检测睾丸组织中Cleaved-caspases 3、C-PRAR、FAS/FASL等蛋白的表达,并运用免疫组化法进行验证。结果:与对照大鼠相比,中、高剂量组的吡氟酰草胺能明显降低大鼠的体重增长及食物利用率(P0.05);血清SOD和T-AOC水平下降,以高剂量组SOD下降显著(P0.05),但GSH未见变化;染毒大鼠睾丸的生精小管空泡化严重、管腔内精原细胞显著减少;低、高剂量组大鼠睾丸组织中Cleaved-caspases 3、C-PRAR、FAS的表达显著增加;免疫组化也证实,低、高剂量组染毒大鼠生精小管中Cleaved-caspases 3阳性的细胞数显著增加(P0.05)。结论:吡氟酰草胺可引起大鼠睾丸中的抗氧化能力下降,睾丸可能是该除草剂潜在的靶器官,氧化应激通路可能参与了吡氟酰胺所致的雄性生殖毒性。     

黑木耳多糖对内毒素诱导急性肾脏损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨黑木耳多糖对内毒素(LPS)诱导大鼠急性肾损害的保护效应及可能机制。方法:健康雄性SD大鼠,分为正常对照组、LPS组和黑木耳多糖组(LPS+黑木耳多糖)。根据分组,分别于复制模型前7 d给予生理盐水或1%黑木耳多糖(15 m L/kg)预防性灌胃。第8 d腹腔注射生理盐水或LPS(8 mg/kg),造模12 h后,通过腹主动脉采血检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平,取肾脏制备匀浆检测肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)水平。结果:用黑木耳多糖干预后,大鼠血清中BUN、Cr水平均显著低于LPS组(P0.05);LPS组MDA含量较正常对照组增高,SOD、T-AOC水平降低,差异有统计学意义(P0.05);黑木耳多糖组MDA含量较LPS组降低,SOD、T-AOC水平升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:黑木耳多糖能显著提高内毒素血症大鼠的抗氧化能力,对肾脏组织有保护作用。     

脂氧素A_4受体激动剂BML-111对大鼠肝纤维化模型氧化/抗氧化平衡的影响

该文探讨了脂氧素A4受体激动剂BML-111[5(S),6(R),7-trihydroxyheptanoic acid methyl ester]对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型氧化和抗氧化平衡的影响。40只SD(Sprague-Dawley)大鼠皮下注射40%CCl4以建立肝纤维化模型,干预处理为在不同时间段皮下注射1 mg/kg BML-111。经不同的方式处理过的40只SD大鼠被分为4组,分别为对照组、CCl4组、治疗组和预防组。通过观察肝脏表面的颜色、光滑度及结节确定大鼠肝纤维化程度;通过病理组织切片HE(hematoxylin-eosin)染色对大鼠肝脏损伤和炎症细胞浸润情况进行评估;通过检测肝组织匀浆中丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)活性进行评价大鼠肝功能情况;通过检测肝组织中脂质氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、抗氧化酶如谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性以及肝组织中总抗氧化能力(total antioxidative capacity,T-AOC)对大鼠体内氧化/抗氧化平衡状态进行评价。结果显示,CCl4组大鼠肝脏颜色明显偏黄,表面失去光滑,结节化程度最严重;BML-111预防或治疗后,其症状明显改善。BML-111可以抑制CCl4诱导的大鼠肝脏损伤和炎症细胞浸润。CCl4组肝组织匀浆液中ALT和AST活性明显降低;BML-111能够提高ALT和AST的活性(P0.05)。CCl4组MDA含量明显升高,而GSHPx、SOD和CAT的活性降低,总抗氧化能力T-AOC下降。BML-111预防或治疗处理后,MDA含量明显下降(P0.05),T-AOC增强(P0.05),GSH-Px、CAT和SOD的活性均明显回升(P0.05)。由此可知,BML-111可以抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化,此效应与其调节肝组织的氧化/抗氧化平衡相关。     

欧前胡素对Aβ_(1-42)致阿尔茨海默病模型小鼠海马组织氧化应激反应的影响

研究欧前胡素对Aβ_(1-42)致阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠海马组织氧化应激反应的影响及作用机制。脑室内注射Aβ_(1-42)制备小鼠AD模型,欧前胡素2.5 mg/kg和5.0 mg/kg在手术后当天开始腹腔注射给药,1次/d,连续给药13天。第14天,分离小鼠海马组织,测定氧化应激反应指标ROS、MDA、SOD、TAOC、GSH-Px、CAT、NO和iNOS,Western Blot检测海马组织核蛋白中Nrf-2的蛋白表达。研究显示,欧前胡素可降低海马组织中ROS、MDA和NO的含量和抑制iNOS的活性,增加SOD、GSH-Px、CAT的活力和T-AOC的水平,上调Nrf2的蛋白表达。研究结果提示,欧前胡素可减轻Aβ_(1-42)致小鼠AD后海马组织氧化应激反应,其机制同欧前胡素抑制活性氧自由基的产生和抑制脂质过氧化反应及增强机体的抗氧化能力有关。     

蝮蛇粉不同配伍方对老龄小鼠体内抗氧化的影响

目的研究蝮蛇粉不同配伍方对老龄小鼠体内抗氧化酶活性的影响。方法将10月龄ICR雄性小鼠按4%溶血液中丙二醛(MDA)水平随机分为蝮蛇粉(78mg/kg)组、蝮蛇粉+姜黄提取物(52+15.6mg/kg)组、蝮蛇粉+姜黄提取物+茶多酚(52+15.6+65mg/kg)组、阴性对照组,每组10只。各组灌胃给予相应药物,阴性对照组给予相应溶剂,每天1次,连续给药30天。采用试剂盒法检测4%溶血液中MDA水平、全血中谷胱甘肽(GSH)含量、血清中总抗氧化能力(T-AOC)和蛋白质羰基含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力变化。结果与阴性对照组比较,其余各组小鼠4%溶血液中MDA水平显著降低,全血中GSH含量增加,血清蛋白质羰基含量明显降低、T-AOC含量和SOD活力显著提升(P0.05,P0.01);与蝮蛇粉组比较,蝮蛇粉+姜黄提取物组小鼠4%溶血液中MDA水平显著降低,全血中GSH含量增加,血清蛋白质羰基含量明显降低、T-AOC含量和SOD活力显著提升(P0.05,P0.01);与蝮蛇粉+姜黄提取物+茶多酚组比较,蝮蛇粉+姜黄提取物组小鼠各指标变化无明显差异。结论蝮蛇粉与姜黄提取物合用可有效改善老龄小鼠体内抗氧化能力,可起到延缓衰老作用。     

褪黑素对邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯致雄性小鼠生殖细胞DNA损伤的拮抗作用

目的探讨邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯(DEHP)致小鼠睾丸细胞DNA损伤及褪黑素(MT)对此损伤的拮抗作用。方法将40只CL57BL/6J雄性小鼠随机分为4组,包括对照组、MT组、DEHP组和MT+DEHP联合组。MT采用腹腔注射(剂量为15 mg·kg-1),DEHP灌胃染毒(染毒剂量为1000 mg·kg-1),每天染毒1次,连续30 d。检测睾丸组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHd G)含量。单细胞凝胶电泳(彗星实验)检测睾丸细胞DNA损伤,慧星图像软件测定慧星尾长、慧尾DNA百分含量、尾矩及Olive尾矩。结果与对照组比较,DEHP组小鼠睾丸组织GSH-Px和SOD活力降低,MDA和8-OHd G含量增加,睾丸细胞彗星尾长、彗尾DNA百分含量、尾矩、Olive尾矩均显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与DEHP组比较,MT+DEHP联合组小鼠睾丸组织GSH-Px和SOD活力升高,MDA和8-OHd G含量降低,睾丸细胞DNA损伤程度减轻,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 DEHP造成小鼠睾丸明显的氧化应激,并引起睾丸细胞DNA的损伤;MT可拮抗因DEHP染毒导致的睾丸氧化损伤。     

南瓜多糖对糖尿病大鼠血糖、血脂及氧化应激能力的影响

目的:观察南瓜多糖对实验性糖尿病大鼠血糖、血脂及氧化应激能力的影响。方法:用两次注射四氧嘧啶(alloxan)诱导糖尿病大鼠模型,将SD大鼠40只随机分为4组(n=10):即正常对照组、糖尿病组、消渴丸组和南瓜多糖组,消渴丸组用消渴丸(200 mg/kg)灌胃,南瓜多糖组行南瓜多糖(500 mg/kg)灌胃共8周,测定糖尿病大鼠血糖(BG)、血脂,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果:糖尿病组大鼠BG、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)含量均升高(P0.01),高密度脂蛋白(HDL)含量降低(P0.05),SOD和CAT的活性明显降低,而MDA的含量明显增加(P0.01);消渴丸组和南瓜多糖组大鼠BG、TC、TG和LDL-C降低,HDL-C升高(P0.05),SOD和CAT的活性明显的提高,MDA的含量明显减少(P0.01)。结论:南瓜多糖具有降低糖尿病大鼠血糖、血脂和增强氧化应激能力的作用。     

DBP致雌性仔鼠卵巢的氧化应激及VC的干预作用

为探明邻苯二甲酸二丁酯(DBP)宫内暴露对雌性仔鼠卵巢脂质过氧化水平的影响及维生素C(Vit C)的抗氧化应激作用。本研究将20只Wistar孕鼠随机分为5组,分别为高(500 mg/kg)、低(100 mg/kg)剂量DBP染毒组以及高(500 mg/kg)、低(100 mg/kg)剂量DBP+Vit C(125 g/L)干预组和对照(玉米油)组,每组4只。自妊娠第1~19天,每天1次灌胃染毒DBP(10 m L/kg);采用自由饮水方式进食Vit C(约40 m L/d)。待雌性仔鼠出生21 d时,取其卵巢组织,称重,并测定MDA、GSH含量和GSH-Px、SOD、CAT活性。研究发现,与对照组相比,高、低剂量DBP染毒组MDA含量均明显升高,SOD、CAT、GSH-Px活性均明显降低(p0.05)。高、低剂量DBP+Vit C干预组的仔鼠卵巢组织中MDA含量与相同剂量DBP染毒组相比显著下降,GSH-Px、SOD、CAT活性显著升高(p0.05)。综上所述,DBP宫内暴露可致雌性仔鼠卵巢组织产生脂质过氧化反应,诱导氧化应激,造成潜在生殖毒性,抗氧化剂Vit C对于DBP所致生殖系统的氧化损伤具有一定的保护作用。这为进一步开展DBP生殖发育毒性的机制研究和预防干预提供理论依据。     

不同水平天然植物提取物对肉鸭外周血抗氧化能力的影响

用单因子试验设计,研究了不同添加水平天然植物提取物对肉鸭外周血抗氧化能力的影响.选择健康、体重相近(659.05±8.04 g)的14日龄天府肉鸭120只(公母各半),随机分为5个处理(4个试验组和1个对照组),每个处理4个重复,每个重复6只鸭(公母各半).基础日粮中分别添加37.5、75、150和225 mg/kg植物提取物即为相应的试验日粮,对照组饲喂基础日粮.基础日粮为玉米-豆粕型日粮(2.9 Mcal mE/kg,18%CP).试验期28 d.结果表明:①植物提取物可提高肉鸭机体抗氧化能力.与对照组相比,日粮中添加150 mg/kg植物提取物分别显著(P＜0.05)提高CAT 25.97%、SOD 75.50%、GSH-Px 22.59%、T-AOC 40.70%,极显著降低MDA 52.60%(P＜0.01).②血清CAT、SOD、GSH-Px、T-AOC和MDA均与植物提取物添加剂量呈显著或极显著二次曲线关系(P＜0.05或P＜0.01).③综合考虑各指标认为,植物提取物提高肉鸭机体抗氧化能力的适宜添加剂量为150 mg/kg.结果表明,植物提取物可显著提高肉鸭机体抗氧化能力,且存在剂量效应关系.     

哺乳期母鼠灌服双酚A对雄性后代生殖发育的影响及其机制

母鼠(Mus musculus)分娩后第2天起每天灌服双酚A(BPA,剂量5、50、100mg/kg),仔鼠通过乳汁暴露于BPA,一直持续到第22天断奶,研究BPA对雄性仔鼠成年后精子生成、睾丸结构与睾丸内雌激素受体(ER)α和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响及雌激素、抗氧化酶水平变化。结果发现,BPA处理组血清谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)和总超氧化物歧化酶(SOD)活力显著降低,雌激素水平升高。所有剂量组睾丸发育受到抑制,生精细胞排列紊乱,精子畸形率显著升高,5和100mg/kg剂量组附睾尾精子数降低。免疫组织化学结果显示,不同曲细精管间ERα表达呈现出两种模式,一种是仅在支持细胞核内表达,另一种是在支持细胞和精母细胞核内均表达。PCNA表达与ERα表达有一定相关性,后一种ERα表达模式的曲细精管内PCNA阳性细胞显著增多。哺乳期接触BPA雄鼠睾丸内ERα单细胞平均表达强度升高,初级精母细胞PCNA表达量升高。     

芪蝎活血通络汤对局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠神经功能、氧化应激及炎症因子的影响

目的:探讨芪蝎活血通络汤对局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠神经功能、氧化应激及炎症因子的影响。方法:50只SD大鼠随机选取40只采用线栓法构建脑缺血再灌注模型,其中36只成功,4只死亡。随机数字表法将36只脑缺血再灌注模型大鼠分为模型组、低剂量组(芪蝎活血通络汤2.0 mg/kg灌胃处理)、中剂量组(芪蝎活血通络汤4.0 mg/kg灌胃处理)和高剂量组(芪蝎活血通络汤8.0 mg/kg灌胃处理),每组9只,剩余10只大鼠仅切开皮肤分离和夹闭血管(对照组)。建模后芪蝎活血通络汤各剂量组给予相应剂量灌胃,对照组和模型组给予同剂量生理盐水灌胃,持续4周。用药4周后测评各组大鼠神经功能缺损程度、双侧贴纸去除时间、平衡木过杆时间,并测定各组大鼠脑组织中含水量、脑梗死面积以及氧化应激[过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)]和炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]指标。结果:与对照组比较,模型组大鼠m NSS评分、脑组织含水量、MDA含量、IL-6、IL-1β、TNF-α水平升高(P<0.05),双侧贴纸去除时间、平衡木过杆时间延长(P<0.05),脑梗死面积增大(P<0.05),SOD、GSH-Px、CAT活性降低(P<0.05);与模型组比较,芪蝎活血通络汤各剂量组大鼠m NSS评分、脑组织含水量、MDA含量、IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05),双侧贴纸去除时间、平衡木过杆时间缩短(P<0.05),脑梗死面积缩小(P<0.05),SOD、GSH-Px、CAT活性升高(P<0.05);与低剂量组比较,中、高剂量组大鼠m NSS评分降低(P<0.05),双侧贴纸去除时间、平衡木过杆时间缩短(P<0.05);高剂量组大鼠脑梗死面积、脑组织MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α低于低剂量组(P<0.05),SOD、GSH-Px、CAT高于低剂量组(P<0.05)。结论:芪蝎活血通络汤可降低大鼠脑缺血再灌注损伤,改善神经功能,其治疗作用可能与抗氧化,抗炎作用有关,8.0 mg/kg剂量效果最显著。     

大黄鱼幼鱼对饲料硒的需求量

为确定大黄鱼(Larimichthys croceus)对饲料硒的需求量, 以Na2SeO3为饲料硒源, 配制6种饲料, 硒的添加水平分别为0(对照组)、0.05、0.2、0.4、0.6和0.9 mg/kg, 实测值分别为0.08、0.16、0.27、0.44、0.66和0.96 mg/kg。在海水浮式网箱中养殖初始体重为(9.140.09) g的大黄鱼幼鱼10周, 结果表明增重率(WG)、全鱼和骨骼中的硒含量随着饲料硒含量的升高而显著升高(P0.05)。当饲料硒含量分别超过0.27、0.66、0.66 mg/kg时, 这些指标的变化趋于平稳。饲料硒含量对存活率(SR)、饲料效率(FE)、体组成、肝体比(HSI)、脏体比(VSI)和肥满度(CF)都没有显著影响(P0.05)。在血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和总抗氧化力(T-AOC)随着饲料硒含量的升高呈现先升高后稳定的趋势(P0.05), 并分别在饲料硒含量为0.44、0.44、0.16 mg/kg时达到最大值。肝脏中GPX活性、SOD活性、T-AOC、过氧化氢酶(CAT)活性和谷胱甘肽还原酶(GR)活性与血清中相应酶的活性有相同的趋势。在肝脏中谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性随着饲料硒含量的升高呈现先降低后升高的趋势(P0.05), 并在饲料硒含量最高(0.96 mg/kg)时其活力取得最大值。以WG为评价指标, 得出大黄鱼幼鱼对饲料中硒的需求量为0.178 mg/kg。以全鱼和骨骼中硒含量、肝脏GPX活性为评价指标, 得出大黄鱼幼鱼对饲料中硒的最小需求量分别为0.575、0.387和0.440 mg/kg。       

富硒板党对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:研究富硒板党对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法:将32只大鼠随机分为假手术组、模型组、实验组和阳性对照组(n=8)。实验组术前按5.0 g/(kg·d)灌服富硒板党水溶液,阳性对照组按300 mg/(kg·d)灌服通心络胶囊,假手术组和模型组按5 ml/(kg·d)灌服生理盐水,连续给药14 d,参考Jonassen方法制作心肌缺血/再灌注模型,记录再灌注30 min内发生的的心律失常,并对室性心律失常(VA)进行量化评分,监测再灌注30 min时左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压力上升最大速率(LV+dp/dtmax)及左室压力下降最大速率(LV-dp/dtmax),检测各组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性与丙二醛(MDA)的含量。结果:与与假手术组比,模型组大鼠LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低,VA和LVEDP明显升高,血清LDH、CK活性显著增强,SOD活性显著降低,MDA含量明显增加(P0.01);与模型组比,实验组及阳性对照组大鼠LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著升高,VA和LVEDP明显降低,血清LDH、CK活性显著降低,SOD活性显著增强,MDA含量明显减少(P0.01);与阳性对照组比,实验组大鼠VA、LVSP、+dp/dtmax、LVEDP-dp/dtmax和血清LDH、CK、SOD活性与MDA含量无显著性差异(P0.05)。结论:富硒板党对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有明显的保护作用,其作用机制与抗氧化损伤有一定关系。     

镉胁迫对家蚕脂肪体脂质过氧化物含量及抗氧化酶活性和mRNA表达的影响

【目的】探讨鳞翅目模式昆虫家蚕Bombyx mori作为重金属污染的监测指示生物在镉胁迫下的酶反应及相关的基因表达。【方法】给家蚕幼虫期全龄添食镉(Cd²⁺), 调查不同性别家蚕5龄幼虫脂肪体中脂质过氧化物丙二醛（MDA）的含量, 超氧化物歧化酶（SOD）、 过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性及其基因表达水平的变化。【结果】Cd²⁺胁迫对雌雄家蚕MDA 含量均具有浓度效应关系, MDA含量随Cd²⁺胁迫浓度的升高而增加。Cd²⁺胁迫下, SOD和CAT活性表现为先升后降的变化趋势, Pearson相关性分析显示SOD和CAT活性变化有显著相关性(雄: R=0.770, P=0.001; 雌: R=0.854, P=0.000）。雌性家蚕脂肪体中CAT活性变化和Cat mRNA水平的表达具有正相关性（R=0.712, P=0.003）。雄性家蚕脂肪体中GSH-Px活性随Cd²⁺胁迫浓度的升高而增加, 显示浓度 效应关系, 12.5~50 mg/kg Cd²⁺胁迫组GSH-Px活性与对照相比有显著差异（P<0.05）, 其活性和GSH-Px mRNA水平的表达具有正相关性（R=0.834, P=0.000）; 雌性家蚕脂肪体中GSH-Px活性表现为先升后降的变化趋势, 12.5 mg/kg Cd²⁺胁迫组GSH-Px活性与对照相比有显著增加（P<0.01）。【结论】结果表明, 急性镉胁迫对家蚕脂肪体有明显的毒性作用, 其作用机制与脂质过氧化加剧和抗氧化酶活性变化有关。家蚕对重金属镉的解毒机制有性别相关性。