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活性氧介导内皮素-1诱导的培养新生大鼠心肌细胞肥大 总被引:4,自引:0,他引:4
实验在原代培养的新生大鼠心肌细胞中进行,检测内皮素-1(endothelin-1,ET-1)及其他药物对心肌细胞活性氧(reactiveoxygen species,ROS)产生和心肌细胞肥大的作用,以探讨ROS在ET-1诱导的心肌细胞肥大信号通路中的作用及ROS与蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)活化的关系。细胞内ROS水平用ROS敏感的荧光探针2,7-dichlorofluorescin dictate(DCF-DA)反映,心肌细胞肥大通过细胞内RNA含量、细胞内蛋白质含量、细胞表面积大小来确定。实验结果如下:单独使用ET-1后,心肌细胞内反应ROS含量的DCF-DA荧光值比对照组增加77%,反应心肌肥大的PI荧光值、细胞内蛋白质含量、细胞表面积也分别比对照组增加128%、87%和151%。ET-1合用内皮素受体A亚型(ET_A)受体拮抗剂ABT-627、PKC抑制剂CC或过氧化氢酶后,DCF-DA的增加分别减弱62%、60%和51%,同时心肌细胞肥大也被抑制,单独使用PKC激动剂佛波醇脂(PMA)也能使DCF-DA的产生比对照组增加74%。因此,在ET-1诱导心肌细胞肥大的过程中,ET-1能够使心肌细胞产生ROS和诱导ROS依赖的心肌细胞肥大,这一作用依赖于ET_A受体的激活和PKC的活化,·ROS在ET-1诱导心肌细胞肥大中起信号传递的作用。 相似文献
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VNP减弱NE刺激的心肌细胞c-fos表达 总被引:2,自引:1,他引:2
于军 《中国应用生理学杂志》2000,16(2):141-144
目的:研究血管利钠肽(VNP)对去甲贤上腺素(NE)刺激的心肌细胞c-fos表达的影响。方法:分离纯化SD乳鼠心肌细胞,随机分为四组:对照组、NE组、VNP组和VNP+NE组。以免疫组织化学染色方法观察各组c-fos的表达情况,采用放射免疫方法测定了细胞内cGMP水平。结果:NE(10^-6mol/L)可以显著升高Fos样免疫阳性细胞数及染色强度(P〈0.05,vs对照组),VNP(10^-7mo 相似文献
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一氧化氮抑制血管紧张素Ⅱ和内皮素—1诱导的心肌细胞原癌基因c—fo … 总被引:3,自引:0,他引:3
在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,探讨一氧化氮(NO)对血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和内皮素-1(ET-1)诱导的心肌细胞肥大和原癌基因c-fos表达的影响。用Bradford法测定心肌细胞总蛋白含量(作为心肌细胞肥大的指标);用基因特异性引物和SuperScript一步法进行逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR),检测大鼠心肌细胞原癌基因c-fos的表达(以GAPDH为内标)。结果显示,AⅡ和ET-1分别作 相似文献
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c-fos基因在内皮素-1促肺泡Ⅱ型细胞表面活性物质合成中的作用 总被引:17,自引:0,他引:17
应用反义技术探讨c-fos基因ET-1调控肺泡Ⅱ型细胞(ATⅡ)表面活性物质(PS)合成的胞内信号转导中的作用,结果显示:(1)内皮素-1(ET-1)可提高ATⅡ细胞的^3H-胆碱掺入。(2)蛋白激酶C(PKC)激活剂PMA可使ATⅡ细胞的^3H-胆碱掺入量增加,PKC抑制剂H7可抑制ET-1的促PS合成效应。(3)ET-1和PMA可显著提高Fos蛋白表达量,H7和c-fos反义寡核苷酸(ODN) 相似文献
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近来发现Cl^-通道抑制剂9-羧酸蒽(9-AC)有是一种新型的磷酸酶抑制剂。本研究观察了蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶C(PKC)及非特异性磷酸酶抑制剂对9-AC诱导的新生大鼠培养心肌细胞c-fos表达的影响。同时利用放免法测定了细胞内cAMP和cGMP的变化,旨在探讨影响9-AC诱导c-fos的胞内因素。结果显示,9-AC(0.5mmol/L)可显提高心肌细胞FOS样免疫阳性细胞数及染色强度。该作用不PCK抑制剂Chelerythine(1μmol/L)预处理的影响,而用PKA抑制剂H-89(10μmol/L)预处理心肌细胞,可减弱9-AC的作用,但FOS蛋白的表达量仍显高于基础水平。与之相比,相同条件下异丙肾上腺素(Iso)对FOS蛋白表达的诱导作用不受PKC抑制剂影响,但PKA抑制剂可使之完全抑制。非特异性磷酸酶抑制剂钒酸盐(VO4,1.5mmol/L)亦可显增强FOS的表达,9-AC不能使该作用进一步增强。放免测定显示9-AC(0.5mmol/L)对胞内cAMP和cGMP无显性影响。而Iso(10μmol/L)可明显升高cAMP的浓度。结果表明,9-AC可诱导培养的新生大鼠心肌细胞表达c-fos,其胞内作用途径与PKA的活性部分相关,而与cAMP、cGMP水平及PKC无关,上述作用特点及其与非特异性磷酸酶抑制剂相似的作用提示9-AC诱导c-fos表达可能是它影响了参与核内基因表达的蛋白转录因子的脱磷酸化过程。 相似文献
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在原代培养的新生大鼠心肌细胞上, 探讨一氧化氮 (NO)对血管紧张素Ⅱ (AⅡ)和内皮素-1 (ET-1)诱导的心肌细胞肥大和原癌基因c-fos表达的影响.用Bradford 法测定心肌细胞总蛋白含量 (作为心肌细胞肥大的指标); 用基因特异性引物和 SuperScript一步法进行逆转录聚合酶链式反应 (RT-PCR), 检测大鼠心肌细胞原癌基因c-fos的表达 (以GAPDH为内标).结果显示, AⅡ和ET-1分别作用5 d和3 d后, 心肌细胞总蛋白含量显著增加; 硝普钠 (NO供体)可抑制AⅡ或ET-1诱导的心肌细胞总蛋白增加.AⅡ,ET-1和PMA (蛋白激酶C激动剂)均可诱导心肌细胞原癌基因c-fos的表达; L-精氨酸可抑制AⅡ,ET-1和PMA诱导心肌细胞原癌基因c-fos的表达, L-NAME (NOS抑制剂)可抑制L-精氨酸的这一作用; 硝普钠对可抑制AⅡ,ET-1和PMA诱导心肌细胞原癌基因c-fos的表达.结果表明, NO可抑制AⅡ或ET-1诱导的心肌细胞肥大和原癌基因c-fos表达, 其作用机制可能与蛋白激酶C这一环节有关. 相似文献
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采用免疫组化方法,观察缺氧诱导体外培养大鼠海马神经元c-fos的表达及人重组白细胞介素-1β(rhIL-1β)的影响。结果显示,缺氧后海马神经元中Fos染色阳性胞核的百分率随缺氧时间的延长而显著增加。图像分析的结果显示,缺氧后Fos染色阳性胞核的平均光密度亦随缺氧时间的延长而显著增加。经rhIL-1β孵育的神经元缺氧后Fos染色阳性胞核的百分率和Fos染色阳性胞核的平均光密度均明显低于对照组。本结果表明,缺氧能诱导体外培养海马神经元c-fos表达,rhIL-1β能抑制缺氧神经元c-fos表达。提示rhIL-1β对海马神经元缺氧损伤具有一定调控作用。 相似文献
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佛波酯诱导内皮素和FOS/JUN基因在血管内皮细胞中的表达及AP-1结合活性温进坤,魏素珍(河北医学院生化教研室,石家庄050017)张晨晖,姚阿卿,周爱儒,汤健(北京医科大学心血管基础研究所,北京,100083)关键词内皮素基因表达;AP-1转录因... 相似文献
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癫痫模型大鼠海马原癌基因c-fos mRNA和蛋白质表达时程的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
为了探讨癫痫发病机理与原癌基因的关系,将马桑内酯注入侧脑室,于大鼠癫痫发作后不同时间点取材海马,用Northern印迹杂交和Western印迹分析技术对海马c-fosmRNA和Fos蛋白表达的动力学进行了定量研究,激光扫描仪定量分析表明:(1)c-fosmRNA在0.5h表达最高,依次渐减,至4h几无表达;(2)Fos蛋白在1h开始表达,2h最多,以后渐少。以上结果表明:c-fosmRNA和Fos蛋白的表达随癫痫的发生发展出现规律性变化,c-fosmRNA是快速,一过性表达,Fos蛋白的表达滞后且延长。提示:c-fos在癫痫发病的基因机制中发挥作用,本文对此进行了讨论。本实验为深入研究癫痫发病的分子机制奠定了基础。 相似文献
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Autoantibody against Cardiac β1-Adrenoceptor Induces Apoptosis in Cultured Neonatal Rat Cardiomyocytes 总被引:1,自引:0,他引:1
To clarify whether apoptosis is involved in the injury processes induced by autoantibodyagainst cardiac β_1-adrenoceptor,we investigated the biological and apoptotic effects of antibodies on culturedneonatal rat cardiomyocytes.Wistar rats were immunized with peptides corresponding to the second extra-cellular loop of the β_1-adrenoceptor to induce the production of anti-β_1-adrenoceptor antibodies in the sera.Immunoglobulin(Ig)G in the sera was detected using synthetic antigen enzyme-linked immunosorbentassay and purified using the diethylaminoethyl cellulose ion exchange technique.Apoptosis of cardiomyo-cytes was evaluated using agarose gel electrophoresis and flow cytometry.Our results showed that thepositive serum IgG greatly increased the beating rates of cardiomyocytes and showed an"agonist-like"activity.Furthermore,positive serum IgG induced cardiomyocyte apoptosis after treatment with β_1-adrenoceptor overstimulation for 48h.The effects of monoclonal antibody against β_-adrenoceptor werealso found to be similar to those of positive serum IgG.It was suggested that the autoantibody could inducecardiomyocyte apoptosis by excessive stimulation of β_1-adrenoceptor. 相似文献
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冷应激诱导的脾脏NK细胞活性下降和脑内c-fos表达 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :观察单一冷应激对大鼠脾脏NK细胞活性的影响以及脑内Fos表达。方法 :大鼠置于 4℃的冷室 4h。采用YAC 1细胞51Cr释放法测定脾脏NK细胞的活性。用免疫细胞化学观察脑内有关核团的Fos表达 ,以及PVN和LC中Fos表达阳性的神经元的性质。结果 :单一冷应激能使脾脏NK细胞活性明显下降 ,下丘脑室旁核 (PVN)和脑干蓝斑 (LC)出现明显的Fos表达。双染实验表明 ,PVN中有部分神经元同时表达精氨酸加压素 (AVP) ,LC中大多数神经元同时表达酪氨酸羟化酶 (TH)。结论 :PVN中的AVP能神经元和LC中的儿茶酚胺能神经元很可能参与冷应激诱发的脾脏NK细胞活性的下降 相似文献
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Modulation of c-myc and c-fos gene expression in regenerating rat liver by 2-mercaptopropionylglycine 总被引:6,自引:0,他引:6
Expression of the two proto-oncogenes, c- myc and c- fos, in proliferating liver, and the modulation of their expression by 2-mercaptopropionylglycine (MPG) has been investigated. A significant increase in the expression of both c-myc and c-fos was observed, attaining a peak at 30 min, followed by a gradual decline for 8h after partial hepatectomy. Treatment of partially hepatectomized animals with MPG resulted in a significant decrease in the expression of both genes, the decrease being more marked in c- myc mRNA levels. At later time points, there was a very small rise in the mRNA levels of these genes in MPG-treated animals but they still remained much lower than the peak levels observed in both genes 30 min after surgery. A decline in the recovery of liver weight in MPG-treated animals was also observed. 相似文献
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根据近十年来国内外关于电针与c-fox基因的报道,并按照中枢神经系统的3个不同部位进行整理,每一部位按病理、生理进行分类,发现电针刺激不同于伤害性刺激,而且会抑制c-fos基因的表达. 相似文献