在生物大分子中温度对所激发的孤立子的影响

研究了生物蛋白质分子的温度Ｔ≠ＯＫ和分子链作非线性振动情况下所产生的相干性集体激发和激发的孤立子的特点,此时这类孤立子以超声速运动,其振幅和传递速度都随温度和非线性振动作用改变,但这种热涨落的存在并未多大影响这类孤立子的稳定性,因而在生物学过程中是很有用的。     

生物体电离辐射自由基伤害的孤立子模型研究

运用非线性Ｓｃｈｒｄｉｎｇｅｒ方程分析研究了电离辐射产生的自由基作用于生物分子形成杂质分子及自由基作用改变生物分子局域性结构情况下的孤立子反射特征及孤立子被捕获的陷落条件。这一研究结果有助于对生物体衰老及病变发生机理的进一步认识。     

在全量子理论下蛋白质分子中激发的孤立子的特征

用全量子力学理论代替过去的半经典半量子理论推导出了在蛋白质分子中激发的、传递生物能量和信息的孤立子的运动方程。把理论建立在可靠的量子理论基础上。并给出了在此情况下孤立子的量子力学特性。     

构象电子系统的集体激发,跃迁过程和合作现象

本文给出了一套对分子生物学问题进行理论分析的方法并列举简单应用的实例.以分子构象和前沿电子为变数,引入了构家电子场,给出了研究其集体激发的Green函数途径,指出生物凝聚态中存在新型局域激发.导出了构象电子跃迁哈密顿量,特别研究了光致构家电子跃迁,指出低阶跃迁为非Franck—Condon型的.研究了链式分子的合作现象,阐明了振动激发对于实现合作转变的重要性及转变中可能存在反常温度依赖.     

电离辐射对蛋白质分子作用的量子孤波分析

本文运用量子力学方法对蛋白质分子中孤波传播的非线性动力学特征进行了探讨。研究表明：电离辐射产生的自由基对蛋白质分子的伤害将会对携带能量、信息的孤立子波传播产生较为显著的影响。     

基于单分子量子相干调制的细胞温度成像技术

目的 细胞温度成像可以帮助科学家研究和理解细胞内部的温度分布,揭示细胞代谢和生物化学过程的关键信息。目前,基于荧光温度探针的细胞温度成像技术存在低温度分辨率和有限测量范围等限制。本文旨在利用单分子量子相干过程依赖温度的特性,开发一种单细胞温度成像和实时检测技术。方法 基于飞秒脉冲激光制备延时和相位可调的飞秒脉冲对,调制的脉冲对通过显微系统激发细胞内标记的荧光单分子,之后收集并记录每个荧光光子的到达时间。利用单分子相干过程与周围环境温度的关系,定义单分子量子相干可视度（V）,建立V与环境温度的对应关系。通过调制解调荧光光子的到达时间,获取单分子周围环境温度,结合扫描成像,实现细胞的温度成像和实时检测。结果 该方法可以实现高精度（温度分辨率<0.1℃）和大范围温度（10～50℃）的温度成像和测量,并观测到了单个细胞代谢相关的温度变化。结论 该研究有助于深入了解细胞代谢、蛋白质功能和疾病机制,为生物医学研究提供重要工具。     

真核细胞微管内产生宏观量子叠加态可能性的探讨

微管是细胞骨架中的重要组成部分和功能组件,其中充满了液体水.大量水分子与电磁场的相互耦合,微管中的非相干的、与热有关的和无序的分子运动,激发大量水分子从基态到激发态并转化为有序的集体电磁相干辐射.水是Kerr介质,自然在水分子系统中存在非线性极化的Kerr效应.本文相干态在其中传播时随着时间的变化可以演化为宏观量子叠加态.     

非线性高阶阻尼时滞微分方程的振动定理

研究具有阻尼项的非线性时滞微分方程,给出了使得方程的一切解振动的两个充分条件.一些实例说明,本文的结果在判定非线性阻尼方程的振动性时较文献中的结果更为有效.     

高阶混合中立型差分方程的振动性质

研究了一类高阶混合中立型差分方程的振动性质,得到了这类差分方程的振动判据.     

具有连续变量的多时滞二阶非线性中立型差分方程的振动性

用分析的方法研究了一类具有连续变量的多时滞二阶非线性中立型差分方程解的振动性,给出了该类方程解振动和差分算子振动的几个充分条件.     

THE ORIGIN OF THE ACETYLCHOLINE RELEASED FROM THE SURFACE OF THE CORTEX

—The specific radioactivity of acetylcholine liberated from the surface of the rabbit occipital cortex has been compared with that of the underlying cortical synaptosomal and vesicular acetylcholine at varying times after the administration of [N-Me-³H]choline. Choline was administered by diffusion from solutions placed in cups formed by Perspex cylinders applied to the surface of the cortex. Acetylcholine was collected by diffusion into these cups. The specific radioactivity of the acetylcholine declined progressively. The effect of stimulation of afferent cholinergic pathways was to cause a fall in the specific radioactivity of the released acetylcholine. However this was always higher than that of the synaptosomal or vesicular acetylcholine as represented by fractions P₂ and D of the authors’fractionation scheme. It is concluded that acetylcholine released from the cortex must come from a store or stores more recently synthesized than the endogenous acetylcholine of these subcellular fractions.